• A szív- és érrendszeri betegségek racionális farmakoterápiája - Chazov E.I. „Rational Pharmacotherapy in Cardiology Journal of Rational Pharmacotherapy

    26.02.2022

    Kibocsátási év: 2005

    Műfaj: Kardiológia

    Formátum: PDF

    Minőség: e-könyv (eredetileg számítógépes)

    Leírás: A „Szív- és érrendszeri betegségek racionális farmakoterápiája” gyakorlati útmutató a szív- és érrendszeri betegségekben használt gyógyszerek osztályozását és klinikai farmakológiáját tartalmazza. Leírják a szív- és érrendszeri betegségek tipikus klinikai megnyilvánulásait, diagnosztikai kritériumait, alapelveit és kezelési rendjeit, bizonyítékokkal. Kiemeli a különböző betegcsoportok kezelésének sajátosságait, algoritmusokat adunk az egyes nozológiai formák kezelésére. Az útmutató kiterjedt háttér-információkkal segíti elő a racionális, személyre szabott gyógyszerválasztást és kezelési rendet.
    A „Szív- és érrendszeri betegségek racionális gyógyszeres terápiája” című gyakorlati útmutató gyakorló orvosoknak, felsőoktatási intézmények hallgatóinak és továbbképző kurzusok hallgatóinak szól.

    Szív- és érrendszeri betegségek kezelésére szolgáló gyógyszerek klinikai farmakológiája
    Bétablokkolók
    Kalcium antagonisták (kalciumcsatorna-blokkolók)
    Angiotenzin-konvertáló enzim gátlók
    Angiotenzin II receptor blokkolók
    Központi hatású vérnyomáscsökkentők

    Központi a2 receptor agonisták
    Imidazolin 1-receptor agonisták
    Közvetlen hatású értágítók (miotróp)
    Alfa blokkolók
    Ganglioblokkolók
    Diuretikumok

    Loop (erős) diuretikumok
    Tiazid és tiazidszerű diuretikumok
    Szén-anhidráz inhibitorok
    Kálium-megtakarító diuretikumok
    Aldoszteron receptor antagonisták
    Nitrátok
    szívglikozidok
    Adrenomimetikumok
    Antiaritmiás szerek
    A véralvadást és a vérlemezkeműködést befolyásoló gyógyszerek

    Közvetlen hatású antikoagulánsok
    Frakcionálatlan (standard) heparin
    Kis molekulatömegű (frakcionált) heparinok
    Fondaparinux-nátrium
    Közvetlen hatású trombin inhibitorok
    Közvetett antikoagulánsok
    Thrombocyta-aggregációt gátló szerek
    Acetilszalicilsav
    Tienopiridin származékok
    A glikoprotein IIb/IIIa vérlemezke-receptorok blokkolói
    fibrinolitikumok
    Lipidcsökkentő gyógyszerek
    HMG-CoA reduktáz gátlók (sztatinok)
    Fibrinsav-származékok (fibrátok)
    Nikotinsav és származékai
    Epesav megkötő szerek
    Nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek
    Narkotikus fájdalomcsillapítók
    Flebotonizáló szerek

    Klinikai irányelvek
    Krónikus ischaemiás szívbetegség
    Instabil angina
    miokardiális infarktus
    Érelmeszesedés. Lipid anyagcsere zavarok
    artériás magas vérnyomás. Hipertóniás betegség
    Másodlagos (tünetekkel járó) artériás hipertónia

    vesebetegség miatti magas vérnyomás
    AG glomerulonephritisben és pyelonephritisben
    magas vérnyomás diabéteszes nephropathiában
    Vasorenalis hipertónia
    A szív- és érrendszeri betegségek miatti magas vérnyomás
    AH az aorta koarktációjában
    AH nem specifikus aortoarteritisben
    Magas vérnyomás az endokrin rendszer betegségei miatt
    Hipertónia a mineralokortikoidok hiperszekréciójában
    Hipertónia a glükokortikoidok hiperszekréciójában (szindróma és Itsenko-Cushing-kór)
    AH pheochromocytomában
    hypertonia hypothyreosisban
    metabolikus szindróma
    Pulmonális hipertónia
    Szívritmuszavarok

    Változások a sinoatriális csomó automatizmusában
    sinus aritmia
    Sinus bradycardia
    Sinus tachycardia
    Beteg sinus szindróma
    Méhen kívüli ütemek és ritmusok
    Passzív (helyettesítő vagy csúszó) komplexek és ritmusok
    Aktív ektópiás impulzusok (komplexumok) és ritmusok. Extrasystole Supraventricularis tachycardia
    Automatikus pitvari tachycardia
    Reciprok tachycardiák
    Reciprok AV csomóponti tachycardia
    pitvarlebegés
    Pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció)
    Kamrai tachycardia
    Lebegés és kamrafibrilláció
    WPW szindróma
    Thromboemboliás szövődmények pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél
    Szív elégtelenség
    Cardiomyopathia

    Kitágult kardiomiopátia
    Hipertrófiás kardiomiopátia
    Restrikciós kardiomiopátia
    Szívizomgyulladás
    A szívburok betegségei

    Szívburokgyulladás
    Szív tamponálás
    Konstrikciós pericarditis
    Fertőző endocarditis
    Akut reumás láz és reumás szívbetegség
    Szisztémás vasculitis

    Polyarteritis nodosa
    Mikroszkópos polyangiitis
    Wegener granulomatosis
    Churg-Strauss szindróma (allergiás angiitis és granulomatosis)
    Hemorrhagiás vasculitis (Schonlein-Henoch purpura)
    Óriássejtes arteritis és polymyalgia rheumatica
    Arteritis Takayasu (nem specifikus aortoarteritis)
    Esszenciális krioglobulinémiás vasculitis
    Mélyvénás trombózis és tüdőembólia
    Az alsó végtagok krónikus vénás elégtelensége

    A gyógyszerek leírása
    Aymalin
    Akridilol
    Akripamid
    Aksetin
    Actovegin
    Amiodaron
    Amlodipin
    Amfetamin
    Aponil
    Aszpirin kardió
    Atenolol
    Atorvasztatin
    Acenocoumarol
    Acetazolamid
    Bezafibrát
    Bendazol
    Betak
    Betaxolol
    Bisogamma
    bisoprolol
    Bretylium-tozilát
    bumecain
    Warfarin Nycomed
    Verapamil
    Veroshpiron
    Vincamine
    Gallopamil
    Gemfibrozil
    Heparin-nátrium
    Heparinoid
    Hidralazin
    Hidroklorotiazid
    Glukobay
    Glucophage
    Dalteparin-nátrium
    Detralex
    diazem
    Diakarb
    Digitoxin
    Digoxin
    Diltiazem
    Dipiridamol
    Diroton
    Doxazozin
    Izoprenalin
    Izoszorbid-dinitrát
    Izoszorbid-mononitrát
    Invoril
    Indapamid
    Indapamid
    Indobufen
    ión
    Irbesartan
    Iruzid
    Irumed
    Candesartan
    Kapoten
    Captopril
    Carvedilol
    Cardiomagnyl
    Clexane
    hivatalnoki
    Klonidin
    Klopamid
    Concor
    Concor Core
    Xanthinol-nikotinát
    Lanatosid C
    Lappakonitin-hidrobromid
    Lacidipin
    Lizinopril
    Lovastatin
    Losartan
    Medakson
    Medoklav
    Medosztatin
    Melox
    Metildopa
    Metocard
    metoprolol
    Mildronát
    Minoxidil
    Moxonidin
    molzidomin
    Moexipril
    Nadolol
    Nadroparin kalcium
    Nebivolol
    nem jegy
    Nikardipin
    Egy nikotinsav
    Nimodipin
    Nitrendipine
    Nitroglicerin
    Nitrocore spray
    Nifedipin
    Nifecard HL
    Nicergoline
    Normodipin
    Oxprenolol
    Omelar Cardio
    Osmo-Adalat
    Perindopril
    Pindolol
    Pravasztatin
    Prazosin
    Primálium-bitartarát
    Preductal MV
    Prestarium
    Prokainamid
    propafenon
    propranolol
    Proroxan
    Purolase
    Ramipril
    Renipril
    Renipril GT
    Rilmenidine
    Riodipin
    Selemycin
    szimvasztatin
    Simvor
    HoneycombGEXAL
    spirapril
    Talinolol
    Telmizartán
    Terazozin
    Tiklopidin
    Tinzaparin-nátrium
    Trandolapril
    Triamterén
    Trimetazidine
    Trinitrolong
    ouabain
    Urapidil
    Urokináz
    Felodipin
    fenindion
    Fenitoin
    Fenofibrát
    Fentolamin
    Fluvasztatin
    Flunarizin
    Fosinopril
    Quinapril
    kinidin
    Chlortalidone
    Celiprolol
    Cilazapril
    Cinnarizine
    Ciprofibrát
    Ednit
    Enalapril
    EnalaprilGEKSAL
    Enalaprilát
    Enam
    Enarenal
    Enoxaparin-nátrium
    Eprosartan
    Eptifibatid
    Esmolol
    Etil-biszkumacetát

    IRODALOM

    A "Rational Pharmacotherapy in Cardiology" című folyóirat 2005 óta jelenik meg az Összoroszországi Kardiológiai Társaság és az Oroszországi Egészségügyi Minisztérium Megelőző Orvostudományi Kutatóközpontja támogatásával.

    A folyóirat betartja a nyílt hozzáférés politikáját, minden anyag ingyenes az olvasók és szervezetek számára. A felhasználók elolvashatják, letölthetik, másolhatják, továbbíthatják, kinyomtathatják, tanulmányozhatják, linkelhetik a folyóirat cikkeinek teljes szövegű változatait a kiadó vagy a szerző engedélye nélkül. Ez a szabályzat összhangban van a Budapest Open Access Initiative (BOAI) elveivel.

    Főszerkesztő

    Oganov Rafael Gegamovics, MD professzor, a RAMS akadémikusa

    főszerkesztő-helyettesek

    Bojcov Szergej Anatoljevics, MD Egyetemi tanár

    Martsevich Szergej Jurijevics, MD Egyetemi tanár

    Shalnova Svetlana Anatolyevna, az orvostudományok doktora Egyetemi tanár

    Ügyvezető titkára

    Maslennikova Galina Yakovlevna, Ph.D. Vezető Kutató

    ügyvezető titkárhelyettes

    Kolos Igor Petrovich, Ph.D. Kutató

    Üzembe helyezési szerkesztő

    Lishuta Aleksey Sergeevich, Ph.D. helyettes

    Szerkesztői csapat:

    Aleksandrov Andrej Alekszejevics, MD professzor (Moszkva)

    Anichkov Dmitrij Alekszandrovics, Ph.D. docens

    Akhmedzhanov Nadir Migdatovich, Ph.D. Vezető kutató (Moszkva)

    Burcev Vlagyimir Ivanovics, MD professzor (Moszkva)

    Vasyuk Jurij Alekszandrovics, MD professzor (Moszkva)

    Giljarevszkij Szergej Rudzherovics, MD professzor (Moszkva)

    Golikov Alekszej Petrovics, MD Professzor, az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa (Moszkva)

    Deev Alekszandr Dmitrijevics, Ph.D. A Biostatisztikai Laboratórium vezetője (Moszkva)

    Dovgalevszkij Pavel Yakovlevich, MD professzor (Saratov)

    Doscsicin Vlagyimir Leonidovics, az orvostudományok doktora professzor (Moszkva)

    Drapkina Oksana Mikhailovna, MD professzor (Moszkva)

    Zadionchenko Vlagyimir Szemenovics, MD professzor (Moszkva)

    Zakirova Alyara Nurmukhamedovna, MD professzor (Ufa)

    Kalinina Anna Mihajlovna, MD professzor (Moszkva)

    Konradi Alexandra Olegovna, MD professzor (Szentpétervár)

    Kontsevaja Anna Vasziljevna, MD laboratórium vezetője (Moszkva)

    Kutisenko Natalya Petrovna, MD laboratórium vezetője (Moszkva)

    Kukharcsuk Valerij Vlagyimirovics, az orvostudományok doktora Professzor, az Orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja (Moszkva)

    Latfullin Ildus Anvarovich, MD professzor (Kazan)

    Lopatin Jurij Mihajlovics, MD professzor (Volgográd)

    Martynov Anatolij Ivanovics, MD Professzor, az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa (Moszkva)

    Matyushin Gennagyij Vasziljevics, az orvostudományok doktora professzor (Krasznojarszk)

    Nebieridze David Vasziljevics, MD professzor (Moszkva)

    Nyikitin Jurij Petrovics, MD Professzor, az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa (Novoszibirszk)

    Perova Natalya Vladimirovna, MD professzor (Moszkva)

    Podzolkov Valerij Ivanovics, az orvostudományok doktora professzor (Moszkva)

    Pozdnyakov Jurij Mihajlovics, az orvostudományok doktora professzor (Zsukovszkij)

    Savenkov Mihail Petrovics, MD professzor (Moszkva)

    Sulimov Vitaly Andreevich, MD professzor (Moszkva)

    Tkacheva Olga Nikolaevna, MD professzor (Moszkva)

    Halász Borisz Boriszovics, MD professzor (Veliky Novgorod)

    Chazova Irina Evgenievna, MD professzor (Moszkva)

    Shalaev Szergej Vasziljevics, MD professzor (Tyumen)

    Shostak Nadezhda Alexandrovna, MD professzor (Moszkva)

    Jakusevics Vlagyimir Valentinovics, MD professzor (Jaroszlavl)

    Jakusin Szergej Sztepanovics, MD professzor (Ryazan)

    Nemzetközi szerkesztőbizottság:

    Adamyan Karlen Grigorievich, MD Professzor, az Örmény Köztársaság Orvostudományi Akadémiájának akadémikusa (Jereván, Örményország)

    Vardas Panos, professzor (Heraklion, Görögország)

    Vijeyraghavan Govindan, professzor (Thiruvananthapuram, India)

    DeMaria Antonio, professzor (San Diego, USA)

    Racionális farmakoterápia a kardiológiában

    Racionális farmakoterápia a kardiológiában

    Nemzetközi kiadás – a web of science által indexelt publikációk

    hírek

    A 2. Klinikai Lipidológiai Világkongresszusra Bécsben, Ausztriában kerül sor 2014. december 5-7.

    Ez a rendkívüli esemény korszerű oktatási előadásokat tart a klinikai lipidológia területén, a gyakorlati lipidkezelésre összpontosítva, ideértve a nehezen kezelhető hiperlipidémiákat, genetikai diszlipidémiákat, szűrést, táplálkozási és táplálkozási megközelítéseket és esettanulmányokat. Nagy hangsúlyt kapnak az új terápiák, a magas kockázatú betegek diagnosztizálása és kezelése.

    Kérjük, értesítse előfizetőit a kongresszusról egy ingyenes hirdetés vagy banner elhelyezésével nyomtatott és/vagy online folyóiratában. A kongresszussal kapcsolatos további információkért látogassa meg a www.clinical-lipidology.com weboldalt

    Idén az ICI Meeting 2014 2014. december 14-16-án kerül megrendezésre Tel Avivban, Izraelben.

    Az ICI Meeting a szív- és érrendszeri innovációk első számú nemzetközi konferenciája: szív, agy, perifériás erek, csúcstechnológiás élettudományi ipar és feltörekvő mobil egészségügyi megoldások. A kongresszus honlapja: http://2014.icimeeting.com/

    Nemzetközi Kardiológiai és Belgyógyászati ​​Fórum

    2013.03.25-2013.03.27 Moszkva

    A Fórum főbb tudományos irányai a következők voltak:

    • A szívbetegek kezelésének javítása
    • Sürgősségi és elsősegélynyújtás szív- és érrendszeri betegségek esetén
    • Szívbetegek rutin klinikai vizsgálata
    • A szív- és érrendszeri betegségek megelőzése lakossági és egyéni szinten
    • Új orvosi technológiák a szívbetegek kezelésében és megelőzésében
    • Szív- és érrendszeri betegségek intervenciós kardiológiai és sebészeti kezelései
    • Szívbetegek rehabilitációjának problémái

    A Fórum előkészítésének minden szakasza és tudományos programja elérhető volt az interneten a www.cardioprogress.ru hivatalos oldalon.

    Tudományos és gyakorlati, lektorált folyóirat kardiológusok és terapeuták számára "Racionális farmakoterápia a kardiológiában" 2005 óta jelenik meg az Orosz Kardiológiai Társaság és az Állami Megelőző Orvostudományi Kutatóközpont támogatásával. Ez egy össz-oroszországi kiadvány, évente 6 kiadással. Szerepel a kandidátusi és doktori értekezések eredményeit publikáló Felsőfokú Hitelesítési Bizottság Publikációs jegyzékében. Előfizetéssel és speciális rendezvényeken ingyenesen terjesztve.

    A Szerkesztőbizottságba vezető orosz tudósok tartoznak a kardiológia, a megelőző kardiológia, a belgyógyászat, a klinikai farmakológia és a megelőző farmakoterápia területén, köztük 38 doktor, köztük 6 az Orosz Tudományos Akadémia akadémikusa. A Nemzetközi Szerkesztőbizottságban neves külföldi kardiológusok vesznek részt.

    A folyóirat fő tartalmát eredeti tudományos cikkek, tudományos áttekintések, előadások, a klinikai gyakorlat elemzésének eredményei mutatják be. A folyóirat kiemeli a szív- és érrendszeri betegségek és a komorbiditás korai diagnosztizálásának, primer és másodlagos prevenciójának, a gyógyszeres terápia hatékony alkalmazásának problémáit, a kísérleti és klinikai farmakológia aktuális kérdéseit.

    Minden anyag ingyenesen kerül feladásra, és alapos tudományos vizsgálaton esik át: kettős vak szakértői értékelés, plágiumellenőrzés, többlépcsős szerkesztés. A szerzőknek nyilatkozatot kell tenniük a publikációhoz kapcsolódó összeférhetetlenség feltárásáról. A lektorok szakértők a lektorált anyagok témakörében. Minden számban a legjobb eredeti cikkeket lefordítják és közzéteszik orosz és angol nyelven.

    A folyóirat orosz (www.rpcardio.ru) és angol (www.rpcardio.com) nyelvű honlappal rendelkezik, amelyen a minden évben megjelent anyagok teljes szövegei nyílt hozzáférésűek. A folyóirat nyilvánosan elérhető a Tudományos Elektronikus Könyvtár (NEB) honlapján, és szerepel a Russian Science Citation Indexben (RSCI). 2016 májusában a kétéves RSCI impakt faktor 2015-ben 1,051 volt. Az Orosz Tudományos Elektronikus Könyvtár, a CyberLeninka és a DOAJ nemzetközi nyílt hozzáférésű weboldalon az összes publikált anyag teljes szövegű elektronikus változata is elérhető. A megjelent anyagokat a Web of Science, SCOPUS, EMBASE, Index Copernicus, Ulrich's Periodicals Directory elektronikus adatbázisokban mutatják be.

    A szerkesztőbizottság tagjai:

    Főszerkesztő - Boitsov S.A.

    Főszerkesztő-helyettesek:

    Drapkina O.M., Martsevich S.Yu., Oganov R.G., Shalnova S.A.

    Lishuta A.S. (Üzembe helyezési szerkesztő)

    Butina E.K. (Ügyvezető titkára)

    Szerkesztőbizottság:

    Anichkov D.A., Akhmedzhanov N.M., Burtsev V.I. , Vasyuk Yu.A., Gilyarevsky S.R., Gorbunov V.M., Deev D.A., Doshchitsin V.L., Zadionchenko V.S. , Kalinina A.M., Kontsevaya A.V., Kutishenko N.P., Kukharchuk V.V., Lukyanov M.M., Martynov A.I., Napalkov D.A., Nebieridze D.V., Podzolkov V.I., Pozdnyakov Yu.M., Savenkov M.P. , Smirnova M.I., Tkacheva O.N., Chazova I.E. , Shostak N.A., Yakusevich V.V., Yakushin S.S.

    Szerkesztői Tanács:

    Adamyan K. G. (Jereván, Örményország), Vardas P. (Heraklion, Görögország), Vijeyraghavan G.

    (Thiruvananthapuram, India), Golikov A.P. (Moszkva, Oroszország), DeMaria A. (San Diego, USA),

    Dovgalevszkij P.Ya. (Szamara, Oroszország), Dzhusipov A.K. (Almati, Kazahsztán), Zakirova A.N. (Ufa,

    Oroszország), Kenda M.F. (Ljubljana, Szlovénia), Kovalenko V.N. (Kijev, Ukrajna), Konradi A.O.

    (Szentpétervár, Oroszország), Kurbanov R. D. (Taskent, Üzbegisztán), Latfullin I. A. (Kazan, Oroszország),

    Lopatin Yu.M. (Volgográd, Oroszország), Matyushin G.V. (Krasznojarszk, Oroszország), Mrochek A. G. (Minszk,

    Fehéroroszország), Nikitin Yu.P., (Novoszibirszk, Oroszország), Oleinikov V.E. (Penza, Oroszország), Perova N.V.

    (Moszkva, Oroszország), Popovich M. I. (Kishinev, Moldova), Pushka P. (Helsinki, Finnország),

    Stachenko S. (Edmonton, Kanada), Fishman B.B. (Velikij Novgorod, Oroszország),

    Tsinamdzgvrishvili B.V. (Tbiliszi, Grúzia), Shalaev S.V. (Tyumen, Oroszország).


    Az idézethez: Maksimov M.L. A szívkoszorúér-betegség racionális farmakoterápiája: b-blokkolók és kalcium-antagonisták a stabil angina kezelésében // BC. 2014. 2. sz. S. 124

    A hivatalos statisztikák szerint Oroszországban a halálokok szerkezetének első sorát mindig a keringési rendszer betegségei miatti halálozás foglalja el, amelyek az országban elhunytak teljes számának több mint 55% -át teszik ki. A keringési rendszer betegségei csak 2013 első felében 525 431 ember halálát okozták. Az ischaemiás szívbetegség (CHD) és a cerebrovascularis betegségek a vezető halálokok Oroszországban. Ezek adják az összes okból bekövetkezett halálozások 29,1%-át, illetve 16,9%-át. Az angina pectoris gyakorisága meredeken növekszik az életkorral: a nőknél 0,1-1%-ról 45-54 éves korban 10-15%-ra 65-74 éves korban; férfiaknál 2-5%-tól 45-54 éves korig 10-20%-ig 65-74 évesen. A legtöbb európai országban az angina pectoris prevalenciája 20-40 ezer/1 millió lakos. Ez magyarázza a szakemberek nagy érdeklődését az angina pectorisban szenvedő betegek megfelelő kezelése és az optimális kezelési módszerek megválasztása iránt. Az Oroszországban fennálló magas halálozási arány csökkenthető, ha minden orvos határozottan áttér a tüneti kezelés taktikájáról az átfogó és szisztematikus másodlagos megelőzés stratégiájára.

    A koszorúér-betegség fő patofiziológiai mechanizmusa a szívizom oxigénigénye és a koszorúér véráramlásának azt kielégítő képessége közötti eltérés. Ennek az eltérésnek a kialakulását elősegíti az érelmeszesedés és a koszorúerek görcsük miatti dinamikus elzáródása, a koszorúerek tágulási mechanizmusának megsértése (a lokális értágító faktorok elégtelensége a szívizom magas oxigénigényének hátterében, szokatlanul nagy növekedés a szívizom oxigénigénye intenzív fizikai aktivitás, érzelmi stressz hatására, ami katekolaminok felszabadulásához vezet a vérben, melynek túlzott szintje kardiotoxikus hatású).

    Az angina pectoris kezelésében két fő célt határoznak meg: a prognózis javítását, a szívinfarktus és a hirtelen halálozás megelőzését és a várható élettartam növelését, valamint az anginás rohamok gyakoriságának és intenzitásának csökkentését, valamint a beteg életminőségének javítását. E célok elérése érdekében a nem gyógyszeres kezelés, a módosító rizikófaktorok csökkentése, a betegek oktatása mellett szükséges a racionális napi farmakoterápia előírása, egyéni gyógyszerválasztással és korrekcióval a klinikai, műszeres és laboratóriumi kutatási adatok alapján. A betegeknek tanácsos kerülni az angina pectorist okozó megerőltetést, és ennek enyhítésére nitroglicerint szedni a nyelv alá. Fontos az egyidejű betegségek megfelelő kezelése is: artériás hipertónia (AH), diabetes mellitus, hypo- és hyperthyreosis stb. IHD-ben szenvedő betegeknél a vérnyomást a célértékre, 130/85 Hgmm-re kell csökkenteni. Művészet. Cukorbetegségben és/vagy vesebetegségben szenvedő betegeknél a vérnyomás célértékének 130/85 Hgmm alatt kell lennie. Művészet. Különös figyelmet igényelnek az olyan állapotok, mint a vérszegénység, a pajzsmirigy túlműködése. Életmódmódosítások, gyógyszerek és revaszkularizáció segít a tünetek minimalizálásában vagy az angina teljes megszüntetésében, bár ezeknek a megközelítéseknek nem mindegyike szükséges egy adott betegnél.

    1. Angina pectorisban szenvedő betegek prognózisát javító gyógyszerek

    Acetilszalicilsav (ASA) 75-150 mg/nap minden betegnek ellenjavallat hiányában (aktív gyomor-bélrendszeri vérzés, ASA allergia vagy intolerancia) (A).

    Sztatinok minden koszorúér-betegségben szenvedő betegben (A).

    Orális béta-blokkolók olyan betegeknél, akiknek anamnézisében szívinfarktus vagy szívelégtelenség szerepel (A).

    ACE-gátlók vagy ARB-k magas vérnyomás, szívelégtelenség, bal kamrai diszfunkció, korábbi szívinfarktus bal kamrai diszfunkcióval vagy diabetes mellitus jelenlétében (A).

    II osztály a

    ACE-gátlók vagy ARB-k minden anginás és igazolt szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegnél (B).

    Clopidogrel az ASA alternatívájaként olyan stabil anginás betegeknél, akik nem szedhetnek ASA-t, például allergia miatt (B).

    Nagy dózisú sztatinok a magas kockázat (2%-nál nagyobb kardiovaszkuláris mortalitás évente) esetén igazolt szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (B).

    Fibrátok az alacsony HDL- vagy a magas trigliceridszint miatt cukorbetegségben vagy metabolikus szindrómában (B) szenvedő betegeknél.

    2. A tünetek enyhítését célzó gyógyszeres terápia

    Rövid hatású nitroglicerin angina enyhítésére és szituációs profilaxisra (a betegeknek megfelelő utasításokat kell kapniuk a nitroglicerin használatára vonatkozóan) (B).

    Értékelje a b1-blokkoló hatékonyságát, és titrálja adagját a maximális terápiás értékre; értékelje a hosszú hatású gyógyszer alkalmazásának megvalósíthatóságát (A).

    A b-blokkolók rossz toleranciája vagy alacsony hatékonysága esetén monoterápiát írjon fel BMCC-vel (A), hosszú hatású nitráttal (C).

    Ha a b-blokkolóval végzett monoterápia nem elég hatékony, adjunk hozzá dihidropiridin BMCC-t (B).

    II osztály a

    A b-blokkoló rossz toleranciája esetén a szinuszcsomó If-csatornáinak inhibitorát - ivabradint (B) írjon fel.

    Ha a CBCC-vel végzett monoterápia vagy a CBCC-vel és β-blokkolóval kombinált terápia hatástalan, cserélje ki a CBCC-t hosszú hatású nitrátra. Kerülje el a nitrát tolerancia kialakulását (C).

    ⎯A metabolikus szerek (trimetazidine MB) a szokásos gyógyszerek mellett, illetve rossz tolerancia esetén azok alternatívájaként is alkalmazhatók (B) .

    A béta-blokkolók (BAB) olyan gyógyszerek, amelyek szelektíven blokkolják a β-adrenerg receptorokat, és kiküszöbölik az adrenalin hatását az effektor szervekre β-adrenerg receptorokon keresztül.

    A béta-blokkolók farmakológiai hatásukat tekintve nagyon heterogén gyógyszercsoportot képviselnek, amelyek egyetlen közös tulajdonsága a β1-adrenerg receptorokkal szembeni kompetitív antagonizmus. A β1-adrenerg receptorok blokkolásával együtt a β-blokkolók blokkolhatják a β2-adrenerg receptorokat. Az első esetben nem szelektív BB-kről beszélnek, a másodikban - a β1-szelektív gyógyszerekről. A BAB-k a belső szimpatomimetikus aktivitás (ISA), értágító hatás és lipofilitás tekintetében is különböznek egymástól. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek kompetitív módon kiszorítják az adrenalint az effektor szerv β-adrenerg receptoraival való kapcsolatából.

    A szívre szelektíven (szelektív) ható BAB-okat nagyobb affinitás jellemzi a szívizom β1-adrenoreceptoraihoz, mint az erek és hörgők β2-adrenerg receptoraihoz (főleg terápiás dózisokban). A nem szelektív BB-k mind a β1, mind a β2-adrenerg receptorokra hatnak. A BAB-ok vérnyomáscsökkentő, anginás, antiaritmiás, negatív idegen-, krono-, dromo- és bathmotrop hatásúak. A szív β-adrenerg receptorainak gátlásával, amelyek 75%-a β1 és 25%-a - β2 receptorok, csökkentik a cAMP képződését a katekolaminok által stimulált ATP-ből, és csökkentik a kalciumionok intracelluláris áramát. Ez a szívfrekvencia csökkenéséhez, a vezetés gátlásához és a szívizom kontraktilitásának csökkenéséhez vezet.

    A BAB antianginás hatása a szívritmus csökkenése (a diasztolé meghosszabbodik és a szívizom perfúziója) következtében csökkenő szívizom oxigénigényének, valamint a kontraktitilitás csökkenésének, valamint a nem ischaemiás területek koszorúereinek szűkülésének köszönhető. , ami a vér újraeloszlásához vezet a szívizom ischaemiás területeinek zónáiban. A BAB vérnyomáscsökkentő hatásának mechanizmusa a preszinaptikus β2-receptorok gátlása, amellyel összefüggésben csökken a noradrenalin felszabadulása a szinaptikus hasadékba, és ennek következtében az erekben az α-receptorok stimulálása, a vérerek aktivitásának csökkenése. renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (a vesék juxtaglomeruláris sejtjeinek β1-receptorainak blokkolása), a vazomotoros központ gátlása (a központi idegrendszerbe behatoló gyógyszerek esetében), a baroreceptor mechanizmus helyreállítása (a perctérfogat csökkenése miatt).

    A BAB antiaritmiás hatását az olyan tényezők gátló hatása határozza meg, mint a szimpatikus idegrendszer fokozott aktivitása és a cAMP, amely fontos szerepet játszik a szívizom ischaemia és a vérnyomás emelkedése során kialakuló kamrai fibrillációban. A BAB gátolja az impulzusvezetést az antegrádban és kisebb mértékben a retrográd irányokban az AV-csomón keresztül és további utak mentén. A legtöbb szelektív β-blokkoló terápiás dózisban nem rendelkezik kardiodepresszív hatással, nem befolyásolja a glükóz anyagcserét és nem okoz nátriumionok visszatartását a szervezetben. A szelektív β-blokkolók kisebb mértékben, mint a nem szelektívek, befolyásolják az inzulin felszabadulását és a szénhidrát-anyagcserét, elfedik a hypoglykaemia tüneteit diabetes mellitusban, növelik a triglicerid-tartalmat, csökkentik a szabad zsírsav- és nagy sűrűségű lipoproteinek. Terápiás dózisban alkalmazva a szelektív BB-k kevésbé kifejezett hatással vannak a hörgők és a perifériás artériák simaizomzatára, valamint a lipidanyagcserére, mint a nem szelektívek.

    A BB-k első vonalbeli gyógyszerek (A) anginás rohamban szenvedő, szívinfarktuson átesett betegeknél, vagy szívizom-ischaemia epizódjainak diagnosztizálása során műszeres módszerekkel. A szív adrenerg aktivációjának csökkenése miatt a β-blokkolók növelik a terhelési toleranciát, csökkentik az anginás rohamok gyakoriságát és intenzitását, aminek következtében javulnak a tünetek, és csökken a szívizom oxigénigénye. Ezenkívül növelik az oxigén szállítását a szívizomba (a megnövekedett kollaterális véráramlás és a szívizom ischaemiás rétegei - a szubendokardium - javára történő újraelosztása miatt). Az angina pectoris kezelésére szolgáló gyógyszer kiválasztása a klinikai helyzettől és a beteg egyéni reakciójától függ.

    A koszorúér-betegségben szenvedő betegek gyógyszeres terápiájában előnyben kell részesíteni a szelektív, hosszú hatású, ICA nélküli BB-ket. Ezek a gyógyszerek sokkal kisebb valószínűséggel okoznak mellékhatásokat, mint a nem szelektív β-blokkolók, ezért alkalmazhatók bronchospasmusra hajlamos koszorúér-betegségben, COPD-ben szenvedő betegeknél, metabolikus szindrómában, diabetes mellitusban és perifériás keringési rendszerben szenvedő betegeknél. rendellenességek. Hatékonyságukat nagy klinikai vizsgálatok igazolták. Ezeket az adatokat nyújtott felszabadulású metoprolol, bisoprolol, nebivolol és karvedilol alkalmazásával nyertük. Ezért ezek a BAB-ok olyan betegek számára javasoltak, akiknek AMI-ja volt. Az alprenolol, atenolol, oxprenolol felírásakor nem lehetett pozitív eredményt elérni. 82 randomizált vizsgálat metaanalízise kimutatta, hogy a β-blokkolók hosszú távú alkalmazása tovább csökkenti a halálozás kockázatát és a visszatérő MI kialakulását olyan betegeknél, akiknek MI-ja volt, és akik ASA-t, fibrinolitikumokat és ACE-gátlókat szedtek. .

    Nagy prospektív tanulmányokból származó adatok arra utalnak, hogy a β-blokkolók hosszú távú alkalmazása 25%-kal növeli a szívinfarktusban szenvedő betegek túlélési arányát, mivel jelentősen csökkent a szív- és érrendszeri betegségek miatti halálozások száma, beleértve a hirtelen halált és az ismételt AMI-t. A szívkoszorúér-betegségben szenvedő betegeknél a legkifejezettebb kardioprotektív hatást a lipofil szerek (átlagosan 30%-kal csökkentik a mortalitást - betaxolol, karvedilol, metoprolol, propranolol, timolol stb.) és ICA nélküli BAB (átlagosan 28%-kal) fejtik ki. %): metoprolol, propranolol és timolol. Ugyanakkor sem az ICA-t tartalmazó BAB (alprenolol, oxprenolol és pindolol), sem a hidrofil gyógyszerek (atenolol és szotalol) nem akadályozzák meg a halált ebben a betegcsoportban, tartós használat esetén. A bisoprolol egy rendkívül szelektív β1-blokkoló, ICA nélkül, sikeresen egyesíti a lipo- és hidrofil BB-k előnyeit, hosszú felezési idejét és kis számú mellékhatását.

    A bisoprololnak kettős eliminációs útvonala van - metabolizmus a májban és szűrés a vesékben (kiegyensúlyozott clearance), ami lehetővé teszi a használatát károsodott máj- vagy vesefunkció esetén. Súlyos vese- / májelégtelenségben azonban az adagot 2-szeresére kell csökkenteni. 30%-ban kötődik a plazmafehérjékhez, ezért a más gyógyszerekkel való kölcsönhatás a fehérjekötés szintjén kizárt. 40-60%-ban metabolizálódik. A fő metabolikus út a CYP2D6 oxidációja, amelyet genetikai polimorfizmus jellemez. A propranololtól, metoprololtól, karvediloltól, nebivololtól eltérően azonban a bisoprolol farmakokinetikája nem függ a CYP2D6 genetikai polimorfizmusától, így farmakokinetikája nem függ a beteg genetikai jellemzőitől. A bisoprolol alkalmazható COPD-s betegeknél, megfelelő egyidejű hörgőtágító terápia mellett, a betegek klinikai állapotának és a légzésfunkciós paraméterek gondos monitorozása mellett.

    Amint azt a valós klinikai gyakorlat mutatja, a különböző márkanevű, ugyanazon hatóanyagon alapuló gyógyszerek terápiás hatékonysága jelentősen eltérhet. "Az eredeti bisoprolol gyógyszer és generikus gyógyszere klinikai hatékonyságának összehasonlítása stabil anginában szenvedő betegeknél krónikus obstruktív tüdőbetegséggel kombinálva" című tanulmány kimutatta, hogy csak az eredeti bisoprolol gyógyszer (Concor, Takeda Pharmaceuticals LLC) felírásakor a cél pulzusszám. Az endothel funkció tartománya és javulása érhető el, ami lehetővé teszi a hosszú távú kardiovaszkuláris hatások megvalósítását és a nagyobb klinikai hatékonyságról való beszélést. A generikus gyógyszernek nem volt hatása az endothel funkcióra: nem volt jelentős változás az EDVD-ben, valamint a nitrogén-monoxid metabolitok szérumkoncentrációjában. Megállapították, hogy a koszorúér-betegségben szenvedő, egyidejű COPD-s betegeknél csak az eredeti bisoprolol képes javítani az endotélium funkcionális állapotát. Kezdetben a vizsgálatban részt vevő összes betegnél N.Yu. Grigorieva et al. a hörgők átjárhatóságának megsértése volt. 12 hét után az eredeti gyógyszert szedő betegeknél a légzésfunkció paraméterei nem változtak, ami a bisoprolol bizonyítottan magas (1:75) kardioszelektivitásának köszönhető. A megkérdezetteknél generikus gyógyszer szedése után 4 hét. kezelés során nem volt szignifikáns dinamika a légzésfunkció paramétereiben, azonban 12 hét után. statisztikailag szignifikáns légzésfunkció-csökkenést regisztráltak. A generikus bisoprolol szedése során a hörgők átjárhatóságának romlása nagy valószínűséggel fő molekulájának és a benne található segédanyagok minőségének köszönhető, amelyek befolyásolhatják a hörgők átjárhatóságát. Ezért annak érdekében, hogy megakadályozzák a hörgők átjárhatóságának megsértését az egyidejű COPD-vel járó koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, az eredeti bisoprololt kell felírni.

    Az elvégzett vizsgálatok adatai azt mutatták, hogy a bisoprolol alkalmazása nemcsak a klinikai tünetek súlyosságát csökkenti, hanem jelentősen javítja a prognózist is. Stabil anginában szenvedő betegeknél jelentősen csökkenthető az átmeneti ischaemiás epizódok száma és időtartama, csökken a mortalitás, a koszorúér-betegség előfordulása és javul a betegek általános állapota. A bisoprolol az atenololnál és a metoprololnál nagyobb mértékben elősegíti a terheléstűrést, jelentős terhelés-növekedést és dózisfüggő hatást vált ki a terhelési toleranciára. Kimutatták, hogy a bisoprolol, sokkal nagyobb mértékben, mint az atenolol és a metoprolol, javítja a betegek életminőségét, valamint csökkenti a szorongást és a fáradtságot. Nagyon fontos, hogy a bisoprolol csökkenti a szív- és érrendszeri mortalitást és a halálos kimenetelű MI kockázatát a magas kockázatú szívműtéten áteső betegeknél.

    Tehát L. van de Ven és munkatársai kettős vak vizsgálatában. kimutatták, hogy stabil angina pectorisban a bisoprolol hatékonysága 10 mg 1 r./nap dózisban szignifikánsan magasabb, mint az izoszorbid-dinitráté 20 mg 3 r./nap dózisban.

    Egy többközpontú, kontrollált vizsgálatban a TIBBS (Total Ischamic Burden Bisoprolol Study) a bisoprolol (Concor) és az elhúzódó nifedipin hatását hasonlította össze stabil angina pectorisban szenvedő betegek átmeneti szívizom-ischaemiára. Ebben a vizsgálatban 330 olyan beteg vett részt, akiknél az elektrokardiogram Holter-monitorozása alapján a randomizálás előtt 48 órán belül legalább 3 myocardialis ischaemia epizódja volt. Bisoprolollal (Concor) végzett kezelésben 161 beteg részesült, 169-en pedig nyújtott hatóanyag-leadású nifedipin. Minden beteg placebót kapott 10 napig, majd 4 hétig. - bisoprolol 10 mg / nap dózisban vagy retardált nifedipin 20 mg dózisban naponta kétszer. A következő 4 hétben. a betegek dupla adagot kaptak ugyanazokból a gyógyszerekből. A vizsgálat végén a szívizom ischaemiás epizódok átlagos száma statisztikailag szignifikánsan alacsonyabb volt a Concor-csoportban. Ezen túlmenően a kora reggeli órákban előforduló ischaemiás epizódok száma jelentősen csökkent ebben a csoportban. A bisoprolol az ischaemiás epizódok időtartamát (biszoprolol - 68%, szemben a nifedipinnel - 28%), az ischaemiás rohamok súlyosságát (-70% a bisoprolol és -40% a nifedipin) tekintve hatékonyabb volt, mint a nyújtott hatóanyag-leadású nifedipin. ischaemiás epizódok száma (-60% a bisoprolol és 29% a nifedipin esetében). Fontos az is, hogy a TIBBS vizsgálat közvetlen összefüggést mutatott ki a szívizom ischaemiás epizódok száma és időtartama között a halálozások, a fatális kardiovaszkuláris események és a szívizom revaszkularizációs műtétek gyakorisága között. Így a Concor, kiküszöbölve a szívizom ischaemia epizódjait, pozitív hatással van a stabil angina pectoris prognózisára.

    A koszorúér-betegség komplex gyógyszeres terápiájában használt gyógyszer egy másik fontos csoportja, ma már minden bizonnyal elismerik a lassú kalciumcsatorna-blokkolókat (BCCC) vagy (más források terminológiájában) a kalcium antagonistákat. A BMCC azon képessége, hogy ellazítja az izom típusú artériák, arteriolák falának simaizmait, és ezáltal csökkenti a teljes perifériás vaszkuláris rezisztenciát (TPVR), alapul szolgált ezeknek a gyógyszereknek a széles körű alkalmazásához magas vérnyomásban és koszorúér-betegségben. A lassú kalciumcsatorna-blokkolók értágító hatásúak, a legerősebb értágítók pedig a dihidropiridinek csoportjába tartozó gyógyszerek. Vasospasticus anginában (angina variáns, Prinzmetal-angina) a BMCC-ket, a dihidropiridin származékokat használják a rohamok megelőzésére. A dihidropiridinek a többi BMCC-nél nagyobb mértékben megszüntetik a koszorúerek görcsét, ezért a vasospasticus angina pectoris által választott gyógyszerek. Az antianginás és vérnyomáscsökkentő hatás mechanizmusa a perifériás és koszorúerek tágulását okozó képességének köszönhető, ezért ezek a gyógyszerek a nitrátok kiegészítésének, esetenként alternatívájaként is tekinthetők, amelyek értágító hatásúak is.

    A rövid hatástartamú dihidropiridin-származékok felírását kerülni kell, mert ronthatják az IHD tüneteit és az élet prognózisát. A nifedipin által okozott erőteljes értágulat a sympathoadrenalis rendszer stimulációjához vezet, hiperkatekolaminemia kialakulásával, ami tachycardiát, arckipirulást és aritmogén hatást okoz. Ezenkívül a koszorúér-tágulás lopás szindrómát okozhat. A modern ajánlások szerint a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknek csak elhúzódó dihidropiridin BMCC II és III generációt szabad felírni, napi 1 r./nap, különösen koszorúér-betegség és magas vérnyomás kombinációja esetén. Az amlodipint az első számú gyógyszernek kell tekinteni, amely elegendő bizonyítékkal rendelkezik a többközpontú klinikai vizsgálatok során. Az amlodipin a nagy kaliberű koszorúerek, valamint a szívkoszorúér arteriolák tágulását okozza, a szívizom ép és ischaemiás területein egyaránt. Ez biztosítja a szívizomsejtek oxigénellátását a koszorúerek görcsei során. Ezenkívül a perifériás arteriolák kiterjesztésével az amlodipin csökkenti az OPSS-t, míg a reflex tachycardia általában nem alakul ki. Az amlodipin hatékonysága angina pectorisban szenvedő betegeknél magasabb, mint a diltiazemé.

    Összegezve a fentieket, megjegyzendő a legszélesebb körben használt kalcium-antagonista (amlodipin) és a legszélesebb körben alkalmazott β-adrenerg-blokkolóval (bisoprolol) való kombinációjának orosz gyógyszerpiaci megjelenésének jelentősége, egy tabletta részeként 1 óra ./nap - Concor AM (LLC "Takeda Pharmaceuticals"). Ez a kombináció racionális hipotenzív és anti-ischaemiás. Kiegészítő hatások a különböző hatásmechanizmusok miatt: az amlodipin csökkenti a centrális aortanyomást és a perifériás vaszkuláris rezisztenciát, valamint a bisoprolol - a bal kamra lökettérfogatát és renin szekrécióját, amely megakadályozza az érszűkületet. A gyógyszerek gyengítik a kombináció egy másik komponensének szedésével járó reflexreakciókat: a bisoprolol megakadályozza az SNS reflexaktiválódásának negatív hatását, amelyet az amlodipin szedése okoz, az amlodipin pedig a bisoprolol hatására kialakuló reflex vazokonstrikciót.

    Érdemes megjegyezni a két gyógyszer hasonló farmakokinetikai paramétereit is: hosszú felezési idő, 24 órás hatás.. Tehát R. Rana et al. 801 újonnan diagnosztizált esszenciális hipertónia 2-es stádiumában 4 héten belül. Concor AM-kezelés (5 mg bisoprolol + 5 mg amlodipin), cél vérnyomásértékek (<140 и <90 мм рт. ст. для САД и ДАД соответственно) были достигнуты у 82,5% пациентов. Помимо предсказуемой гипотензивной эффективности комбинации было показано отчетливое снижение ЧСС на 10,4%. За 4 нед. терапии средняя ЧСС снизилась с исходного среднего 83,3 уд./ мин. до 74,6 уд./мин. При этом отмечена хорошая переносимость комбинации, низкая частота нежелательных лекарственных реакций. Исследователи отметили отличную или хорошую эффективность препарата у 91,4% пациентов, а 90,6% больных - отличную или хорошую его переносимость . Это важно, поскольку повышенная ЧСС является одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистого заболевания. Обоснованием применимости комбинации бисопролола и амлодипина в лечении пациентов с ИБС можно считать: высокую эффективность и безопасность обоих препаратов, особенно при сочетании ИБС и АГ .

    Így a β-blokkolókat a világon és az orosz orvosi gyakorlatban ma széles körben alkalmazzák a szív- és érrendszeri betegségek és szövődményeik kezelésében és megelőzésében. A legtöbb nemzetközi és nemzeti irányelvben első vonalbeli gyógyszerként ismerik el a koszorúér-betegség és a magas vérnyomás kezelésére. A bisoprolol és más, rendkívül szelektív, ICA nélküli β-blokkolók a koszorúér-betegség minden formájának fő terápiájaként javasoltak, beleértve az akut koszorúér-szindrómában és AMI-ben szenvedő betegeket is. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek az első számú választás az anginás betegek, különösen a szívinfarktuson átesett betegek kezelésére, mivel bizonyítottan csökkentik a mortalitást és a kiújuló miokardiális infarktus előfordulását. Ha a BAB monoterápia nem elegendő, akkor a dihidropiridinek csoportjából nitrátokat vagy kalcium antagonistákat adnak a kezeléshez.

    A bisoprolol amlodipinnel kombinált kombinációja (Concor AM) egy racionális vérnyomáscsökkentő kombináció, amely a pulzusszám és a szívizom terhelés csökkenése miatt sikeresen alkalmazható koszorúér-betegség, stabil angina kezelésében, különösen magas vérnyomással kombinálva. . A Concor AM gyógyszer összetételének 4 különböző dózisváltozatának jelenléte (biszoprolol / amlodipin 5 mg / 5 mg, 5 mg / 10 mg, 10 mg / 5 mg, 10 mg / 10 mg) meghatározza az orvos és az orvos kényelmét. a kombinált gyógyszer megfelelő dózisának kiválasztásában. A bisoprolol amlodipinnel (Concor AM) kombinálva nélkülözhetetlen gyógyszernek tekinthető a koszorúér-betegség kezelésében, különösen rossz nitrát-tolerancia esetén.

    Irodalom

    1. Miért hal meg Oroszország? Mednovosti, 2013.09.05. http://medportal.ru/mednovosti
    2. Nemzeti ajánlások a stabil angina diagnosztizálására és kezelésére // Kardiovaszkuláris terápia és megelőzés. 2008. 7. (6) 4. melléklet.
    3. Lupanov V.P. Szívkoszorúér-betegség másodlagos megelőzése: a b-blokkolók helye // Poliklinikai orvos kézikönyve. 2009. 8. sz.
    4. Clinical Pharmacology: National Guidelines (National Guidelines Series). M.: GEOTAR-Média, 2014. - 976 p.
    5. Klinikai farmakológia / Szerk. V.G. Kukes. M.: GEOTAR-Média, 2013. 1056 p.
    6. Javaslatok stabil angina pectorisban szenvedő betegek kezelésére. Az Európai Kardiológiai Társaság stabil anginás betegek kezelésével foglalkozó munkacsoportja.// Racionális farmakoterápia a kardiológiában. 2007. 1. sz.
    7. Metelitsa V.I. A kardiovaszkuláris gyógyszerek klinikai farmakológiája. M.: Mia, 2005. 926 p.
    8. Chazov E.I., Belenkov Yu.N. A szív- és érrendszeri betegségek racionális farmakoterápiája. M.: Litterra, 2005. 972 p.
    9. Nedogoda S.V., Marchenko I.V., Chalyabi T.A. Az enalapril angiotenzin-konvertáló enzim generikus gyógyszereinek (renitec, Enap, Ednit, Invoril, Envans és Enam) összehasonlító vérnyomáscsökkentő hatékonysága és az esszenciális hipertóniában szenvedő betegek kezelésének költsége // Artériás hipertónia. 2000. No. 1. S. 52-55.
    10. Petrov V.I., Lopatin Yu.M., Nedogoda S.V. Az indapamid generikus szerek: hatása a napi vérnyomásprofilra, az elektrolitokra és a kezelés költség/hatékonysági arányára esszenciális hipertóniában szenvedő betegeknél // Artériás hipertónia. 2001. V. 7., 1. sz. S. 37-44.
    11. Grigorjeva N. Yu., Sharabrin E. G., Kuznyecov A. N. Az eredeti bisoprolol és generikus gyógyszer klinikai hatékonyságának összehasonlítása stabil anginában szenvedő betegeknél krónikus obstruktív tüdőbetegséggel kombinálva // Racionális farmakoterápia a kardiológiában. 2010. 6. szám (3). 497-501.
    12. Maksimov M.L. Választás az eredeti és az általános között a mindennapi gyakorlatban. M.: Orvosi szakma, 2012. 1. sz. 44-50.
    13. van de Ven L.L., Vermeulen A., Tans J.G. et al. Melyik gyógyszert válasszuk stabil anginapectoris esetén: összehasonlító vizsgálat a bisoprolol és a nitrátok között // Int. J. Cardiol. 1995. évf. 47. (3) bekezdése alapján. P. 217-223.
    14. von Arnim T. Orvosi kezelés a teljes ischaemiás terhelés csökkentésére: a teljes ischaemiás teherbírású bisoprolol vizsgálat (TIBBS), a bisoprololt és a nifedipint összehasonlító multicentrikus vizsgálat. A TIBBS-nyomozók // J. Am. Coll. cardiol. 1995. évf. 25. (1) bekezdése alapján. P. 231-238.
    15. Gendlin G.E., Boriszov S.N., Melekhov A.V. A bisoprolol alkalmazása a kardiológus gyakorlatában // Consilium Medicum. 2010. 12. évf. / 10. sz.
    16. Waeber B., Feihl F., Ruilope L.M.. Drugs. 2009. évf. 69. P. 1761-1776.
    17. Prichard B.N.C., Cruickshank J.M., Graham B.R.. Blood Press. 2001. évf. 10. P. 366-386.
    18. Gradman A.H. et al. J. .Clin. hipertónia. 2011. 13. évf. P. 146-154.
    19. Palatini P. et al. gyógyszerek. 2006. évf. 66. P. 133-144.
    20. Cruickshank J.M. Int. .J cardiol. 2007. évf. 120. P. 10-27.
    21. Rana R., Patil A. A bisoprolol plus amlodipine fix dózisú kombináció hatékonysága és biztonságossága esszenciális hipertóniában // Ind. Gyakorló. 2008. évf. 61. (4) bekezdése alapján. P. 225-234.
    22. Singh B.N. Eur. Heart J. 2003. (.5(Suppl. G).G. 3-G9.



    Hasonló cikkek