27.03.2015

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) เป็นโรคโลหิตจางที่พบบ่อยที่สุด ของเธอ แรงดึงดูดเฉพาะในบรรดาโรคโลหิตจางทั้งหมดคือ 80% จากข้อมูลของ WHO 600 ล้านคนต้องทนทุกข์ทรมานจาก IDA นอกจากภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กแล้ว ยังมีการขาดธาตุเหล็กที่ซ่อนอยู่ ซึ่งความชุกของประชากรในยุโรปมีประมาณ 30% สาเหตุหลักของการเกิดโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือการบริโภคธาตุเหล็กกับอาหารไม่เพียงพอ ร่างกายสูญเสียธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น หรือความต้องการธาตุเหล็กในร่างกายเพิ่มขึ้น โดยส่วนใหญ่ IDA ได้รับการวินิจฉัยในสตรีวัยเจริญพันธุ์ สตรีมีครรภ์ และเด็กในกลุ่มอายุต่างๆ
การขาดธาตุเหล็กในเด็กส่งผลต่อพัฒนาการของส่วนกลาง ระบบประสาท. เด็กพวกนี้ล้าหลัง
จากเพื่อนในการพัฒนาจิตความสามารถในการรับรู้ความสนใจประสิทธิภาพลดลง ในเด็กที่มีภาวะขาดธาตุเหล็กในร่างกาย ภูมิคุ้มกันและปัจจัยป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงลดลง ส่งผลให้อุบัติการณ์การติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจเฉียบพลันเพิ่มขึ้นและความถี่ของการเกิดจุดโฟกัสเรื้อรังของการติดเชื้อ (ต่อมทอนซิลอักเสบ โรคเนื้องอกในจมูก ฯลฯ)
การขาดธาตุเหล็กในช่วงเริ่มต้นของการตั้งครรภ์มีส่วนช่วยในการพัฒนา IDA ในไตรมาสที่ 2 และ 3 ของการตั้งครรภ์ ตามวรรณกรรม การปรากฏตัวของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในระหว่างตั้งครรภ์เพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนของการตั้งครรภ์และการคลอดบุตร และยังส่งผลเสียต่อการพัฒนาของทารกในครรภ์ ดังนั้นในหญิงตั้งครรภ์ที่มี IDA ความเสี่ยงของการเกิดภาวะครรภ์เป็นพิษ, การยุติการตั้งครรภ์ก่อนกำหนด, การแตกของน้ำคร่ำก่อนเวลาอันควร, การสูญเสียเลือดที่เพิ่มขึ้นระหว่างการคลอดบุตร, ภาวะแทรกซ้อนหลังคลอดติดเชื้อ ฯลฯ เพิ่มขึ้น สำหรับทารกในครรภ์มีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ในมารดาสามารถทำให้เกิดภาวะขาดออกซิเจนในมดลูก, ภาวะทุพโภชนาการ, โรคโลหิตจาง

การดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้ การขนส่งและการเก็บรักษา
ธาตุเหล็กเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ด้วยอาหาร โดยเฉลี่ยแล้ว อาหารประจำวันของคนๆ หนึ่งมีธาตุเหล็ก 15-20 มก. แต่ดูดซึมได้เพียง 1.5-2 มก. การดูดซึมธาตุเหล็กเกิดขึ้นในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนต้น การขนส่งธาตุเหล็กจากบริเวณที่ดูดซึมจะดำเนินการโดยตัวพาเฉพาะ - โปรตีนในพลาสมาทรานเฟอร์ริน ธาตุเหล็กจะสะสมอยู่ในตับ ม้าม อยู่ในรูปของเฟอร์ริตินและเฮโมไซด์ริน ในโมเลกุลเฟอร์ริติน ธาตุเหล็กจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นภายในเปลือกโปรตีนของอะโพเฟอริติน ซึ่งสามารถดูดซับ Fe 2+ และออกซิไดซ์ให้เป็น Fe 3+ การสังเคราะห์ apoferritin ถูกกระตุ้นโดยธาตุเหล็ก ด้วยการขาดธาตุเหล็ก การสังเคราะห์ apoferritin จะเพิ่มขึ้นอย่างมาก

ธาตุเหล็กในร่างกาย
ในร่างกายสามารถแยกแยะกองทุนธาตุเหล็กเช่นเงินฝากการขนส่งและเฮโมโกลบินได้ตามเงื่อนไข ในกรณีที่มีการขาดธาตุเหล็กจะเกิดการพร่องของสินทรัพย์ถาวรอย่างต่อเนื่อง
เงินทุนของเหล็กที่ฝากไว้หมดลงตั้งแต่แรกในเงื่อนไขการขาดธาตุ ในเวลาเดียวกัน ปริมาณของโลหะนี้ในร่างกาย ซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของเอนไซม์เนื้อเยื่อและการสังเคราะห์ heme ก็เพียงพอแล้ว ไม่มีอาการทางคลินิกของการขาดธาตุเหล็ก
กองทุนธาตุเหล็กในองค์ประกอบของโปรตีนขนส่งจะลดลงหลังจากปริมาณสำรองคลังน้ำมันหมดลง ด้วยการลดลงของธาตุเหล็กในองค์ประกอบของโปรตีนการขนส่งทำให้เนื้อเยื่อขาดสารอาหารอันเป็นผลมาจากกิจกรรมของเอนไซม์เนื้อเยื่อที่มีธาตุเหล็กลดลง ในทางคลินิก อาการนี้เกิดจากการพัฒนาของ sideropenic syndrome
การลดลงของกองทุนเฮโมโกลบินของธาตุเหล็กจะเกิดขึ้นล่าสุด การลดลงของปริมาณสำรองของโลหะนี้ในองค์ประกอบของเฮโมโกลบินนำไปสู่การละเมิดการขนส่งออกซิเจนในเนื้อเยื่อซึ่งแสดงออกโดยการพัฒนาของโรคโลหิตจาง

ระยะของการขาดธาตุเหล็ก
IDA เป็นขั้นตอนสุดท้ายของการขาดธาตุเหล็กในร่างกาย ไม่มีอาการทางคลินิกของการขาดธาตุเหล็กในระยะเริ่มแรก และการวินิจฉัยระยะพรีคลินิกของภาวะขาดธาตุเหล็กเป็นไปได้เฉพาะเนื่องจากการพัฒนาวิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ (ตารางที่ 1) ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการขาดธาตุเหล็กในร่างกาย มีสามขั้นตอน:
1 - การขาดธาตุเหล็กในร่างกาย;
2 - การขาดธาตุเหล็กแฝงในร่างกาย;
3 - โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

ร่างกายขาดธาตุเหล็ก
ในขั้นตอนนี้ การพร่องของดีโปจะเกิดขึ้นในร่างกาย รูปแบบหลักของการสะสมธาตุเหล็กคือ เฟอร์ริติน- คอมเพล็กซ์ไกลโคโปรตีนที่ละลายน้ำได้ซึ่งพบได้ในแมคโครฟาจของตับ ม้าม ไขกระดูก ในเม็ดเลือดแดงและซีรัมในเลือด สัญญาณทางห้องปฏิบัติการของการสูญเสียธาตุเหล็กในร่างกายคือระดับเฟอร์ริตินในเลือดลดลง ในเวลาเดียวกัน ระดับของธาตุเหล็กในซีรัมยังคงอยู่ในช่วงปกติ ไม่มีอาการทางคลินิกในขั้นตอนนี้ การวินิจฉัยสามารถทำได้โดยพิจารณาจากการพิจารณาระดับของซีรั่มเฟอร์ริตินเท่านั้น

ร่างกายขาดธาตุเหล็กแฝง
หากไม่มีการเติมเต็มอย่างเพียงพอของการขาดธาตุเหล็กในระยะแรก ระยะที่สองของภาวะขาดธาตุเหล็กจะเกิดขึ้น - การขาดธาตุเหล็กแฝง ในขั้นตอนนี้เนื่องจากการละเมิดการจัดหาโลหะที่จำเป็นไปยังเนื้อเยื่อกิจกรรมของเอนไซม์เนื้อเยื่อลดลง (cytochromes, catalase, succinate dehydrogenase ฯลฯ ) ซึ่งแสดงออกโดยการพัฒนาของ กลุ่มอาการซิโดรพีนิก อาการทางคลินิกของโรค sideropenic ได้แก่ การบิดเบือนรสชาติ การเสพติดอาหารรสเผ็ด รสเค็ม อาหารรสเผ็ด กล้ามเนื้ออ่อนแรง ความเสื่อมของผิวหนังและอวัยวะ ฯลฯ
ในขั้นตอนของการขาดธาตุเหล็กแฝงในร่างกาย การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการจะเด่นชัดมากขึ้น ไม่เพียงแต่ปริมาณธาตุเหล็กที่สะสมอยู่ในคลังเก็บเท่านั้นที่ถูกบันทึกไว้ - ความเข้มข้นของเฟอร์ริตินในซีรัมลดลง แต่ยังลดปริมาณธาตุเหล็กในโปรตีนในซีรัมและสารพาหะด้วย
เซรั่มธาตุเหล็ก- ตัวบ่งชี้ทางห้องปฏิบัติการที่สำคัญบนพื้นฐานของการวินิจฉัยโรคโลหิตจางที่แตกต่างกันและกำหนดกลยุทธ์การรักษา แต่ควรจำไว้ว่าเป็นไปไม่ได้ที่จะสรุปเกี่ยวกับปริมาณธาตุเหล็กในร่างกายโดยระดับของธาตุเหล็กในซีรัมเท่านั้น ประการแรก เนื่องจากระดับของธาตุเหล็กในซีรัมมีความผันผวนอย่างมากในระหว่างวัน ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับเพศ อายุ ฯลฯ ประการที่สอง โรคโลหิตจางจากภาวะ hypochromic สามารถมีสาเหตุที่แตกต่างกันและกลไกการพัฒนาของการเกิดโรค และการกำหนดระดับของธาตุเหล็กในซีรัมไม่ตอบ คำถามการเกิดโรค ดังนั้น หากในภาวะโลหิตจาง ระดับของธาตุเหล็กในซีรัมลดลงพร้อมกับเฟอร์ริตินในซีรัมที่ลดลง แสดงว่ามีสาเหตุมาจากการขาดธาตุเหล็กของโลหิตจาง และกลยุทธ์หลักของการรักษาคือการกำจัดสาเหตุของการสูญเสียธาตุเหล็กและเติมเต็มการขาดธาตุเหล็ก . ในอีกกรณีหนึ่ง ระดับธาตุเหล็กในซีรัมที่ลดลงจะรวมกับระดับเฟอร์ริตินปกติ สิ่งนี้เกิดขึ้นกับโรคโลหิตจางแบบกระจายธาตุเหล็กซึ่งการพัฒนาของโรคโลหิตจาง hypochromic นั้นสัมพันธ์กับการละเมิดกระบวนการปล่อยธาตุเหล็กออกจากคลัง กลวิธีในการรักษาโรคโลหิตจางแบบกระจายซ้ำจะแตกต่างอย่างสิ้นเชิง - การแต่งตั้งอาหารเสริมธาตุเหล็กสำหรับโรคโลหิตจางนี้ไม่เพียง แต่ไม่เหมาะสม แต่ยังอาจเป็นอันตรายต่อผู้ป่วย
ความสามารถในการจับธาตุเหล็กในซีรั่มทั้งหมด (TIBC)- การทดสอบในห้องปฏิบัติการที่ทำให้สามารถกำหนดระดับของซีรั่มที่เรียกว่า "ภาวะอดอยาก" ได้ เมื่อพิจารณา TIBC จะมีการเติมธาตุเหล็กจำนวนหนึ่งลงในซีรัมทดสอบ ส่วนหนึ่งของธาตุเหล็กที่เพิ่มเข้าไปจับกับโปรตีนตัวพาในซีรัม และธาตุเหล็กที่ไม่จับกับโปรตีนจะถูกลบออกจากซีรั่มและกำหนดปริมาณของธาตุเหล็ก ที่ โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กซีรั่มของผู้ป่วยจับธาตุเหล็กมากกว่าปกติ - บันทึก TIBC เพิ่มขึ้น
โอนความอิ่มตัวของสีด้วยธาตุเหล็ก,%. โปรตีนตัวพาธาตุเหล็กหลักในซีรัมคือทรานเฟอร์ริน การสังเคราะห์ Transferrin เกิดขึ้นในตับ หนึ่งโมเลกุลของทรานเฟอร์รินสามารถจับอะตอมของเหล็กได้สองอะตอม ความอิ่มตัวปกติของ Transferrin กับธาตุเหล็กประมาณ 30% ในระยะที่ร่างกายขาดธาตุเหล็กแฝง ความอิ่มตัวของ Transferrin กับธาตุเหล็กจะลดลง (น้อยกว่า 20%)

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
ในขั้นตอนนี้มีอาการทางคลินิกที่เด่นชัดอยู่แล้วซึ่งรวมกันเป็นสองกลุ่มอาการหลักคือ sideropenic และ anemic อาการข้างเคียงได้รับการอธิบายไว้ข้างต้นแล้ว โรคโลหิตจางพัฒนาเป็นผลมาจากการลดลงของเนื้อหาของฮีโมโกลบินและเซลล์เม็ดเลือดแดงในเลือด อาการทางคลินิกสัมพันธ์กับภาวะขาดออกซิเจนของเนื้อเยื่อ และอาการแสดงเป็นกลุ่มอาการแอสเทนิก เวียนศีรษะ หูอื้อ หัวใจเต้นเร็ว เป็นลม เป็นต้น ในขั้นตอนนี้ จะมีการเปลี่ยนแปลงในการวิเคราะห์ทางห้องปฏิบัติการ เช่น การวิเคราะห์ทั่วไปเลือดและในตัวบ่งชี้ลักษณะการแลกเปลี่ยนธาตุเหล็กในร่างกาย

การตรวจเลือดทั่วไป
ในการตรวจเลือดทั่วไปด้วย IDA ระดับฮีโมโกลบินและเม็ดเลือดแดงจะลดลง เม็ดเลือดแดงปานกลางอาจเกิดขึ้นกับHb<98 г/л, однако снижение эритроцитов <2 х 10 12 /л для ЖДА не характерно.
ด้วย IDA การเปลี่ยนแปลงในลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดแดงและดัชนีเม็ดเลือดแดงจะถูกบันทึก ซึ่งสะท้อนถึงลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดแดงในเชิงปริมาณ

ลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเม็ดเลือดแดง
ขนาด RBC- ปกติเพิ่มขึ้น (macrocytosis) หรือลดลง (microcytosis) IDA มีลักษณะเป็น microcytosis
ภาวะโลหิตจาง- ความแตกต่างของขนาดเม็ดเลือดแดงในคนเดียวกัน IDA มีลักษณะเป็น anisocytosis เด่นชัด
โรคพิษสุนัขบ้า- การมีอยู่ในเลือดของบุคคลเดียวกันของเม็ดเลือดแดงที่มีรูปร่างต่างกัน ด้วย IDA อาจมี poikilocytosis เด่นชัด
ดัชนีสีเซลล์เม็ดเลือดแดง (CP) ขึ้นอยู่กับเนื้อหาของเฮโมโกลบินในนั้น ตัวเลือกต่อไปนี้สำหรับการย้อมสีเม็ดเลือดแดงเป็นไปได้:
เม็ดเลือดแดง normochromic (CP = 0.85-1.15) - ปริมาณฮีโมโกลบินปกติในเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดแดงในรอยเปื้อนเลือดมีสีชมพูสม่ำเสมอของความเข้มปานกลางพร้อมการตรัสรู้เล็กน้อยอยู่ตรงกลาง
เม็ดเลือดแดง hypochromic (CP<0,85) – содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;
hyperchromic erythrocytes (CP>1.15) - ปริมาณฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น ในการตรวจเลือด เม็ดเลือดแดงเหล่านี้มีสีที่เข้มกว่า ลูเมนที่อยู่ตรงกลางจะลดลงหรือหายไปอย่างมีนัยสำคัญ Hyperchromia เกี่ยวข้องกับการเพิ่มความหนาของเซลล์เม็ดเลือดแดงและมักเกี่ยวข้องกับ macrocytosis;
polychromatophiles - เม็ดเลือดแดงเปื้อนเลือดด้วยสีม่วงอ่อนสีม่วง ด้วยการย้อมสีเหนือชั้นพิเศษ สิ่งเหล่านี้คือเรติคูโลไซต์ โดยปกติพวกเขาสามารถเป็นโสดในการละเลง
Anisochromia ของเม็ดเลือดแดง - สีที่แตกต่างกันของเม็ดเลือดแดงแต่ละเม็ดในเลือด

ดัชนีเม็ดเลือดแดง
ปริมาณเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย(ปริมาตรเซลล์เฉลี่ย - MCV) - ตัวบ่งชี้เชิงปริมาณของปริมาตรของเซลล์เม็ดเลือดแดง โรคโลหิตจางจะแบ่งออกเป็น microcytic, normocytic และ macrocytic ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับค่าของ MCV IDA มีลักษณะเป็นโรคโลหิตจางชนิดเม็ดเล็ก
ปริมาณฮีโมโกลบินโดยเฉลี่ยในเม็ดเลือดแดง(ค่าเฉลี่ยของเซลล์เฮโมโกลบิน - MCH) - ค่าทางคลินิกใกล้เคียงกับดัชนีสี ตามค่าของ MSI โรคโลหิตจาง normochromic, hyperchromic และ hypochromic จะแตกต่างกัน สำหรับโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมีลักษณะเฉพาะของ hypochromic
ความเข้มข้นเฉลี่ยของเฮโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง(ความเข้มข้นเฉลี่ยของเซลล์เฮโมโกลบิน MCHC) - โดดเด่นด้วยระดับความอิ่มตัวของเม็ดเลือดแดงที่มีเฮโมโกลบินและไม่ขึ้นอยู่กับปริมาตรของเม็ดเลือดแดง IDA มีลักษณะเฉพาะโดยการลดลงของดัชนี MCHC

เคมีในเลือด
ด้วยการพัฒนา IDA ในการตรวจเลือดทางชีวเคมี สิ่งต่อไปนี้จะถูกบันทึกไว้:
ความเข้มข้นของเฟอร์ริตินในซีรัมลดลง
ความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรัมลดลง
เพิ่มขึ้นใน OZhSS;
ลดความอิ่มตัวของ Transferrin ด้วยธาตุเหล็ก

การวินิจฉัยแยกโรค
เมื่อทำการวินิจฉัย IDA จำเป็นต้องทำการวินิจฉัยแยกโรคกับโรคโลหิตจางชนิด hypochromic อื่น ๆ (ตารางที่ 2)
ภาวะโลหิตจางแบบกระจายธาตุเหล็กเป็นพยาธิสภาพที่พบได้บ่อย และในแง่ของความถี่ของการพัฒนานั้น เป็นอันดับที่สองในบรรดาโรคโลหิตจางทั้งหมด (หลัง IDA) มันพัฒนาในโรคติดเชื้อและการอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง, ภาวะติดเชื้อ, วัณโรค, โรคไขข้ออักเสบ, โรคตับ, โรคมะเร็ง, โรคหัวใจขาดเลือด, ฯลฯ กลไกสำหรับการพัฒนาของโรคโลหิตจาง hypochromic ในเงื่อนไขเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการแจกจ่ายธาตุเหล็กใน ร่างกาย (ส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในคลัง) และกลไกการละเมิดสำหรับการรีไซเคิลเหล็กจากคลัง ในโรคข้างต้น การกระตุ้นของระบบแมคโครฟาจเกิดขึ้นเมื่อแมคโครฟาจภายใต้เงื่อนไขของการกระตุ้น รักษาธาตุเหล็กอย่างแน่นหนา ซึ่งจะทำให้กระบวนการของการนำกลับมาใช้ใหม่หยุดชะงัก ในการตรวจเลือดทั่วไป พบว่าฮีโมโกลบินลดลงในระดับปานกลาง (<80 г/л). Основным отличием от ЖДА являются:
เฟอร์ริตินในซีรัมสูงซึ่งบ่งชี้ว่ามีปริมาณธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นในคลัง
ระดับธาตุเหล็กในซีรัมอาจยังคงอยู่ในเกณฑ์ปกติหรือลดลงปานกลาง
TIBC ยังคงอยู่ในขอบเขตปกติหรือลดลง ซึ่งบ่งชี้ว่าไม่มีภาวะ Fe-starvation ในซีรัม
โรคโลหิตจางที่อิ่มตัวด้วยธาตุเหล็กเกิดจากการสังเคราะห์ heme ที่บกพร่องซึ่งเกิดจากการถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือสามารถได้มา Heme เกิดจากโปรโตพอร์ไฟรินและธาตุเหล็กในเม็ดเลือดแดง ด้วยโรคโลหิตจางที่อิ่มตัวด้วยธาตุเหล็กมีการละเมิดกิจกรรมของเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์โปรโตพอร์ไฟริน ผลที่ตามมาคือการละเมิดการสังเคราะห์ฮีม ธาตุเหล็กที่ไม่ได้ใช้สำหรับการสังเคราะห์ฮีมจะสะสมในรูปของเฟอร์ริตินในมาโครฟาจของไขกระดูก เช่นเดียวกับในรูปของเฮโมซิเดรินในผิวหนัง ตับ ตับอ่อน และกล้ามเนื้อหัวใจตาย ส่งผลให้เกิดภาวะเลือดออกในเม็ดเลือดแดงตามมา ภาวะโลหิตจาง ภาวะเม็ดเลือดแดง และดัชนีสีลดลงจะถูกบันทึกไว้ในการตรวจเลือดทั่วไป ตัวบ่งชี้ของการเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกายมีลักษณะโดยการเพิ่มความเข้มข้นของเฟอร์ริตินและระดับของธาตุเหล็กในซีรัมตัวบ่งชี้ปกติของ TIBC และความอิ่มตัวของ Transferrin กับธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น (ในบางกรณีถึง 100%)
ดังนั้น ตัวชี้วัดทางชีวเคมีหลักที่ช่วยในการประเมินสถานะของเมแทบอลิซึมของธาตุเหล็กในร่างกาย ได้แก่ เฟอร์ริติน ธาตุเหล็กในซีรัม TIBC และ% ความอิ่มตัวของทรานเฟอร์รินด้วยธาตุเหล็ก
การใช้ตัวชี้วัดการเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกายช่วยให้แพทย์สามารถ:
- เพื่อระบุการมีอยู่และลักษณะของความผิดปกติของการเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกาย;
- เพื่อระบุการขาดธาตุเหล็กในร่างกายในระยะพรีคลินิก
– วินิจฉัยแยกโรคโลหิตจาง hypochromic
- ประเมินประสิทธิผลของการรักษา

โรคกระดูกพรุนเป็นโรคทางระบบของโครงกระดูกซึ่งมีลักษณะเฉพาะจากการเปลี่ยนแปลงของมวลและความเสียหายต่อสถาปัตยกรรมของเนื้อเยื่อกระดูกซึ่งนำไปสู่ความหนาแน่นของกระดูกลดลงและเพิ่มความเสี่ยงต่อการแตกหัก สำหรับการตรวจหาผู้ป่วยที่มีภาวะกระดูกหักที่มีความเสี่ยงสูงตั้งแต่เนิ่นๆ ตลอดจนการพัฒนาวิธีการป้องกันและรักษาโรคกระดูกพรุนที่มีประสิทธิภาพ เป็นสิ่งสำคัญมากที่จะต้องรู้จักแพทย์เฉพาะทางต่างๆ หลัก lanka สำหรับปัญหาเหล่านี้ นอกจากนี้ บุคคลสำคัญอื่นๆ ยังได้รับความเคารพในการประชุมทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติระดับนานาชาติ “ความเจ็บป่วยของระบบเยื่อเมือกของกระดูกและศตวรรษ” ซึ่งจัดขึ้นเมื่อวันที่ 21-22 มิถุนายน 2019 ในเคียฟ ...

24.01.2020 โรคหัวใจ Prihovani และnayavnіแสดงzalіzodefitsitnoї anemia

การขาดอากาศถือเป็นสาเหตุของโรคโลหิตจางที่แพร่หลายมากที่สุดในโลก โรคโลหิตจาง Zalizodeficitna (ZDA) แสดงออกโดยการลดลงของการพัฒนาของดอกกุหลาบและมอเตอร์ของเด็กและการลดลงของผลผลิตในผู้ใหญ่ ภายใต้ชั่วโมงของการฉีดวัคซีน HDA อาจเป็นสาเหตุของการเสียชีวิตปริกำเนิด การคลอดก่อนกำหนด และภาวะช่องคลอดอักเสบในเด็กที่มี narodzhenni (Kasperet al., 2015). ประเด็นสำคัญของปัญหาก็คือความเจ็บป่วยร่วมด้วย ภาวะโลหิตจางที่ปรับขนาดได้ทำให้ผู้ป่วยแย่ลงจากพยาธิสภาพใดๆ ...

23.01.2020 ประสาทวิทยาตั้งค่าการวินิจฉัยและการรักษา ataxia แบบก้าวหน้า

ataxia แบบก้าวหน้าเป็นกลุ่มของความผิดปกติทางระบบประสาทที่หายากและซับซ้อนซึ่งผู้ปฏิบัติงานทางการแพทย์มักไม่ทราบ ขอแสดงความนับถือ ขอนำเสนอภาพรวมของคำแนะนำในการวินิจฉัยสภาวะของจิตใจซึ่งพัฒนาโดยกลุ่มผู้สนับสนุนผู้ป่วยที่มีภาวะ ataxia De Silva et al. ในสหราชอาณาจักร (Orphanet Journal of Rare Diseases, 2019; 14 (1): 51) Ataxia อาจเป็นอาการของสะโพกที่กว้างกว่า แต่ข้อมูลนั้นเน้นไปที่ความผิดปกติแบบค่อยเป็นค่อยไปแบบไม่แสดงอาการของ Friedreich, ความผิดปกติของสมองประปรายที่ไม่ทราบสาเหตุ และความผิดปกติของระบบประสาทที่จำเพาะเจาะจง ...

Catad_tema พยาธิวิทยาของการตั้งครรภ์ - บทความ

บางแง่มุมของการวินิจฉัยและการรักษาภาวะขาดธาตุเหล็กในทางปฏิบัติในระยะปัจจุบัน

อ. Tikhomirov, S.I. ซาร์ซาเนีย E.V. มหาวิทยาลัยแพทยศาสตร์และทันตแพทยศาสตร์ Nochevkin Moscow State

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นพยาธิสภาพที่พบบ่อยที่สุดในโลก การทบทวนนี้นำเสนอข้อมูลปัจจุบันเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการรักษา และกำหนดขนาดยาสำหรับการเตรียมธาตุเหล็กบางชนิด

คำสำคัญ:โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก การวินิจฉัย การรักษา

บางแง่มุมของการวินิจฉัยและการรักษาภาวะขาดธาตุเหล็กในการปฏิบัติทางคลินิกในปัจจุบัน
A.L.Tikhomirov, S.I.Sarsaniya, E.V.Nochevkin Moscow State Medical-Stomatological University, มอสโก
โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นพยาธิสภาพที่พบบ่อยที่สุดในโลก การทบทวนนี้นำเสนอข้อมูลปัจจุบันเกี่ยวกับการวินิจฉัยและการรักษา รวมถึงสูตรการจ่ายยาธาตุเหล็กบางชนิด
คำสำคัญ:โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก การวินิจฉัย การรักษา

บทนำ

แม้จะมีความสนใจเพิ่มขึ้นของแพทย์ในการแก้ปัญหาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) และภาวะขาดธาตุเหล็ก แต่ nosology นี้ยังคงเป็นพยาธิสภาพที่พบบ่อยที่สุดในโลกหลังการติดเชื้อไวรัสทางเดินหายใจ ปัจจุบันเป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่า IDA เป็นปรากฏการณ์ทางคลินิกและห้องปฏิบัติการ "สหวิทยาการ" ที่เป็นสากลซึ่งแพทย์เฉพาะทางทุกประเภทต้องเผชิญ คลังยาขนาดใหญ่สำหรับการรักษา ความก้าวหน้าใหม่ในการวินิจฉัย ไม่ได้ส่งผลให้จำนวนผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กลดลง ซึ่งทำให้เรากลับมาแก้ปัญหาเร่งด่วนได้อีกครั้ง เมื่อพิจารณาจากข้อมูลของการวิจัยเป็นเวลาหลายปีในความเห็นของเรา นี่เป็นเพราะการจัดการขั้นตอนของภาวะขาดธาตุเหล็กในครรภ์ก่อนและแฝงที่ไม่เพียงพอ ใบสั่งยาที่ไม่เพียงพอสำหรับปริมาณการรักษา การปฏิบัติตามการรักษาอย่างต่อเนื่องต่ำ และการขาดเวลาเพียงพอสำหรับการบำรุงรักษา การบำบัด เราไม่เห็นด้วยกับความคิดเห็นของผู้เขียนบางคนที่ว่าอาการทางคลินิกของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กปรากฏขึ้นช้า เมื่อระดับ Hb ลดลงเหลือ 50 กรัม/ลิตร ในทางตรงกันข้าม ด้วยการซักประวัติอย่างรอบคอบ มีความเป็นไปได้ที่จะถือว่ามีภาวะขาดธาตุเหล็กแฝงอยู่โดยพิจารณาจากข้อร้องเรียนของผู้ป่วย

ระบาดวิทยา

ตามที่กระทรวงสาธารณสุขของรัสเซียในปี 2543 มีผู้ป่วย 1,278,486 รายของโรคเลือดและอวัยวะสร้างเลือดซึ่งมากกว่า 86% เป็นโรคโลหิตจาง ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเป็นปัญหาร้ายแรงต่อสุขภาพของสังคม โดยส่งผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการพัฒนาทางสรีรวิทยา จิตใจ พฤติกรรม และประสิทธิภาพ การศึกษาขององค์การอนามัยโลกและธนาคารโลกระบุว่า IDA เป็นสาเหตุอันดับสามของความพิการชั่วคราวในสตรีอายุ 15-44 ปี

จากมุมมองของความสำคัญต่อสุขภาพของประชาชน ความชุกของ IDA ในประชากรตามที่ผู้เชี่ยวชาญของ WHO สามารถ: ปานกลาง - จาก 5 ถึง 19.9%; ปานกลาง - จาก 20 ถึง 39.9% และสำคัญ - 40% หรือมากกว่า ในเวลาเดียวกัน ผู้เชี่ยวชาญของ WHO ตั้งข้อสังเกตว่าด้วยความชุกของภาวะโลหิตจางมากกว่า 40% ปัญหาจะหยุดอยู่ที่การรักษาพยาบาลอย่างหมดจดและต้องได้รับการดำเนินการในระดับรัฐ มาตรการดังกล่าวรวมถึงการเสริมธาตุเหล็ก (การเสริมอาหารโดยประชากรที่มีธาตุเหล็กมากที่สุด) และการเสริม (การใช้สารเตรียมธาตุเหล็กโดยประชากรที่เสี่ยงต่อการเป็นโรคโลหิตจาง) ตามการตัดสินใจของสมัชชาใหญ่แห่งสหประชาชาติในปี 2545 ผู้นำระบบสุขภาพแห่งชาติควรส่งเสริมการพัฒนาและการดำเนินการตามชุดของมาตรการดัดแปลงตามพื้นที่ที่มุ่งลดความชุกของโรคโลหิตจาง นอกจากนี้ มาตรการที่มุ่งต่อสู้กับโรคโลหิตจางควรเป็นไปตามหลักการของยาตามหลักฐาน

โครงการ UNICEF Micronutrient Initiative* แสดงความสัมพันธ์ระหว่าง IDA กับปัจจัยสำคัญทางเศรษฐกิจดังต่อไปนี้: ความสามารถในการทำงานจริงลดลง อัตราการเสียชีวิตของมารดาที่เพิ่มขึ้น และผลกระทบด้านลบต่อพัฒนาการของเด็ก การขาดธาตุเหล็กในทารกและเด็ก (แฝงหรือมีความสำคัญทางคลินิก) เกี่ยวข้องกับความซับซ้อนของอาการที่ไม่ใช่ทางโลหิตวิทยา ซึ่งรวมถึงความบกพร่องทางจิตใจและจิต การขาดธาตุเหล็กปริกำเนิดมีส่วนทำให้เส้นใยประสาทบกพร่อง (Chapman et al., 1995)

ปัจจุบัน โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมีความชุกสูงทั่วโลก ซึ่งถือเป็นอาการทางคลินิกและทางโลหิตวิทยาที่ซับซ้อน โดยมีการละเมิดการสร้างฮีโมโกลบินอันเนื่องมาจากการขาดธาตุเหล็กในเลือดและไขกระดูก และการพัฒนาของความผิดปกติของโภชนาการใน อวัยวะและเนื้อเยื่อ

จากข้อมูลของกระทรวงสาธารณสุขและการพัฒนาสังคมของสหพันธรัฐรัสเซีย ความถี่ของโรคโลหิตจางเพิ่มขึ้นมากกว่า 6 เท่าในช่วง 10 ปีที่ผ่านมา กลุ่มอายุที่เป็นโรคโลหิตจางมากกว่าปกติ ได้แก่ ผู้หญิงในวัยเจริญพันธุ์ สตรีมีครรภ์ และเด็กอายุ 12-17 ปี ความชุกของ IDA ในเด็กแตกต่างกันไปตามอายุ ในช่วงเวลาของการเติบโตอย่างรวดเร็ว การขาดธาตุเหล็กถึงมากกว่า 50% ในขณะที่เด็กผู้หญิงมีชัย (พวกเขาเติบโตเร็วขึ้นและเสียเลือดประจำเดือน) ดังนั้น การศึกษาที่ดำเนินการในญี่ปุ่นพบว่ารูปแบบแฝงของการขาดธาตุเหล็กพัฒนาใน 71.8% ของเด็กนักเรียนหญิงแล้วสามปีหลังจากเริ่มมีประจำเดือน (Kagamimori et al.)

ในบรรดาเด็กที่ตั้งครรภ์หลายครั้งและเด็กที่มีการเติบโตของ IDA เร็วกว่าปกติ ในปีแรกของชีวิต มีการตรวจพบมากกว่า 60% ของกรณีทั้งหมด ในวัยชรา ความแตกต่างทางเพศจะค่อยๆ หายไป ในทางตรงกันข้าม ผู้ชายที่มีภาวะขาดธาตุเหล็กครอบงำอยู่มากกว่า ในประชากรบางกลุ่มอุบัติการณ์ของภาวะขาดธาตุเหล็กถึง 50 และแม้กระทั่ง 70-80% (V.A. Aleksandrova, N.I. Aleksandrova, 2002; WHO 2001). ตามสถิติอย่างเป็นทางการของกระทรวงสาธารณสุขของ SR ของรัสเซีย 34.4% ของผู้หญิงที่ตั้งครรภ์ในปี 2538 มีภาวะโลหิตจางและในปี 2543 - 43.9%

ภาวะโลหิตจางซึ่งเปลี่ยนสภาวะสมดุลของร่างกายของมารดาเนื่องจากการเผาผลาญ, ปริมาตร, ฮอร์โมน, ภูมิคุ้มกันและความผิดปกติอื่น ๆ มีส่วนช่วยในการพัฒนาภาวะแทรกซ้อนทางสูติกรรม (M.M. Shekhtman, 2000; G.T. Bondevik, B. Eskeland, 2000; B.G. Davydova, 2000; O . I. Lineva, F.N. Gilmiyarova, 2001).

นอกจาก IDA ที่แท้จริงแล้ว ยังมีการขาดธาตุเหล็กที่ซ่อนอยู่ ซึ่งในยุโรปและรัสเซียอยู่ที่ 30-40% และในบางภูมิภาค (เหนือ, คอเคซัสเหนือ, ไซบีเรียตะวันออก) - 50-60% การขาดธาตุเหล็กพบได้ใน 20-25% ของทารกทั้งหมด 43% ของเด็กอายุต่ำกว่า 4 ปีและมากถึง 50% ของวัยรุ่น (เด็กผู้หญิง) (WHO, 1992)

ตามข้อเสนอของ V.A. Burlev และคณะ การจำแนกประเภท (2006) แบ่งสามขั้นตอนของการขาดธาตุเหล็ก: แฝงล่วงหน้า แฝงและประจักษ์

การขาดธาตุเหล็กในเบื้องต้นมีลักษณะโดยการลดลงของปริมาณสำรองของธาตุ แต่ไม่มีการลดค่าใช้จ่ายของธาตุเหล็กสำหรับการสร้างเม็ดเลือดแดง การขาดธาตุเหล็กแฝงเป็นการลดปริมาณสำรองของธาตุขนาดเล็กในคลังอย่างสมบูรณ์ แต่ยังไม่มีสัญญาณของโรคโลหิตจาง การขาดธาตุเหล็กอย่างชัดแจ้งหรือโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก - เกิดขึ้นเมื่อกองทุนเฮโมโกลบินของธาตุเหล็กลดลงและแสดงออกโดยอาการของโรคโลหิตจางและภาวะ hyposiderosis

การแลกเปลี่ยนเหล็ก

ธาตุเหล็กเป็นองค์ประกอบสำคัญสำหรับมนุษย์ ซึ่งมีอยู่ในระบบโมเลกุลต่างๆ ตั้งแต่สารเชิงซ้อนขนาดเล็กในสารละลายไปจนถึงโปรตีนระดับโมเลกุลขนาดใหญ่ในเยื่อหุ้มเซลล์และออร์แกเนลล์ มันเป็นส่วนหนึ่งของเฮโมโกลบิน myoglobin มีบทบาทสำคัญในปฏิกิริยาทางชีวเคมีหลายอย่าง มีส่วนร่วมในการเจริญเติบโตของเซลล์และการเพิ่มจำนวน เมื่อรวมกับพอร์ไฟรินซึ่งรวมอยู่ในโครงสร้างของโปรตีนที่สอดคล้องกัน ธาตุเหล็กจะช่วยยึดเกาะและปล่อยออกซิเจน และมีส่วนร่วมในกระบวนการรีดอกซ์ที่สำคัญจำนวนหนึ่ง

มีส่วนร่วมในกิจกรรมของการเกิดออกซิเดชันของเอนไซม์ไมโตคอนเดรียจำนวนมากในการสังเคราะห์ดีเอ็นเอ (เป็นส่วนหนึ่งของโคเอ็นไซม์ไรโบนิวคลีโอไทด์รีดักเตส)
ชีวโมเลกุลที่มีธาตุเหล็กทำหน้าที่หลักดังต่อไปนี้:

1. การขนส่งอิเล็กโทรไลต์ (ไซโตโครม, โปรตีนเหล็ก - กำมะถัน)
2. การขนส่งและการสะสมของออกซิเจน (myoglobin, hemoglobin ฯลฯ )
3. การมีส่วนร่วมในการก่อตัวของศูนย์การทำงานของเอนไซม์รีดอกซ์ (ออกซิเดส, ไฮดรอกซีเลส ฯลฯ )
4. การขนส่งและการสะสมของเหล็ก (transferrin, ferritin ฯลฯ )
5. การจัดหาธาตุเหล็กไม่ว่าจะอยู่ในรูปของเฟอร์ริติน (รูปแบบสำรองที่เคลื่อนย้ายได้ง่าย) หรือในรูปของเฮโมไซด์ริน (รูปแบบสำรองที่ยากต่อการเคลื่อนย้าย) การขนส่งพลาสมารวมถึงเหล็กทรานเฟอร์ริตินและคิดเป็นประมาณ 1% ของธาตุเหล็กในปริมาตรทั้งหมดของร่างกาย
6. ดูแลการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกัน
7. พบสารควบคุมหลักสองชนิดสำหรับสภาวะสมดุลของเหล็ก - โปรตีน HFE และเฮปซิดิน

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา นักวิจัยบางคนได้พิสูจน์บทบาทของเฮปซิดินในการควบคุมเมแทบอลิซึมของธาตุเหล็กในลำไส้ รกและมาโครฟาจ การควบคุมการเผาผลาญธาตุเหล็กนั้นสัมพันธ์กับตับและการทำงานของต่อมไร้ท่อ ฮอร์โมน hepatocyte hepcidin เป็นตัวควบคุมหลักของการเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกาย เฮปซิดินถูกสังเคราะห์ขึ้นในตับ และการผลิตของเฮปซิดินเพิ่มขึ้นโดยไซโตไคน์ IL1, IL6 และ IL8 ระหว่างการอักเสบ การตอบสนองในระยะเฉียบพลัน และภาวะธาตุเหล็กเกิน Hemoyuvelin ซึ่งเป็นโปรตีนเมมเบรนที่เข้ารหัสบนโครโมโซมแรกและตัวรับร่วมสำหรับปัจจัย morphogenesis ของกระดูก ช่วยกระตุ้นการผลิตตับของ hepcidin และชิ้นส่วนที่ละลายน้ำได้จะยับยั้งการสร้าง hepcidin เป้าหมายของเฮปซิดินคือโปรตีนเฟอโรพอร์ตติน ซึ่งขับธาตุเหล็กออกจากเซลล์ที่กักเก็บไว้ Ferroportin ส่งเสริมการถ่ายโอนธาตุเหล็กจาก enterocytes เข้าสู่กระแสเลือด Hepcidin ระงับการแสดงออก Hepcidin ยังลดการแสดงออกของการขนส่ง DMTI ซึ่งช่วยลดการดูดซึมธาตุเหล็ก (T. Ganz et al., 2002)

กลไกการควบคุมการผลิตเฮปซิดิน

การผลิตเฮปซิดินในตับถูกควบคุมโดยปัจจัยหลัก 3 ประการ:

ที่เก็บธาตุเหล็ก (การเปลี่ยนแปลงของธาตุเหล็กที่ถูกผูกไว้กับ Transferrin ถูกรับรู้โดยเซลล์ตับซึ่งเพิ่มการผลิตเฮปซิดินเพื่อตอบสนองต่อการเพิ่มขึ้นของระดับธาตุเหล็กหรือลดลงเมื่อตอบสนองต่อการลดลงของธาตุเหล็กหมุนเวียน);
กิจกรรมเกี่ยวกับเม็ดเลือดแดง (ปัจจัยที่ยับยั้งการสังเคราะห์เฮปซิดินซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณธาตุเหล็กที่มีอยู่สำหรับอีริธรอน);
การอักเสบ (สิ่งเร้าอักเสบโดยการเพิ่มระดับของ IL 6 ทำให้เกิดการผลิตเฮปซิดิน การควบคุมเฮปซิดินให้ระดับที่จำเป็นของการแสดงออกของผลกระทบทางชีวภาพหลักซึ่งรวมถึงการยับยั้งการดูดซึมในลำไส้และการเคลื่อนย้ายจากคลังเหล็ก และการเพิ่มขึ้นของการสะสมในมาโครฟาจ)

2 กลไกแรกเกี่ยวข้องโดยตรงกับหน้าที่หลักของเฮปซิดิน - การควบคุมการเผาผลาญธาตุเหล็ก ข้อมูลเกี่ยวกับปริมาณของคลังเหล็กจะถูกส่งไปยังเซลล์ตับอย่างต่อเนื่องผ่าน "ตัวควบคุมการสำรอง" ที่สมมุติฐานซึ่งจับความผันผวนในแหล่งเหล็ก

บทบาทของตัวควบคุมดังกล่าวสามารถเล่นได้โดยความเข้มข้นของคอมเพล็กซ์การถ่ายโอนธาตุเหล็ก บนพื้นผิวของ hepatocytes คอมเพล็กซ์นี้มีปฏิสัมพันธ์กับตัวรับ transferrin ชนิดที่ 1 (TRF1) ในกรณีนี้ ตัวรับ transferrin ชนิดที่ 2 (TRF2) จะสร้างสารเชิงซ้อนที่มีโปรตีน

ก่อนหน้านี้ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเฮปซิดินมีอยู่ในซีรัมและปัสสาวะของมนุษย์ อย่างไรก็ตาม ตามกลุ่มนักวิจัยที่นำโดยศาสตราจารย์ Jayant Arnold (บริเตนใหญ่ พฤษภาคม 2010) เฮปซิดินสามารถพบได้ในของเหลวทางชีวภาพต่างๆ (น้ำลาย น้ำดี ช่องท้อง ของเหลวในเยื่อหุ้มปอด ). ข้อมูลเหล่านี้อาจมีความสำคัญต่อการทำความเข้าใจสาเหตุของโรคโลหิตจางในโรคเรื้อรัง

โปรตีนเมมเบรน HFE (เดิมเรียกว่า HLA-A) ควบคุม endocytosis ของตัวรับ Transferrin เข้าสู่เซลล์ ความเสียหายต่อโครงสร้างของโปรตีน HFE สามารถนำไปสู่การเร่งการดูดซึมธาตุเหล็กเข้าไปในเซลล์อย่างไม่สามารถควบคุมได้ และทำให้เกิดฮีโมโครมาโตซิส การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของธาตุเหล็กในร่างกายนั้นค่อนข้างน้อยซึ่งเป็นผลมาจากการที่เซลล์ของตับลำไส้และมาโครฟาจสังเคราะห์โปรตีน HFE ผิดปรกติซึ่งช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กในทางเดินอาหารและผูกเหล็กหมุนเวียนอย่างแข็งขัน ในเลือดเพื่อสร้างสารเชิงซ้อนที่ไม่ละลายน้ำ พวกมันสะสมอยู่ในเนื้อเยื่อร่างกายจำนวนมาก (หัวใจ ตับ ตับอ่อน ไต ผิวหนัง ฯลฯ) ซึ่งส่งผลกระทบต่อโครงสร้างและหน้าที่ของพวกมันอย่างถาวร ผู้ป่วยจะค่อยๆ พัฒนาเป็นเบาหวานขั้นรุนแรง หัวใจล้มเหลวและตับวาย ทำให้เสียชีวิตใน 4-6 ปี หากไม่เริ่มการรักษาอย่างทันท่วงที

โดยปกติกระบวนการเมแทบอลิซึมของธาตุเหล็กในร่างกายจะได้รับการควบคุมอย่างเข้มงวดดังนั้นการละเมิดจึงมาพร้อมกับความบกพร่องหรือส่วนเกิน โดยธรรมชาติแล้ว ร่างกายมีกลไกในการปรับตัวเพื่อป้องกันภาวะเฟอร์โรเดฟิซิชัน โดยเฉพาะอย่างยิ่ง การเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้เล็ก แต่หากไม่ขจัดสาเหตุของภาวะเฟอโรเดฟิซิเชียล กลไกการปรับตัวก็จะล้มเหลว

ในผู้หญิง ความต้องการธาตุเหล็กต่อวันคือ 1.5-1.7 มก. โดยมีประจำเดือนอย่างหนัก และเพิ่มขึ้นเป็น 2.5-3 มก. เพิ่มความต้องการธาตุเหล็กรายวันอย่างมีนัยสำคัญในระหว่างตั้งครรภ์และการคลอดปกติ (2 ครั้ง) ให้นมบุตร (10 ครั้ง)

ด้วยการสูญเสียเลือดด้วยการขับธาตุเหล็กมากกว่า 2 มก. ต่อวัน การขาดธาตุเหล็กพัฒนา สำหรับการฟื้นฟูธาตุเหล็กตามธรรมชาติในร่างกายหลังคลอดบุตรจะใช้เวลา 4-5 ปีและหลังมีประจำเดือนหนัก - นานถึงหกเดือน ดังนั้นการเติมธาตุเหล็กที่ "หายไป" ด้วยความช่วยเหลือของอาหารจึงไม่ลงตัวและบางครั้งก็เป็นอันตราย

ในหญิงตั้งครรภ์ ส่วนสำคัญของธาตุเหล็กที่ดูดซึมเข้าสู่รก ไขกระดูก และตับ ในช่วงไตรมาสแรกของการตั้งครรภ์และบางส่วนในช่วงที่สอง มีการสะสมธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น ซึ่งเห็นได้จากตัวชี้วัดฮีโมโกลบิน: 120-135 g / l ในช่วงครึ่งหลังของการตั้งครรภ์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงไตรมาสที่ 3 และระยะหลังคลอด ปริมาณธาตุเหล็กสำรองจะลดลง ดังนั้นตัวบ่งชี้ฮีโมโกลบินก็ลดลงเช่นกัน - จาก 118 เป็น 122 g / l แม้จะมีการตั้งครรภ์ทางสรีรวิทยาและไม่มีสัญญาณของ IDA ความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรัมจะลดลงอย่างมาก

แหล่งธาตุเหล็กหลักสำหรับมนุษย์คือผลิตภัณฑ์อาหารจากสัตว์ (เนื้อสัตว์ ตับหมู ไต หัวใจ ไข่แดง) ซึ่งมีธาตุเหล็กอยู่ในรูปแบบที่ดูดซึมได้ดีที่สุด (เป็นส่วนหนึ่งของเจมม่า) ปริมาณธาตุเหล็กในอาหารที่มีอาหารที่ครบถ้วนและหลากหลายคือ 10-15 มก. Fe / วันซึ่งร่างกายดูดซึมเพียง 10-15% เท่านั้น การดูดซึมธาตุเหล็กจากผลิตภัณฑ์จะลดลงหลังจากการอบชุบด้วยความร้อน ในระหว่างการแช่แข็ง การเก็บรักษาในระยะยาว ด้วยโรคโลหิตจางการดูดซึมธาตุเหล็กจะเพิ่มขึ้นถึง 30% ธาตุเหล็กถูกดูดซึมส่วนใหญ่ในลำไส้เล็กส่วนต้นและส่วนต้นของอวัยวะ

ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา การดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้ประกอบด้วยขั้นตอนต่อเนื่อง: การจับเซลล์เยื่อเมือกตามขอบแปรง การขนส่งเมมเบรน การขนส่งภายในเซลล์และการก่อตัวของสารสำรองในเซลล์ ออกจากเซลล์เข้าสู่กระแสเลือด (Strai S.K.S. , Bomford A. , McArdleH.I. , 2002)

ในลำไส้ของผู้ใหญ่จะดูดซึมธาตุเหล็กประมาณ 1-2 มก. ต่อวัน Enterocytes ของ villi ของ duodenum และ proximal jejunum มีหน้าที่ในการดูดซึมธาตุเหล็ก hemic และ non-heminic เกือบทั้งหมด enterocytes เหล่านี้เป็นผลมาจากการเจริญเติบโตและการย้ายถิ่นของเซลล์หลักที่มีหลายศักยภาพซึ่งอยู่ใน crypts ของลำไส้เล็กส่วนต้น ในการรับจากลำไส้เล็กไปสู่พลาสมา ธาตุเหล็กจะต้องผ่านเยื่อหุ้มปลาย เอ็นเทอโรไซต์ และจากนั้นเมมเบรน basolateral ส่วนหนึ่งของธาตุเหล็กหลังจากเข้าสู่ enterocyte จะยังคงอยู่และถูกขับออกมาในระหว่างการตายและการคายน้ำ ยิ่งมีธาตุเหล็กสะสมในร่างกายมากเท่าใด ปริมาณธาตุเหล็กก็จะยิ่งถูกขับออกมาในลักษณะนี้

กลไกการดูดซึมธาตุเหล็กในอาหารทั้งสองประเภทแตกต่างกัน: ไม่มีฮีมและฮีม ธาตุเหล็กจะถูกดูดซึมเข้าสู่ฮีมได้ง่ายกว่าภายนอก ธาตุเหล็ก Heme ถูกดูดซึมในรูปของธาตุเหล็กพอร์ไฟรินที่ซับซ้อนด้วยความช่วยเหลือของตัวรับพิเศษและไม่ได้รับผลกระทบจากปัจจัยต่างๆ ในลำไส้เล็ก

ธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมจะถูกดูดซึมในรูปของธาตุเหล็กจากเกลือของธาตุเหล็ก การดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมนั้นพิจารณาจากการรับประทานอาหารและการหลั่งในทางเดินอาหาร มันถูกดูดซับในรูปของธาตุเหล็กซึ่งเกิดจากคอมเพล็กซ์ Fe (III) อยู่ภายใต้อิทธิพลของการแลกเปลี่ยนโปรตีนที่จับกับธาตุเหล็ก เช่น ทรานเฟอร์ริน มูซิน อินทีกริน และโมบิลเฟอร์ริน

ในประเทศอุตสาหกรรม ปริมาณธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีมโดยเฉลี่ยในอาหารนั้นสูงกว่าในประเทศกำลังพัฒนาอย่างมาก และอยู่ที่ 10-14 มก. อย่างไรก็ตาม ตามคำกล่าวของนักเขียนชาวต่างประเทศหลายคน แม้แต่ในประเทศที่พัฒนาแล้ว ผู้หญิงที่ยึดติดกับอาหารที่ทันสมัย ​​ขาดธาตุเหล็กในอาหาร (A.L.Heath, S.J.Fairweather-Tait, 2002)

การดูดซึมธาตุเหล็กถูกยับยั้งโดย: แทนนินที่มีอยู่ในชา, คาร์บอเนต, ออกซาเลต, ฟอสเฟต, กรดเอทิลีนไดเอมีนเตตระอะซิติกที่ใช้เป็นสารกันบูด, นม, เส้นใยพืช, รำข้าว, ยาลดกรด, เตตราไซคลีน แอสคอร์บิก, ซิตริก, กรดซัคซินิก, ฟรุกโตส, ซีสเตอีน, ซอร์บิทอล, นิโคตินาไมด์ - เพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็ก

ธาตุเหล็กในรูปแบบฮีมนั้นได้รับผลกระทบจากปัจจัยทางโภชนาการและการหลั่งเพียงเล็กน้อย ระดับการดูดซึมธาตุเหล็กขึ้นอยู่กับปริมาณธาตุเหล็กในอาหารที่บริโภคและการดูดซึม

การแลกเปลี่ยนธาตุเหล็กระหว่างคลังเนื้อเยื่อดำเนินการโดยผู้ให้บริการเฉพาะ - โปรตีนในพลาสมา Transferrin ซึ่งเป็น J3-globulin ที่สังเคราะห์ขึ้นในตับ Transferrin ที่มีธาตุเหล็กจับกับตัวรับผิวของเม็ดเลือดแดง หลังจากนั้น endocytosis เริ่มขึ้น: เหล็กยังคงจับกับไมโตคอนเดรียของเซลล์ และ Transferrin ที่ไม่มีธาตุเหล็กเมื่อ apotransferrin กลับสู่เตียงหลอดเลือด ทรานเฟอร์รินเพียงหนึ่งในสามอิ่มตัวด้วยธาตุเหล็ก ส่วนที่เหลือจะถูกเก็บไว้เป็น apo-transferrin

ด้วยความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้น วงจรตัวรับ Transferrin จะเร็วขึ้น และตัวรับจำนวนมากขึ้นจะอยู่ที่ผิวเซลล์ ในเวลาเดียวกัน ส่วนนอก (นอกเซลล์) ของตัวรับถูกโจมตีมากขึ้นโดยโปรตีเอสนอกเซลล์ อันเป็นผลมาจากการกระทำของโปรตีเอสชิ้นส่วนที่ค่อนข้างเสถียรถูกแยกออกจากตัวรับและเข้าสู่กระแสเลือด - เปปไทด์ที่มีน้ำหนักโมเลกุล 95 kDa เรียกว่าตัวรับ transferrin "ที่ละลายได้" (ตัวรับการถ่ายโอนที่ละลายน้ำได้ sTfR) ความเข้มข้นของ ซึ่งในเลือดสามารถกำหนดได้โดยใช้วิธีการทางภูมิคุ้มกัน ระดับของ sTfR ในเลือดสะท้อนถึงกิจกรรมของวงจรตัวรับ Transferrin เป็นที่เชื่อกันว่า Transferrin ปกป้องเนื้อเยื่อจากอนุมูลอิสระของออกซิเจนด้วยการยึดเกาะด้วยธาตุเหล็ก และยังยับยั้งการเจริญเติบโตของจุลินทรีย์ที่ต้องการธาตุเหล็กอีกด้วย

ความเข้มข้นของทรานเฟอร์รินในพลาสมาปกติคือ 250 มก./ดล. ซึ่งช่วยให้พลาสมาจับธาตุเหล็ก 250-400 ไมโครกรัมต่อพลาสมา 100 มล. นี่คือความสามารถในการจับธาตุเหล็กในซีรัมทั้งหมด (TIBC) โดยปกติ Transferrin จะอิ่มตัวด้วยธาตุเหล็ก 20-45% ความอิ่มตัวของธาตุเหล็กที่น้อยกว่า 20% ถือเป็นการไหลเวียนของธาตุเหล็กที่ใช้งานไม่เพียงพอ กล่าวคือ ภาวะเม็ดเลือดแดงขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้น การถ่ายโอนธาตุเหล็กไปทั่วรกเป็นกระบวนการที่ออกฤทธิ์เพราะ Transferrin ไม่ผ่านรกและผ่านจากแม่สู่ลูกในครรภ์เท่านั้น ทำให้ระดับธาตุเหล็กในซีรัมเพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับแม่ ธาตุเหล็กที่ไม่รวมกับทรานเฟอร์รินเข้าสู่ไขกระดูก (ซึ่งรวมอยู่ใน heme ของนอร์โมบลาสต์) เซลล์ตับ (ที่เก็บเฟอร์ริติน) และเซลล์อื่น ๆ ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กมากกว่า 70 ชนิด มันมีส่วนร่วมในกระบวนการทางสรีรวิทยาต่างๆ . ยิ่งความอิ่มตัวของ Transferrin กับธาตุเหล็กสูงเท่าไหร่ การใช้ธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อก็จะยิ่งสูงขึ้น

ความสมดุลของธาตุเหล็กในร่างกายยังถูกควบคุมโดยปฏิกิริยาระหว่างเฮปซิดินและตัวรับการขนส่งเหล็กเฟอร์โรพอร์ตติน Hepcidin จับกับ ferroportin ซึ่งทำให้การไหลของธาตุเหล็กจากเซลล์ลดลง เฮปซิดินในปริมาณที่มากเกินไปในร่างกายสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคโลหิตจาง ในเวลาเดียวกัน การขาดฮอร์โมนนี้นำไปสู่การสะสมธาตุเหล็กในอวัยวะและเนื้อเยื่อมากเกินไป ซึ่งอาจสร้างความเสียหายได้

ในโมเลกุลเฟอร์ริติน ธาตุเหล็กจะถูกแปลเป็นภาษาท้องถิ่นภายในเปลือกโปรตีน (apoferritin) ซึ่งสามารถดูดซับ Fe 2 + และออกซิไดซ์ให้เป็น Fe 3 + การสังเคราะห์ apoferritin ถูกกระตุ้นโดยธาตุเหล็ก โดยปกติ ความเข้มข้นของเฟอร์ริตินในซีรัมจะมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับปริมาณสำรองในคลัง ในขณะที่ความเข้มข้นของเฟอร์ริตินเท่ากับ 1 ไมโครกรัม/ลิตร จะสัมพันธ์กับธาตุเหล็ก 10 ไมโครกรัมในคลัง ระดับของเฟอร์ริตินในซีรัมไม่ได้ขึ้นกับปริมาณธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อของคลังน้ำมันเท่านั้น แต่ยังขึ้นกับอัตราการปลดปล่อยเฟอร์ริตินออกจากเนื้อเยื่อด้วย Hemosiderin เป็นรูปแบบที่เสื่อมโทรมของเฟอร์ริติน ซึ่งโมเลกุลจะสูญเสียส่วนหนึ่งของชั้นเคลือบโปรตีนและสภาพที่เสียไป ธาตุเหล็กที่สะสมอยู่ส่วนใหญ่อยู่ในรูปของเฟอร์ริติน แต่เมื่อปริมาณของธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น ส่วนที่มีอยู่ในรูปของเฮโมซิเดรินก็เช่นกัน เฟอร์ริตินสะสมในมาโครฟาจของตับ ม้าม และจากการศึกษาที่แสดงให้เห็นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาในสมอง ความเข้มข้นของธาตุเหล็กในสมองถึง 21.3 มก. ต่อ 100 มก. ในขณะที่อยู่ในตับ - เพียง 13.4 มก. ต่อ 100 มก. (ป.ล. Vorobyov, 2000).

เฟอร์ริตินมีสารสำรองสำหรับการสังเคราะห์สารประกอบเหล็กและให้ธาตุเหล็กในรูปแบบที่ละลายน้ำได้ ไม่มีไอออนิก และไม่เป็นพิษ แหล่งเหล็กถูกใช้จนหมดและเติมอย่างช้าๆ ดังนั้นจึงไม่สามารถสังเคราะห์ฮีโมโกลบินได้ในกรณีฉุกเฉินเพื่อชดเชยผลที่ตามมาของการมีเลือดออกเฉียบพลันหรือการสูญเสียเลือดประเภทอื่นๆ (Worwood, 1982)

ในครรภ์มารดาสร้างแหล่งธาตุเหล็ก: ในระหว่างตั้งครรภ์ เธอถ่ายเทธาตุเหล็กประมาณ 300 มก. ไปยังทารกในครรภ์ผ่านทางรก กระบวนการถ่ายเทธาตุเหล็กที่เคลื่อนไหวมากที่สุดเกิดขึ้นในสัปดาห์ที่ 28-32 ของการตั้งครรภ์และเพิ่มขึ้นควบคู่ไปกับการเพิ่มน้ำหนักของทารกในครรภ์: ธาตุเหล็กประมาณ 22 มก. ต่อสัปดาห์ ธาตุเหล็กบางส่วนสะสมอยู่ในรกสำรองในรูปของรกเฟอร์ริติน และเมื่อปริมาณธาตุเหล็กของมารดาลดลง ธาตุเหล็กก็เริ่มถูกปลดปล่อยออกจากแหล่งสำรองของรก เพื่อให้ทารกมีความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น ความอิ่มตัวของทารกในครรภ์ที่มีธาตุเหล็กสามารถลดลงได้ด้วยความไม่เพียงพอของทารกในครรภ์ด้วยการตั้งครรภ์ทางพยาธิวิทยาของการตั้งครรภ์หลายครั้ง หลังคลอด ทารกจะได้รับธาตุเหล็กจากน้ำนมแม่ หากมารดาที่ให้นมบุตรมีภาวะขาดธาตุเหล็กโดยไม่ได้ชดเชยในระหว่างตั้งครรภ์ นมของเธอจะมีความเข้มข้นของธาตุเหล็กไม่เพียงพอ ในเวลาเดียวกัน เด็กที่กำลังเติบโตบริโภคธาตุเหล็กจำนวนมาก แม้กระทั่งในเกณฑ์ปกติ ปริมาณสำรองของมันในคลังของตัวเอง

การสูญเสียธาตุเหล็กทางสรีรวิทยาด้วยปัสสาวะ เหงื่อ อุจจาระ ผม เล็บ โดยไม่คำนึงถึงเพศ คือ 1-2 มก. / วัน ในสตรีมีประจำเดือน -2-3 มก. / วัน อย่างไรก็ตาม เมื่อมีประจำเดือนมามาก ผู้หญิงอาจสูญเสียธาตุเหล็กได้ 50-150 มก. ในสองสามวัน และในกรณีที่มีโรคต่างๆ เช่น เนื้องอกในมดลูก เยื่อบุโพรงมดลูกเจริญผิดที่ การสูญเสียอาจสูงถึง 500 มก. เมื่อให้นมลูก น้ำนมจะสูญเสียธาตุเหล็กไปเป็นจำนวนมาก (ตารางที่ 1)

การสูญเสียธาตุเหล็กทั้งหมดที่เกี่ยวข้องกับการตั้งครรภ์ตามปกติ การคลอดบุตรและการให้นมบุตรอยู่ที่ประมาณ 1,400 มก. และต้องใช้เวลา 2-3 ปีในการเติมเต็ม

ดังนั้นความต้องการธาตุเหล็กจึงแตกต่างกันไปตามเพศ อายุ สภาพทางสรีรวิทยา และปัจจัยอื่นๆ

สาเหตุของ IDA

IDA หลังคลอดแบบเรื้อรัง

1. เลือดออกในมดลูก Menorrhagia ของต้นกำเนิดต่างๆ, hyperpolymenorrhea (ประจำเดือนมากกว่า 5 วันโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับการปรากฏตัวของการมีประจำเดือนครั้งแรกนานถึง 15 ปี, รอบน้อยกว่า 26 วัน, การปรากฏตัวของลิ่มเลือดมานานกว่าหนึ่งวัน), การแข็งตัวของเลือดบกพร่อง , การทำแท้ง, การคลอดบุตร, เนื้องอกในมดลูก, adenomyosis, การคุมกำเนิดในมดลูก, เนื้องอกร้าย
การกำเนิดของการสูญเสียเลือดทางพยาธิวิทยาใน myoma ของมดลูก submucosal นั้นสัมพันธ์กับการเติบโตและการแปลของ myomatous nodes เป็นหลัก การเพิ่มขึ้นของพื้นผิวการมีประจำเดือน เช่นเดียวกับลักษณะโครงสร้างของหลอดเลือดที่ส่ง submucosal nodes (ในหลอดเลือดเหล่านี้ เยื่อ adventitial คือ สูญเสียซึ่งเพิ่มการซึมผ่านของพวกเขา ) สาเหตุของการสูญเสียเลือดประจำเดือนทางพยาธิวิทยาใน adenomyosis นั้นพิจารณาจากความเสียหายต่อชั้นกล้ามเนื้อของมดลูกเป็นหลัก

2. มีเลือดออกจากทางเดินอาหาร หากตรวจพบการสูญเสียเลือดเรื้อรัง การตรวจระบบทางเดินอาหารอย่างละเอียด "จากบนลงล่าง" จะดำเนินการยกเว้นโรคในช่องปาก หลอดอาหาร กระเพาะอาหาร ลำไส้ และการบุกรุกของพยาธิโดยพยาธิปากขอ
ในผู้ชายที่เป็นผู้ใหญ่ ผู้หญิงหลังวัยหมดประจำเดือน สาเหตุหลักของการขาดธาตุเหล็กคือการมีเลือดออกจากทางเดินอาหารซึ่งสามารถกระตุ้น: แผลในกระเพาะอาหาร, ไส้เลื่อนกระบังลม, เนื้องอก, โรคกระเพาะ (แอลกอฮอล์หรือเนื่องจากการรักษาด้วยซาลิไซเลต, สเตียรอยด์, อินโดเมธาซิน)
ในเด็ก การตกเลือดจากทางเดินอาหารอาจมีบทบาทในการพัฒนาภาวะขาดธาตุเหล็ก โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปฏิกิริยาแอนาฟิแล็กซิสกับนมสด โรคหนอนพยาธิ และโปรโตซูนซิสในลำไส้
การละเมิดในระบบห้ามเลือดอาจทำให้เลือดออกจากทางเดินอาหาร

3. บริจาค (ในผู้หญิง 40% นำไปสู่การขาดธาตุเหล็กแฝง และบางครั้งส่วนใหญ่ในผู้บริจาคหญิงที่มีประสบการณ์หลายปี (มากกว่า 10 ปี) จะกระตุ้นการพัฒนาของ IDA เมื่อบริจาคเลือด 500 มล. ธาตุเหล็ก 250 มก. สูญเสียไป (5-6% ของธาตุเหล็กทั้งหมด ความต้องการธาตุเหล็กสำหรับผู้บริจาคเพศหญิงคือ 4-5 มก.
เมื่อตรวจสอบผู้บริจาคกลุ่มใหญ่ในมอสโก ความเบี่ยงเบนในการเผาผลาญธาตุเหล็กและสัญญาณของการขาดธาตุเหล็กถูกบันทึกไว้ใน 20.6-49.3% ของการตรวจ (Levina A.A., 2001; Kozinets G.I., 2003) การเก็บตัวอย่างเลือดจากหลอดเลือดดำบ่อยครั้งในผู้ป่วยที่ป่วยระยะยาวและตรวจซ้ำแล้วซ้ำเล่า อาจเป็นสาเหตุของการขาดธาตุเหล็ก

4. การสูญเสียเลือดอื่นๆ: จมูก, ไต, iatrogenic, ชักนำให้เกิดความเจ็บป่วยทางจิต

5. เลือดออกในที่อับอากาศ: hemosiderosis ในปอด, เนื้องอก glomic โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับแผล, endometriosis

IDA เกี่ยวข้องกับความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้น

ได้แก่ การตั้งครรภ์ การให้นมบุตร วัยแรกรุ่นและการเจริญเติบโตอย่างเข้มข้น โรคเกี่ยวกับการอักเสบ การเล่นกีฬาอย่างเข้มข้น การรักษาด้วยวิตามินบี 12 ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดวิตามินบี 12

ในระหว่างตั้งครรภ์ ธาตุเหล็กจะถูกบริโภคอย่างเข้มข้นเนื่องจากการเผาผลาญที่เข้มข้น: ในไตรมาสแรก ความต้องการธาตุเหล็กไม่เกินความจำเป็นก่อนตั้งครรภ์ ในไตรมาสที่ 2 จะเพิ่มขึ้นเป็น 2-4 มก. ในไตรมาสที่สาม จะเพิ่มขึ้นเป็น 2-4 มก. 10-12 มก. / วัน ตลอดระยะเวลาตั้งครรภ์จะมีการบริโภคธาตุเหล็ก 500 มก. สำหรับการสร้างเม็ดเลือดซึ่ง 280-290 มก. สำหรับความต้องการของทารกในครรภ์ 25-100 มก. สำหรับรก ในตอนท้ายของการตั้งครรภ์การสูญเสียธาตุเหล็กของร่างกายของมารดาอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้เกิดขึ้นเนื่องจากการทับถมใน fetoplacental complex (ประมาณ 450 มก.) ปริมาณเลือดหมุนเวียนเพิ่มขึ้น (ประมาณ 500 มก.) และในช่วงหลังคลอดเนื่องจากเลือดทางสรีรวิทยา การสูญเสียในระยะที่ 3 ของการใช้แรงงาน (150 มก.) และการให้นมบุตร (400 มก.) กระบวนการดูดซึมธาตุเหล็กในระหว่างตั้งครรภ์เพิ่มขึ้นและเท่ากับ 0.6-0.8 มก./วัน ในไตรมาสแรก 2.8-3 มก./วัน ในไตรมาสที่ 2 และสูงถึง 3.5-4 มก./วัน ในไตรมาสที่ 3 อย่างไรก็ตาม สิ่งนี้ไม่ได้ชดเชยการบริโภคธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงระยะเวลาของการสร้างเม็ดเลือดจากไขกระดูกของทารกในครรภ์ (อายุครรภ์ 16-20 สัปดาห์) และมวลเลือดในร่างกายของมารดาเพิ่มขึ้น ระดับธาตุเหล็กที่สะสมในหญิงตั้งครรภ์ 100% จะลดลงเมื่อสิ้นสุดระยะเวลาตั้งครรภ์

กลไกการก่อโรคที่สำคัญที่สุดอย่างหนึ่งในการพัฒนาภาวะโลหิตจางในสตรีมีครรภ์คือการผลิต erythropoietin (EPO) ที่ไม่เพียงพอ การผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบที่มากเกินไป โดยเฉพาะ TNF-α มีบทบาทในการปราบปรามการผลิต EPO ภายนอก ซึ่งอาจมีหลายสาเหตุ ที่สำคัญที่สุดคือการติดเชื้อแฝง (การติดเชื้อที่อวัยวะเพศโดยหลัก) มีการพิสูจน์แล้วว่ารกภายใต้สภาวะขาดออกซิเจนสามารถผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบได้ในปริมาณมาก นอกเหนือจากเงื่อนไขของการผลิตไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบมากเกินไปซึ่งเกิดจากการตั้งครรภ์เอง การผลิตมากเกินไปของพวกมันยังเป็นไปได้ในโรคเรื้อรังร่วมด้วย (การติดเชื้อเรื้อรัง โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ ฯลฯ)

IDA ที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคธาตุเหล็กที่บกพร่อง

นี่คือทางเดินอาหาร (สารอาหาร) IDA ภาวะทุพโภชนาการที่ครอบงำแป้งและผลิตภัณฑ์จากนม เมื่อรวบรวม anamnesis จำเป็นต้องคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของโภชนาการ (มังสวิรัติ, การอดอาหาร, การรับประทานอาหาร) สารบางชนิดที่มีอยู่ในปลาและเนื้อสัตว์ช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีม ดังนั้น เนื้อสัตว์จึงเป็นทั้งแหล่งของธาตุเหล็กฮีมและช่วยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ใช่ฮีม (Charlton and Bothwell, 1982) ปริมาณธาตุที่ลดลง (ทองแดง แมงกานีส โคบอลต์) ในน้ำและอาหารก็มีความสำคัญเช่นกัน

การดูดซึมธาตุเหล็กเป็นสาเหตุหนึ่งที่ทำให้ขาดธาตุเหล็ก ในผู้ป่วยบางราย การดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้บกพร่องอาจถูกปกปิดโดยอาการทั่วไปเช่น steatotorrhoea, sprue, โรค celiac หรือลำไส้อักเสบแบบกระจาย การขาดธาตุเหล็กมักเกิดขึ้นหลังการผ่าตัดลำไส้ กระเพาะอาหาร ระบบทางเดินอาหาร โรคกระเพาะแกร็นและอะคลอโรไฮเดียร่วมด้วยอาจลดการดูดซึมธาตุเหล็ก การดูดซึมธาตุเหล็กได้ไม่ดีสามารถทำได้โดยการลดการผลิตกรดไฮโดรคลอริก ซึ่งเป็นเวลาที่ต้องใช้สำหรับการดูดซึมธาตุเหล็กลดลง

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาได้มีการศึกษาบทบาทของการติดเชื้อ Helicobacter pylori ในการพัฒนา IDA สังเกตได้ว่าในบางกรณี เมแทบอลิซึมของธาตุเหล็กในร่างกายระหว่างการกำจัดสารที่ไม่ใช่ไลโคแบคเตอร์สามารถทำให้เป็นปกติได้โดยไม่ต้องใช้มาตรการเพิ่มเติม (Kurekci A.E., et al., 2005)

IDA ที่เกี่ยวข้องกับการขนส่งเหล็กที่บกพร่อง

IDA เหล่านี้เกี่ยวข้องกับ antransferrinemia ที่มีมา แต่กำเนิด การมีแอนติบอดีต่อ transferrin และ transferrin ลดลงเนื่องจากการขาดโปรตีนโดยทั่วไป ในบางกรณีที่หายากมาก สาเหตุของโรคโลหิตจางคือการละเมิดการก่อตัวของฮีโมโกลบินเนื่องจากการใช้ธาตุเหล็กไม่เพียงพอ (การละเมิดการแลกเปลี่ยนธาตุเหล็กระหว่างโปรโตปลาสซึมและนิวเคลียส)

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีการศึกษาวิจัยที่เผยให้เห็นถึงความโน้มเอียงต่อ IDA ในบุคคลที่มีรูปแบบการกลายพันธุ์ของยีน cytochrome 4501A1 ในจีโนไทป์ งานประเภทนี้กำลังดำเนินอยู่ (Morozova A. , 2001).

นอกจากนี้ยังมีการศึกษาที่นักวิจัยค้นพบสาเหตุของการขาดการตอบสนองในเด็กบางคนที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก (IDA) ในการรับประทานธาตุเหล็กในปริมาณที่เพียงพอ เราศึกษา 5 ครอบครัวที่สมาชิกในครอบครัวมากกว่าหนึ่งคนมีภาวะขาดธาตุเหล็กเรื้อรังในร่างกาย ด้วยเหตุนี้ ผู้เชี่ยวชาญจึงพบการกลายพันธุ์ที่หลากหลายในยีน TMPRSS6 การขาดโปรตีน TMPRSS6 ทำให้ร่างกายผลิตเฮปซิดิน ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่ขัดขวางการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้ โดยปกติเฮปซิดินจะถูกสังเคราะห์ในร่างกายเพื่อป้องกันธาตุเหล็กส่วนเกิน แต่ในผู้ป่วยที่มี IDA ที่ทนไฟธาตุเหล็กแม้จะไม่มีธาตุเหล็กในร่างกายก็ตาม hepcidin ถูกสังเคราะห์ในปริมาณมากซึ่งจะปิดกั้นการดูดซึมของธาตุนี้ผ่านทางลำไส้ได้อย่างสมบูรณ์

คลินิกไอด้า

ภาพทางคลินิกของ IDA ประกอบด้วยอาการทั่วไปของโรคโลหิตจางเนื่องจากภาวะขาดออกซิเจนในเลือดและสัญญาณของการขาดธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อ (ซินโดรม sideopenic) อย่างไรก็ตาม ต้องจำไว้ว่าการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคโลหิตจางนั้นได้รับอิทธิพลจากหลายปัจจัย (ความหนาของผิวหนัง ระดับของการสร้างเม็ดสี และอื่นๆ อีกมากมาย)

โรคโลหิตจางทั่วไป: อ่อนแอ, เหนื่อยล้า, เวียนศีรษะ, ปวดหัว (บ่อยขึ้นในตอนเย็น), หายใจถี่, ใจสั่น, เป็นลมหมดสติ, ริบหรี่ของ "แมลงวัน" ต่อหน้าต่อตาด้วยระดับความดันโลหิตต่ำ, อุณหภูมิเพิ่มขึ้นปานกลาง มักสังเกตพบมักง่วงนอนในระหว่างวันและหลับไม่สนิทในตอนกลางคืน หงุดหงิด หงุดหงิด ขัดแย้ง น้ำตาไหล ความจำและสูญเสียความสนใจ เบื่ออาหาร ความรุนแรงของการร้องเรียนขึ้นอยู่กับการปรับตัวให้เข้ากับภาวะโลหิตจาง อัตราการเกิด anemization ที่ช้าช่วยให้ปรับตัวได้ดีขึ้น

กลุ่มอาการไซด์โรพีนิกเกิดจากการขาดเอนไซม์จำนวนหนึ่ง (ไซโตโครม เปอร์ออกซิเดส ซัคซิเนต ดีไฮโดรจีเนส ฯลฯ) ซึ่งรวมถึงธาตุเหล็ก การขาดเอนไซม์เหล่านี้ที่เกิดขึ้นกับ IDA ก่อให้เกิดอาการต่าง ๆ มากมาย:

1. การเปลี่ยนแปลงของผิวหนังและอวัยวะ (ความแห้ง ลอก แตกง่าย สีซีด) ผมหงอก เปราะ แตก เปลี่ยนเป็นหงอกก่อนวัย หลุดร่วงอย่างเข้มข้น ในผู้ป่วย 20-25% มีการเปลี่ยนแปลงของเล็บ: ผอมบาง, ความเปราะบาง, ลายขวาง, บางครั้งเว้ารูปช้อน (koilonychia)
2. การเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือก (glossitis กับ papillae ฝ่อ, รอยแตกที่มุมปาก, stomatitis เชิงมุม)
3. การเปลี่ยนแปลงในทางเดินอาหาร (โรคกระเพาะแกร็น, ฝ่อของเยื่อเมือกหลอดอาหาร, กลืนลำบาก). กลืนอาหารแห้งและอาหารแข็งได้ยาก
4. ระบบกล้ามเนื้อ การละเมิดการสังเคราะห์ myoglobin นำไปสู่การพัฒนา myasthenia gravis (เนื่องจากกล้ามเนื้อหูรูดที่อ่อนแอลงความต้องการที่จะปัสสาวะปรากฏขึ้นไม่สามารถกลั้นปัสสาวะได้เมื่อหัวเราะไอบางครั้งปัสสาวะรดที่นอนในเด็กผู้หญิง) Myasthenia gravis อาจส่งผลให้เกิดการแท้งบุตร ภาวะแทรกซ้อนระหว่างตั้งครรภ์และการคลอดบุตร (การหดตัวของ myometrium ลดลง) กล้ามเนื้ออ่อนแรงอาจสัมพันธ์กับการขาดเอนไซม์อะกลีเซอโรฟอสเฟตออกซิเดสที่มีธาตุเหล็ก
5. การเสพติดกลิ่นผิดปกติ
6. การบิดเบือนรสชาติ พบมากในเด็กและวัยรุ่น มันแสดงออกในความปรารถนาที่จะกินสิ่งที่กินไม่ได้
7. โรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย Sideropenic แนวโน้มที่จะอิศวรความดันเลือดต่ำ
8. การรบกวนในระบบภูมิคุ้มกัน (ระดับของไลโซไซม์, B-lysins, ส่วนประกอบ, อิมมูโนโกลบูลินบางส่วนลดลง, ระดับของ T- และ B-lymphocytes ลดลง, ซึ่งก่อให้เกิดอุบัติการณ์การติดเชื้อสูงใน IDA และการปรากฏตัวของภูมิคุ้มกันบกพร่องทุติยภูมิ ของธรรมชาติที่ผสมผสานกัน) (M / F), 2001)

ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าเฮปซิดินเพิ่มการต้านทานตามธรรมชาติของร่างกายต่อการติดเชื้อ สาเหตุหลักมาจากการฆ่าเชื้อแบคทีเรียโดยตรง นอกจากนี้ ในฐานะที่เป็นฮอร์โมนควบคุมธาตุเหล็กที่สำคัญ ภายใต้สภาวะของกระบวนการติดเชื้อ มันเริ่มต้นการปรับโครงสร้างการเผาผลาญธาตุเหล็กอย่างเป็นระบบ ซึ่งช่วยลดความพร้อมของจุลินทรีย์ อาการทางคลินิกและทางสัณฐานวิทยาของการปรับโครงสร้างใหม่นี้เรียกว่าภาวะโลหิตจางจากการอักเสบ (โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง) ความรุนแรงซึ่งมีความสัมพันธ์กับโรคตับอักเสบบีและซีเรื้อรังที่ไม่เอื้ออำนวย เช่นเดียวกับโรคมะเร็ง ไต และโรคหัวใจ มีข้อมูลเกี่ยวกับการมีส่วนร่วมของเฮปซิดินในกระบวนการปราบปรามเนื้องอกที่ควบคุมโดยยีน p53 (O.A. Smironov)

การเพิ่มเฮปซิดินในมาโครฟาจที่ติดเชื้อหนองในเทียมยังช่วยเพิ่มการเจริญเติบโตของแบคทีเรียในเซลล์ภายใน (P. Paradkar, I. De Domenico, N. Durchfort et al., 2008) ในทางตรงกันข้าม การลดลงของปริมาณธาตุเหล็กในแมคโครฟาจด้วยการใช้คีเลเตอร์ยับยั้งการพัฒนาภายในเซลล์ของแบคทีเรีย จากจุดยืนนี้ บทบาทของเฮปซิดินสำหรับภูมิคุ้มกันของโฮสต์เฉพาะนั้นดูคลุมเครือ แม้ว่าการเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญธาตุเหล็กที่เกิดขึ้นในร่างกายเพื่อตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่ก่อให้เกิดการอักเสบ แน่นอนว่ามีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการควบคุมการสร้างฮอร์โมนเฮปซิดิน

9. การเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท (ความเมื่อยล้า, หูอื้อ, เวียนศีรษะ, ปวดหัว, ปัญญาอ่อน)

ด้วยการขาดธาตุเหล็ก myelination ของเส้นประสาทถูกรบกวนซึ่งเห็นได้ชัดว่ากลับไม่ได้จำนวนและความไวของตัวรับ D2 ในซอนลดลง การศึกษาพบว่ากิจกรรมทางไฟฟ้าลดลงในซีกโลกและกลีบท้ายทอยของสมอง ผู้เขียนบางคนเชื่อมโยงความผิดปกติทางความคิด การทำงานของความรู้ความเข้าใจและความจำลดลง การพัฒนาของโรคพาร์กินสันและโรคอัลไซเมอร์ที่มีภาวะขาดธาตุเหล็ก การมีส่วนร่วมของธาตุเหล็กในการทำงานของระบบสารสื่อประสาทโดปามีนและยาฝิ่นในกระบวนการสร้างเยื่อไมอีลิเนชันของเส้นประสาทของระบบประสาทส่วนกลางทำให้อาการทางระบบประสาทของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเข้าใจได้ (P.A. Vorobyov, 2001)

ในการศึกษากับนักเรียน 69 คน พบว่ากิจกรรมของซีกซ้ายและความสามารถทางจิตขึ้นอยู่กับระดับธาตุเหล็กในร่างกาย (Tucker et. Al., 1984) นอกจากนี้ยังตั้งข้อสังเกตอีกว่าระดับเฟอร์ริตินที่ลดลงนำไปสู่กิจกรรมที่อ่อนแอไม่เพียง แต่ในซีกซ้ายเท่านั้น แต่ยังรวมถึงกลีบท้ายทอยของซีกโลกทั้งสองด้วย

10. การทำงานของตับไม่เพียงพอ (ด้วยโรคโลหิตจางเป็นเวลานานและรุนแรง) เทียบกับพื้นหลังของภาวะขาดออกซิเจน, ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ, ภาวะโปรโตรโทรมบินในเลือดต่ำ และภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเกิดขึ้น

11. การเปลี่ยนแปลงของระบบสืบพันธุ์ (การรบกวนของรอบเดือน มีทั้ง menorrhagia และ oligomenorrhea)
มีข้อสังเกตว่าในผู้ป่วย myoma มดลูก hyperpolymenorrhea ไม่ได้เป็นปัจจัยกำหนดในการพัฒนาของโรคโลหิตจาง การพัฒนาของการขาดธาตุเหล็กในผู้ป่วยดังกล่าวได้รับอิทธิพลอย่างมากจากฮอร์โมนเพศ, อัตราส่วนของพวกเขา, เช่นเดียวกับผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ (interleukins, ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก)
12. การละเมิดการทำงานของฮอร์โมนของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต - การขาดการสังเคราะห์แอนโดรเจนและกลูโคคอร์ติโคสเตียรอยด์ด้วยการพัฒนาของภาวะ hypocorticism แบบไม่แสดงอาการด้วยองค์ประกอบของ hypoandrogenism และ hypocortisolism

13. การละเมิดการทำงานของฮอร์โมนของต่อมไทรอยด์ - การขาดการสังเคราะห์ไอโอโดไทโรนีน (T 3, T 4) กับการพัฒนาของต่อมไทรอยด์ที่ไม่แสดงอาการ

ภาวะแทรกซ้อนของ IDA ในหญิงตั้งครรภ์และทารกในครรภ์ ได้แก่:

รกไม่เพียงพอ (18-24%);
การคุกคามของการแท้งบุตรและการคลอดก่อนกำหนด (11-42%);
ภาวะครรภ์เป็นพิษ (40-50%) รูปแบบโปรตีนบวมน้ำเป็นส่วนใหญ่
จุดอ่อนของกองกำลังชนเผ่า (10-15%);
น้ำคร่ำออกก่อนวัยอันควรในหญิงตั้งครรภ์ที่ 3 ทุกคน
เลือดออก hypotonic (7-10%);
ภาวะแทรกซ้อนหลังคลอด (12%);
เยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ (12%);
โรคเต้านมอักเสบ (2%);
hypogalactia (39%);
โพลีไฮเดรมนิโอ

ในทารกในครรภ์: ภาวะขาดออกซิเจนในมดลูก, ภาวะทุพโภชนาการ, โรคโลหิตจาง ควรสังเกตว่าความรุนแรงของโรคโลหิตจางในทารกในครรภ์นั้นเด่นชัดน้อยกว่าในแม่เสมอ นี่คือคำอธิบายโดยการเพิ่มการชดเชยในการแสดงออกของโปรตีนรกที่รับผิดชอบในการขนส่งธาตุเหล็กไปยังทารกในครรภ์ อย่างไรก็ตาม เด็กแรกเกิดดังกล่าวมีแหล่งธาตุเหล็กเพียงครึ่งเดียวเมื่อเทียบกับเด็กที่เกิดมาในสตรีที่มีสุขภาพดี

IDA ที่รุนแรงในเดือนและปีต่อ ๆ ไปในชีวิตของเด็กอาจมาพร้อมกับการละเมิดการสร้างฮีโมโกลบิน, การชะลอการเจริญเติบโต, การพัฒนาจิตใจและการเคลื่อนไหว, การสูญเสียความทรงจำ, ความผิดปกติทางพฤติกรรม, การขาดออกซิเจนเรื้อรัง, สถานะภูมิคุ้มกันลดลง, เพิ่มความไวต่อการติดเชื้อ

จนถึงปัจจุบัน มีหลักฐานเพียงพอว่าผลที่ตามมาที่น่าทึ่งที่สุดของโรคโลหิตจางต่อสุขภาพของมนุษย์คือความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตของแม่และเด็ก

ความชุกของโรคโลหิตจางในผู้ป่วยโรคทางศัลยกรรมอาจเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนหลังการผ่าตัดและการตาย

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของ IDA

มีสามขั้นตอนต่อเนื่องของการสูญเสียร่างกายด้วยธาตุเหล็ก (ตามไฮน์ริช) แต่ละขั้นตอนมีลักษณะการเปลี่ยนแปลงบางอย่างในข้อมูลห้องปฏิบัติการ (ตารางที่ 2)

I. ภาวะขาดธาตุเหล็กล่วงหน้า(ไม่มีโรคโลหิตจาง - กองทุนเฮโมโกลบินได้รับการเก็บรักษาไว้ไม่พบกลุ่มอาการ Sideropenic ระดับของธาตุเหล็กในซีรัมเป็นเรื่องปกติกองทุนขนส่งจะถูกเก็บรักษาไว้ การจัดเก็บธาตุเหล็กในร่างกายลดลง - ระดับเฟอร์ริตินลดลง)

ครั้งที่สอง การขาดธาตุเหล็กแฝง(การรักษากองทุนเฮโมโกลบินของธาตุเหล็ก - ไม่มีโรคโลหิตจาง, อาการทางคลินิกของโรค sideropenic, การลดลงของระดับของธาตุเหล็กในซีรัม, การเพิ่มขึ้นของ TIBC, เม็ดเลือดแดงอาจเป็น microcytic และ hypochromic)

สาม. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

เกณฑ์การวินิจฉัย IDA:

1. ระดับฮีโมโกลบินลดลง ดัชนีสี

2. ระดับของเม็ดเลือดแดงมักจะลดลง แต่อาจมีกรณีของ IDA ที่มีระดับเม็ดเลือดแดงปกติ แต่ฮีโมโกลบินลดลง anulocytes Hypochromic, แนวโน้มที่จะ microcytosis, aniso- และ poikilocytosis (ขนาดไม่เท่ากัน, รูปแบบที่แตกต่างกัน) ปริมาณฮีโมโกลบินโดยเฉลี่ยในเม็ดเลือดแดง (MCH) ลดลง ความต้านทานออสโมติกของเม็ดเลือดแดงเป็นเรื่องปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย เมื่อตรวจเลือดของผู้ป่วยที่มีอาการขาดธาตุเหล็กอย่างชัดแจ้งในเครื่องวิเคราะห์อัตโนมัติ จำเป็นต้องตรวจดูรอยเปื้อนเลือดรอบข้าง ซึ่งแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในลักษณะ RBC ของการขาดธาตุเหล็กอย่างชัดแจ้ง

3. ลดระดับของธาตุเหล็กในซีรัม (hypo-ferremia) สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าระดับของธาตุเหล็กในซีรัม (SF) ไม่ใช่สัญญาณบ่งชี้ทางพยาธิวิทยา มีความไวต่ำและไม่เฉพาะเจาะจงของ IDA ตัวบ่งชี้ SF ไม่เสถียร เนื่องจากเนื้อหาของธาตุเหล็กในซีรัมขึ้นอยู่กับจังหวะทางชีวภาพในแต่ละวันและแตกต่างกันไปตามอาหาร

4. เพิ่มความสามารถในการจับธาตุเหล็กโดยรวมของซีรั่ม (OZhSS) โดยการลบระดับของธาตุเหล็กในซีรัมออกจาก OZHSS ความสามารถในการจับธาตุเหล็กแฝงของซีรัมจะถูกกำหนด (ค่าปกติคือ 28.8-50.4 ไมโครโมล/ลิตร) หากขาดธาตุเหล็กจะเพิ่มขึ้น ความสามารถในการจับธาตุเหล็กในซีรัมทั้งหมดมีความสัมพันธ์กับระดับของทรานเฟอร์รินในซีรัม แต่ความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสองไม่เป็นเชิงเส้นและถูกรบกวนโดยสภาวะที่ส่งผลต่อความสามารถในการจับของโปรตีนทรานเฟอร์รินและโปรตีนที่จับกับธาตุเหล็ก

5. ลดความอิ่มตัวของทรานเฟอร์รินด้วยธาตุเหล็ก ความอิ่มตัวของ Transferrin ด้วยธาตุเหล็ก (ITI) - เป็นค่าสัมประสิทธิ์ที่คำนวณได้และขึ้นอยู่กับระดับของ SF โดยตรงและขึ้นอยู่กับระดับของ OTHS STJ เป็นตัวเลขสะท้อนถึงระดับการเติมตำแหน่งงานว่างในการขนส่งเหล็ก อย่างไรก็ตาม สิ่งสำคัญที่ต้องจำและรู้ว่าความอิ่มตัวของธาตุเหล็กทรานเฟอร์รินสามารถลดลงได้ด้วย: การอักเสบ การติดเชื้อ เนื้องอกร้าย โรคตับ โรคไต และเพิ่มขึ้นระหว่างตั้งครรภ์ การใช้ยาคุมกำเนิด (ผลบวกของฮอร์โมนเอสโตรเจนต่อการสังเคราะห์ TF) ปริมาณ TF ในเลือดระหว่างตั้งครรภ์ปกติเพิ่มขึ้นสูงสุดที่ 30-34 สัปดาห์ ในไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์ ความเข้มข้นของซีรั่มของ TF อาจเพิ่มขึ้น 50%

6. Hematocrit ใช้เพื่อตัดสินความรุนแรงของโรคโลหิตจางซึ่งโดยปกติแล้วจะมีการลดลง

7. ระดับของเรติคูโลไซต์มักเป็นเรื่องปกติ แต่สามารถเปลี่ยนแปลงได้ เพิ่มขึ้นเล็กน้อย - มีการสูญเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญเช่นเดียวกับในการรักษาการเตรียมธาตุเหล็ก เครื่องวิเคราะห์โลหิตวิทยาสมัยใหม่ช่วยให้คุณสามารถวัดปริมาณเฮโมโกลบินในเรติคูโลไซต์ได้ เมื่อขาดธาตุเหล็ก ปริมาณฮีโมโกลบินในเรติคูโลไซต์จะลดลงโดยไม่คำนึงถึงกระบวนการอักเสบ การกำหนดเนื้อหาของเฮโมโกลบินในเรติคูโลไซต์เป็นตัวบ่งชี้ที่ให้ข้อมูลประสิทธิภาพของการรักษา (Thomas Ch. , Thomas L. , 2002)

8. การลดลงของเงินสำรองของธาตุเหล็ก: เซรั่มเฟอร์ริตินลดลง นักวิจัยหลายคนระบุว่า ตัวบ่งชี้นี้เพียงอย่างเดียวก็เพียงพอแล้วในการตรวจหาภาวะโลหิตจาง อย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของเฟอร์ริตินเป็นโปรตีนระยะเฉียบพลันเมื่อมีกระบวนการอักเสบในร่างกายสามารถปกปิดการขาดธาตุเหล็กได้ ดังนั้นชุดของเกณฑ์ทางคลินิก morpho-biochemical ควรใช้เพื่อสร้างการวินิจฉัยที่ถูกต้อง ระดับของเฟอร์ริตินจะเพิ่มขึ้นโดยไม่คำนึงถึงระดับของธาตุเหล็กในร่างกายที่มีไข้, การอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง, โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์, โรคตับเฉียบพลันและเรื้อรัง, ในระหว่างตั้งครรภ์อาจไม่สอดคล้องกับระดับของโรคโลหิตจาง (อิทธิพลของการติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการ ). ระดับเฟอร์ริตินอาจลดลงในภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำและการขาดวิตามินซี

9. 59Fe 3+ การทดสอบการดูดซึม การทดสอบเพื่อหาการพร่องของเหล็กที่สะสม ในกรณีประมาณ 60% ตรวจพบการดูดซึมเพิ่มขึ้นมากกว่า 50% ในอัตรา 10-15%

10. บ่อยครั้งที่มีแนวโน้มที่จะเกิดเม็ดเลือดขาวจำนวนเกล็ดเลือดมักจะเป็นปกติโดยมีการสูญเสียเลือดที่เด่นชัดมากขึ้น thrombocytosis เป็นไปได้

11. การทดสอบ Deferal (ลดการขับธาตุเหล็กในปัสสาวะ).

เมื่อเร็ว ๆ นี้ เพื่อปรับปรุงคุณภาพของการวินิจฉัย ความเข้มข้นของตัวรับ Transferrin (TfR) ได้รับการศึกษา TfR เป็นโปรตีนเมมเบรนที่มีอยู่ในเซลล์เกือบทั้งหมด แสดงถึงการแยกส่วน extramem-

brane, ส่วนที่ซับซ้อนของทรานเฟอร์รินของตัวรับ สองในสามของ TfR ทั้งหมดพบในไขกระดูกแดง ระดับของมันเป็นสัดส่วนกับจำนวนตัวรับเนื้อเยื่อทั้งหมด และความเข้มข้นนั้นขึ้นอยู่กับความต้องการของธาตุเหล็กในเซลล์และการเติบโตของเซลล์ ปัจจัยเหล่านี้รองรับการใช้ TfR เป็นเกณฑ์สำหรับกิจกรรมของการสร้างเม็ดเลือดแดงและเป็นเครื่องหมายของความเพียงพอของการจัดหาธาตุเหล็กจากไขกระดูก พารามิเตอร์ TfR เป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนของการขาดธาตุเหล็ก ด้วยระดับธาตุเหล็กภายในเซลล์ที่ต่ำ การสังเคราะห์ TfR จะเพิ่มขึ้น โดยการตรวจสอบความเข้มข้นของ TfR ในซีรัม จะตรวจพบการขาดธาตุเหล็กในระดับเซลล์ได้ ในเวลาเดียวกัน ความเข้มข้นของ TfR ไม่ได้ขึ้นอยู่กับการติดเชื้อ การอักเสบ เพศ อายุ หรือการตั้งครรภ์

ดังนั้น TfR, เฟอร์ริติน, เฮโมโกลบินจึงให้ภาพที่สมบูรณ์ของการจัดเก็บธาตุเหล็กและสถานะการทำงาน

อย่างไรก็ตาม วิธีนี้ยังไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลายเนื่องจากความซับซ้อนและขาดมาตรฐานสากลสำหรับการประเมินตัวบ่งชี้ TfR (Bierner J. et al., 2002)

คุณปุณโนเนน, คุณอิจลา, อ.ราชมคิกี เสนอให้ตรวจสอบอัตราส่วน sTfR/log ferritin เนื่องจาก ความต้องการธาตุเหล็กหรือปริมาณของเหล็กที่สะสมไม่ได้เป็นเพียงข้อมูลแยก การกำหนดพร้อมกันทำให้สามารถคำนวณดัชนีที่รวม sTfR และเฟอร์ริตินได้ ดัชนีที่ใช้บ่อยที่สุดคืออัตราส่วนของความเข้มข้นของตัวรับทรานเฟอร์รินที่ละลายได้ต่อลอการิทึมของความเข้มข้นเฟอร์ริติน (sTfR/ล็อกเฟอร์ริติน) การเพิ่มขึ้นของค่าดัชนีนี้สะท้อนถึงภาวะขาดธาตุเหล็กได้ดีกว่าพารามิเตอร์ใดๆ ข้างต้น ค่าการเลือกปฏิบัติสำหรับดัชนี sTfR/log เฟอร์ริตินส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับวิธีการที่ใช้ในการกำหนด sTfR และเฟอร์ริติน นอกจากนี้ค่าของดัชนีนี้ยังได้รับผลกระทบจากการเพิ่มขึ้นของระดับเฟอร์ริตินในระหว่างปฏิกิริยาการอักเสบเฉียบพลันซึ่งเกี่ยวข้องกับการเสนอค่าการเลือกปฏิบัติต่างๆสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะปกติ (<5 мг/л) и повышенным уровнем C-реактивного белка (СРБ) (>5 มก./ลิตร)

ดัชนี sTfR/log ferritin 3.2 บ่งชี้ถึงปริมาณธาตุเหล็กที่สะสมอยู่ในคลังเก็บ ในผู้ป่วยที่มีดัชนี<3,2 объем железа в депо достаточный. У больных с уровнем СРБ >5 มก./ลิตร ค่าการเลือกปฏิบัติของดัชนีคือ 2 เนื่องจากเนื้อหาของเฟอร์ริตินในฐานะโปรตีนระยะเฉียบพลันจะเพิ่มขึ้นในโรคที่เกิดจากการอักเสบ โดยไม่คำนึงถึงการสะสมของธาตุเหล็กในร่างกาย เป็นผลให้ดัชนี sTfR/log เฟอร์ริตินลดลงและค่าการเลือกปฏิบัติจะเลื่อนไปที่ 2

ตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการสำหรับการประเมินการเผาผลาญธาตุเหล็ก

ตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการที่ใช้ในการประเมินธาตุเหล็กแสดงไว้ในตาราง 3.

มีการศึกษามากขึ้นเรื่อยๆ ที่ชี้ให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการใช้เฮปซิดินเพื่อวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัย อุปสรรคเพียงอย่างเดียวในการศึกษา hepcidin ในวงกว้างคือข้อ จำกัด ด้านระเบียบวิธี ในปัจจุบัน เนื่องจากขาดชุดเครื่องมือที่เชื่อถือได้สำหรับ hepcidin ELISA จึงใช้วิธีลำบาก มีราคาแพง และส่วนใหญ่เป็นกึ่งเชิงปริมาณ รวมถึงการศึกษา mRNA, immunohistochemistry, immunoblotting, mass spectrometry เป็นต้น (E.H.Kemna, H.Tjalsma, H.Willems และ et al., 2008).

สิ่งที่น่าสนใจสำหรับการวินิจฉัย IDA คือสารที่ได้รับการศึกษาเมื่อเร็วๆ นี้ นีโอปเทอริน ซึ่งควบคุมการผลิตอีริโทรพอยอิตินโดยการยับยั้งยีนอีริโทรพอยอิติน ความเข้มข้นของนีโอเทอรินในซีรัมจะแปรผกผันกับความเข้มข้นของเฮโมโกลบิน จึงสามารถใช้เพื่อระบุสาเหตุที่แท้จริงของการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินที่ผิดปกติและแสดงว่าสิ่งใดทำให้เกิดการขาดธาตุเหล็กหรือการอักเสบ

การจำแนกการขาดธาตุเหล็กอย่างโจ่งแจ้งตามความรุนแรง:

เบา: เฮโมโกลบิน - 120-90 g / l;
ปานกลาง: เฮโมโกลบิน - 89-70 g/l;
รุนแรง: เฮโมโกลบิน - น้อยกว่า 70 g / l

การรักษา IDA

การรักษา IDA ควรมีขั้นตอนต่อไปนี้:

ก. บรรเทาอาการโลหิตจาง
B. การบำบัดความอิ่มตัว (การฟื้นตัวของการสะสมธาตุเหล็กในร่างกาย)
ข. การดูแลแบบประคับประคอง

ในช่วงเริ่มต้นของการรักษา IDA เราต้องจำไว้ว่าโรคอักเสบเกิดขึ้นที่โครงสร้างของโรคทางนรีเวชเป็นอันดับแรกและหากผู้ป่วยมีโรคเกี่ยวกับอวัยวะในอุ้งเชิงกรานอักเสบก็ต้องทำการบำบัดต้านการอักเสบอย่างเพียงพอก่อน antianemic การรักษา มิฉะนั้น ถ้าโฟกัสของการอักเสบยังคงมีอยู่ ธาตุเหล็กทั้งหมด ซึ่งจะได้รับผู้ป่วยจะมีแนวโน้มที่จะโฟกัสของการอักเสบ ความหมายทางชีวภาพคือการยับยั้งการแบ่งตัวของแบคทีเรียที่ขึ้นกับธาตุเหล็ก นอกจากนี้ การแก้ไขความผิดปกติของฮอร์โมนอย่างเพียงพอยังช่วยฟื้นฟูการเผาผลาญธาตุเหล็กในร่างกายให้เป็นปกติ และผลิต erythropoietin ในซีรัมได้อย่างเพียงพอ

ระยะเวลาของแต่ละขั้นตอนสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายเป็นรายบุคคล ควรระลึกไว้เสมอว่าในกรณีที่ไม่สามารถขจัดแหล่งที่มาของการตกเลือดได้ (อายุของผู้ป่วย โรคร่วม ฯลฯ) งานหลักและงานหลักจะเป็นการปฏิบัติตามหลักการของการบำบัดรักษาอย่างสม่ำเสมอ

และในเวลาเดียวกัน ผู้เขียนบางคนเชื่อว่าการบำบัดด้วยเหล็กควรอยู่ได้นาน 6 เดือนหรือมากกว่านั้น ในขณะที่นักวิจัยคนอื่นๆ พิจารณาว่าการบริโภคธาตุเหล็กในระยะยาวนั้นไม่ยุติธรรม นี่เป็นเพราะความจริงที่ว่าด้วยการพัฒนาของโรคโลหิตจางอนุมูลอิสระถูกกระตุ้นซึ่งช่วยป้องกันการฟื้นฟูความเข้มของเม็ดเลือดแดง ด้วยศักยภาพในการต้านอนุมูลอิสระที่ลดลงในร่างกาย การใช้ยาเตรียมธาตุเหล็กเป็นเวลานาน (มากกว่า 3 เดือน) และการใช้เนื้อเยื่อที่มากเกินไปอาจทำให้ไขมันในเลือดเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดการสร้างอนุมูลอิสระมากเกินไป ส่งผลให้เกิดความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชัน การทำลายเยื่อเมือก เม็ดเลือดแดงและเป็น ผลลัพธ์, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (A.A. Golovin, 1992, O.Yu. Sinevich, M.I. Stepnov, 2002) ดังนั้นจึงเสนอให้ดำเนินการ ferrotherapy ไม่เกิน 3 เดือน

ในระหว่างการรักษา IDA ทั้งสามขั้นตอน ควรมีการตรวจสอบพารามิเตอร์เฟอร์โรไคเนติกคุณภาพสูงและการสังเกตการจ่ายยา 2 ครั้งต่อปี เป็นระบอบการสังเกตการจ่ายยาที่มีประสิทธิภาพและช่วยให้คุณหยุดการกำเริบของโรคได้ทันท่วงทีและป้องกันการพัฒนาโดยกำหนดหลักสูตรการป้องกันของ ferrotherapy และการกู้คืน

ในการรักษาและป้องกัน IDA ระหว่างตั้งครรภ์ จำเป็นต้องได้รับคำแนะนำจากหลักการของ WHO ดังนี้ สตรีมีครรภ์ทุกคนตั้งแต่เริ่มตั้งครรภ์ (แต่ไม่เกินเดือนที่ 3) และต่อเนื่องไปอีก 3 เดือน การให้นมควรได้รับธาตุเหล็ก 50-60 มก. ต่อวัน วันเพื่อป้องกัน IDA หากตรวจพบ IDA ในหญิงตั้งครรภ์ ปริมาณรายวันจะเพิ่มขึ้น 2 เท่า

การวิเคราะห์ความครอบคลุม 50%, 80% และ 95% ของหญิงตั้งครรภ์ที่มีการเสริมแสดงให้เห็นว่ามีเพียง 67% ของผู้หญิงที่เป็นโรคโลหิตจางได้รับธาตุเหล็กอย่างมีประสิทธิผลเนื่องจากการยึดมั่นในการรักษาไม่ดี

การเตรียมธาตุเหล็กทั้งหมดแบ่งออกเป็นสองกลุ่ม:

1. การเตรียมที่มีธาตุเหล็กไอออนิก (เกลือ, สารประกอบพอลิแซ็กคาไรด์ของเหล็กเฟอร์รัส)
2. สารประกอบที่ไม่ใช่ไอออนิก ซึ่งรวมถึงการเตรียมเหล็กเฟอริก แทนด้วยสารเชิงซ้อนของเหล็ก-โปรตีนและสารประกอบเชิงซ้อนของไฮดรอกไซด์-โพลีมอลโทส (Maltofer) เหล็ก (III) -ไฮดรอกไซด์โพลิมอลโตสคอมเพล็กซ์

(HPA) เป็นคอมเพล็กซ์โมเลกุลขนาดใหญ่ที่ละลายน้ำได้ของไฮดรอกไซด์เหล็กโพลีนิวเคลียร์ (III) และเดกซ์ทรินที่ไฮโดรไลซ์บางส่วน (พอลิมอลโทส) แกนกลางของสารเชิงซ้อนไฮดรอกไซด์ของเหล็ก (III) นี้ล้อมรอบด้วยโมเลกุลพอลิมอลโตสที่ไม่จับกับโควาเลนต์ โมเลกุลนี้มีขนาดใหญ่ การแพร่กระจายผ่านเยื่อเมือกของลำไส้เล็กกว่าสารประกอบเฮกซาเมริกเหล็ก (II) ถึง 40 เท่า คอมเพล็กซ์นี้มีความเสถียรไม่ปล่อยไอออนของเหล็กภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา ธาตุเหล็กใน "แกน" ของโพลีนิวเคลียสมีความสัมพันธ์กับโครงสร้างที่คล้ายกับซีรั่มเฟอร์ริติน (ไกเซอร์และมูลเลอร์, 1987).

สารประกอบเหล็กที่ไม่ใช่ไอออนิกถูกดูดซับโดยการดูดซึมแบบแอคทีฟ Fe (III) ถูกถ่ายโอนไปยัง transferrin และ ferritin โดยตรงจากยาแล้วฝาก สิ่งนี้อธิบายความเป็นไปไม่ได้ของการใช้ยาเกินขนาดซึ่งแตกต่างจากสารประกอบเกลือของธาตุเหล็กซึ่งการดูดซึมจะเกิดขึ้นตามระดับความเข้มข้น โปรดจำไว้ว่าเมื่อถูกออกซิไดซ์เป็นสถานะไตรวาเลนท์ในเยื่อเมือกของทางเดินอาหาร เกลือของธาตุเหล็กสองธาตุจะก่อตัวเป็นอนุมูลอิสระที่มีผลเสียหาย ด้วยเหตุนี้ผลข้างเคียงที่สังเกตได้ในระหว่างการบำบัดด้วยเกลือแร่ที่มีเกลือแร่มีความเกี่ยวข้อง (ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร: ปวด, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องร่วง) การเตรียมธาตุเหล็กของเฟอร์ริกไม่เหมือนกับเกลือแร่เหล็กที่ไม่มีคุณสมบัติโปรออกซิแดนท์และทนต่อการเสื่อมสภาพได้ดีกว่า (Bader D. et al., 2001, Gorohova S.G., 2004)

สาเหตุของผลเสียหายก็คือความสามารถของเกลือเหล็กในการแยกตัวออกจากสารละลายในน้ำให้เป็นไอออนแบบไดวาเลนต์และไตรวาเลนท์ ซึ่งทำปฏิกิริยากับโมเลกุลต่างๆ ทำให้เกิดสารประกอบที่ละลายน้ำได้และไม่ละลายน้ำ (MA Idoate Gastearena et al., 2003)

คุณสมบัติทางเภสัชวิทยาและความเป็นพิษที่อาจเกิดขึ้นของ HPA นั้นแตกต่างจากคุณสมบัติทางเภสัชวิทยาของธาตุเหล็ก (II) ซัลเฟตที่ใช้กันทั่วไป การเตรียมเฟอร์รัสซัลเฟตมักทำให้เกิดอาการข้างเคียงที่ขึ้นกับขนาดยา (ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร การเคลือบฟันเปลี่ยนสี)

ความสนใจในยา Maltofer ทำให้เกิดการศึกษาก่อนหน้านี้ซึ่งพิสูจน์แล้วว่ามีความเป็นพิษต่ำ จากการศึกษาในหนูขาวพบว่าการใช้ยา Maltofer ในขนาด 2,000 มก. Fe / กก. ไม่ก่อให้เกิดพิษใด ๆ เน้นย้ำว่าขนาด 2,000 มก./กก. หมายถึงการบริหารพร้อมกัน: หยด Maltofer 200 มล. (มากกว่า 6 ขวด) โดยทารกที่มีน้ำหนักไม่เกิน 5 กก. น้ำเชื่อม Maltofer 5,000 มล. (มากกว่า 33 ขวด) สำหรับเด็กที่มีน้ำหนัก 25 กก. เม็ดเคี้ยว 1200 เม็ด Mal-tofer (40 ซอง No. 30) โดยหญิงตั้งครรภ์ที่มีน้ำหนัก 60 กก. ในทางปฏิบัติแทบจะเป็นไปไม่ได้เลยที่จะรับประทานยาในปริมาณดังกล่าว (Geisser et al., Drug res., 1992; Forster R., Int. J. of Cl. Ph., 1993; Mueller A. Drug res., 1974) เนื่องจากต้องใช้สารละลายทดสอบในปริมาณมาก และเนื่องจาก HPA นั้นไม่เป็นพิษในทางปฏิบัติ จึงไม่มีการทดสอบยาในปริมาณที่สูงขึ้นอีกต่อไป

การขาดความเป็นพิษในทางปฏิบัติใน HPA นั้นอธิบายได้จากข้อเท็จจริงที่ว่าแทนที่จะเป็นการแพร่กระจายแบบพาสซีฟมีการขนส่งไอออนของเหล็กที่ใช้งานอยู่และการแลกเปลี่ยนลิแกนด์แบบแข่งขันซึ่งระดับที่กำหนดอัตราการดูดซึมธาตุเหล็กในกรณีที่ไม่มีธาตุเหล็กอิสระ ไอออนได้ตลอดเวลา ในทางตรงกันข้าม ในบุคคลที่มีธาตุเหล็กตามปกติ หรือแม้กระทั่งมีธาตุเหล็กในร่างกายมากเกินไป ธาตุเหล็กจะถูกดูดซึมจากเกลือธรรมดาของมัน การแพร่กระจายของไอออนเหล็กอิสระแบบพาสซีฟอาจทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์หรือมึนเมา โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรับประทานยาหลายครั้งต่อวัน เนื่องจากระบบขนส่งความอิ่มแบบแอคทีฟอาจมีการเติมมากเกินไป และไอออนของเหล็กอิสระจะได้รับอนุญาตให้เข้าสู่กระแสเลือด (ไกเซอร์และมูลเลอร์, 1987).

ในปี 1992 Geisser et al ได้วิเคราะห์พิษของการเตรียมธาตุเหล็กหลายชนิด (Fe-Ma: Maltofer; Fe-DiSoCi: iron dextrin/sorbitol/citric acid complex; Fe-SuGl: iron sucrose/gluconic acid complex; Fe-AA: iron วิตามินซี/กรดอัลลอกซานิก Fe-ChS: ferrous chondroitin sulfate) โดยการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาของตับ ไต ต่อมหมวกไต ปอด และม้าม หลังจากได้รับยาทดสอบ 200 มก. ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวของเมาส์ หลังจากการแนะนำยา Maltofer พบจุดโฟกัสของเนื้อร้ายหลายจุดในเนื้อเยื่อตับหลังจาก 4 และ 14 วัน (หลังจาก 14 วันจะสังเกตเห็นระยะการงอกใหม่) การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ตรงกันข้ามกับรอยโรคที่รุนแรงและกว้างขวางซึ่งพบได้ในการเตรียมธาตุเหล็กอื่นๆ เช่น ธาตุเหล็กแอสคอร์เบต อย่างไรก็ตาม การใช้ยาเหล่านี้ในปริมาณที่น้อยลง เช่น 100 มก. Fe ต่อน้ำหนักตัว 1 กิโลกรัม ทำให้เกิดเนื้อร้ายเนื้อเยื่อที่เด่นชัดน้อยลง หรือไม่สร้างความเสียหายเลย นอกจากนี้ยังพบว่ามีการสะสมของธาตุเหล็กที่เกิดจาก HPA ส่วนใหญ่ใน RES ไม่ใช่ในเนื้อเยื่อของตับ ข้อเท็จจริงนี้สะท้อนถึงข้อได้เปรียบที่ไม่อาจปฏิเสธได้ของสารประกอบนี้ตั้งแต่ ลิปิดเปอร์ออกซิเดชันที่เกิดจากธาตุเหล็กซึ่งเกิดขึ้นเฉพาะในเนื้อเยื่อไม่สามารถเกิดจากยานี้ได้ ดังนั้นจากการทดลองด้วยความช่วยเหลือของการศึกษาทางจุลกายวิภาคจึงได้รับการยืนยันว่า Maltofer ไม่ทำให้ตับถูกทำลาย การเตรียมธาตุเหล็กมีความปลอดภัยทางคลินิกเมื่อการสะสมของธาตุเหล็กส่วนใหญ่อยู่ใน RES จากผลการศึกษาทางเนื้อเยื่อวิทยา HPA ไม่มีผลเสียหายต่อเนื้อเยื่อของไต ต่อมหมวกไต หรือปอด อย่างไรก็ตามความเข้มข้นของธาตุเหล็กในอวัยวะเหล่านี้สูงกว่าเมื่อเทียบกับไอรอนเดกซ์ทรานคอมเพล็กซ์เนื่องจากการกำจัดซีรัมที่รวดเร็วกว่าและความเสถียรที่ต่ำกว่าของคอมเพล็กซ์

ในการศึกษาความเป็นพิษเรื้อรัง ไม่มีการศึกษาในห้องปฏิบัติการโลหิตวิทยาที่เผยให้เห็นสัญญาณของความเสียหายในสัตว์ทดลองที่อาจเกิดจากสารทดสอบ (Hausmann, Mueller, 1984) การศึกษาทางจุลพยาธิวิทยาได้ดำเนินการในสัตว์ที่ได้รับธาตุเหล็ก 10 มก./กก. ต่อวัน และในสัตว์ควบคุมทั้งหมด ไม่มีการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือกหรือสัญญาณของการกัดเซาะ การอักเสบ แผล หรือมีเลือดออกในทางเดินอาหาร

เมื่อทำการทดสอบไซโตเจเนติกส์ ในหลอดทดลองไม่พบกิจกรรมการกลายพันธุ์ของ GPC ศักยภาพในการกลายพันธุ์ของ GPA ได้รับการศึกษาในการเพาะเลี้ยงเซลล์ลิมโฟไซต์ของมนุษย์ในหลอดทดลอง (Adams, 1996) HPA โดยไม่คำนึงถึงขนาดยา ไม่ได้ทำให้วัฏจักรเมตาเฟสที่มีความผิดปกติของโครโมโซมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ ทั้งในที่ที่มีและไม่มีของผสม S-9 เมื่อเทียบกับสารละลายกลุ่มควบคุม สารควบคุมเชิงบวกทั้งหมด ได้แก่ mitomycin C และ cyclophosphamide กระตุ้นให้สัดส่วนของเซลล์ผิดปกติเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ

Maltofer มีประสิทธิภาพในการรักษาสูง (เป็นผลมาจากการดูดซึมสูง) ประสิทธิภาพสูงเกิดจากลักษณะเฉพาะของการดูดซับซึ่งมีให้โดยกลไกการขนส่งทางสรีรวิทยา เป็นผลให้เหล็กถูกถ่ายโอนโดยตรงจากยาไปยัง transferrin และ ferritin ในบล็อกที่ฝากไว้ ในเวลาเดียวกัน มีความสัมพันธ์ผกผันระหว่างเนื้อหาของธาตุเหล็กในร่างกายและการดูดซึมธาตุเหล็ก การไม่มีการแยกตัวและกลไกการดูดซึมทำให้สามารถดูดซึมได้ถึง 60% ของขนาดยาที่ได้รับ สำหรับการเปรียบเทียบ: จากการเตรียมเกลือของธาตุเหล็ก (II) จะดูดซึมได้มากถึง 20% ของขนาดยาที่ใช้ Maltofer ไม่กระตุ้นกระบวนการออกซิเดชันของอนุมูลอิสระ (FRO) ต้องขอบคุณระบบการดูดซึมแบบแอคทีฟ ระยะของการเกิดออกซิเดชันของ Fe 2+ ถึง Fe 3+ จะถูกกำจัด ซึ่งจำกัด FRO ที่ขึ้นกับ Fe+-แอสคอร์เบต ปริมาณธาตุเหล็กสูงในการเตรียมช่วยให้การรักษาและป้องกัน IDA และ WDN เพียงพอ ( Maltofer 1 เม็ดมีธาตุเหล็ก 100 มก.) การปรากฏตัวของยาในรูปแบบต่างๆช่วยให้สามารถให้ยาได้ง่ายและแม่นยำ (หยด, น้ำเชื่อม, เม็ดเคี้ยว) นักวิจัยหลายคนสังเกตเห็นความอดทนที่ดี: อาการกระเพาะอาหารทั้งหมดจะลดลง (ไม่มีอาการปวดท้อง, คลื่นไส้, อาเจียน, ท้องผูก) เป็นสิ่งสำคัญที่ Maltofer จะไม่โต้ตอบกับอาหารและยาและการไม่มีฟันคล้ำเมื่อรับประทานยาในรูปแบบของเหลวจะเพิ่มความสอดคล้องเท่านั้น เป็นที่ยอมรับว่า Maltofer มีประสิทธิภาพในการรักษาเช่นเดียวกับการเตรียมเหล็ก แต่ทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์น้อยกว่า 4 เท่าจากทางเดินอาหาร

สถานที่พิเศษถูกครอบครองโดย Maltofer Fall (เม็ดเคี้ยว) ที่มีธาตุเหล็ก 100 มก. และกรดโฟลิก 0.35 มก. ในหนึ่งเม็ด กรดโฟลิก เช่นเดียวกับธาตุเหล็ก มีบทบาทสำคัญในกระบวนการทางสรีรวิทยาหลายอย่าง กรดโฟลิก (FA) คือกลุ่มของวิตามิน ซึ่งมีตัวแทนหลักคือกรด pteroylglutamic (โฟลาซิน) FA มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์กรดอะมิโนจำนวนหนึ่ง (ซีรีน ไกลซีน ฮิสทิดีน เมไทโอนีน) และที่สำคัญที่สุดคือเมธิดีนซึ่งเป็นส่วนประกอบของดีเอ็นเอ มีบทบาทสำคัญในกระบวนการแบ่งเซลล์ เนื้อเยื่อที่มีอัตราการแบ่งเซลล์สูง เช่น ไขกระดูก เยื่อบุลำไส้ มีลักษณะเฉพาะที่ต้องการกรดโฟลิกสูง ในระหว่างตั้งครรภ์ เมื่อมีเนื้องอกในเซลล์อย่างเข้มข้น กรดโฟลิกจะเพิ่มขึ้นอย่างมาก การมีส่วนร่วมในการเผาผลาญ purine กำหนดความสำคัญของการเจริญเติบโตตามปกติ การพัฒนาและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับกระบวนการของการสร้างเม็ดเลือดและตัวอ่อน กรดโฟลิกเกี่ยวข้องกับการสร้างเม็ดเลือด พยาธิวิทยาทางโลหิตวิทยาอันเป็นผลมาจากการสูญเสียกรดนี้แสดงออกโดยการละเมิดการเจริญเติบโตของเม็ดเลือดแดงและเซลล์ myeloid ซึ่งนำไปสู่ภาวะโลหิตจางและเม็ดเลือดขาว บางครั้งภาวะเกล็ดเลือดต่ำก็เป็นไปได้เช่นกัน ในระหว่างตั้งครรภ์ ความสมดุลของกรดโฟลิกมักจะเกิดขึ้นเนื่องจากการใช้ประโยชน์อย่างเข้มข้นสำหรับความต้องการในการสืบพันธุ์ของเซลล์ในร่างกายที่กำลังเติบโตของทารกในครรภ์ นอกจากนี้ยังใช้เพื่อให้แน่ใจว่าการเจริญเติบโตของมดลูกรกและการสร้างเม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในอวัยวะสร้างเม็ดเลือดของผู้หญิง ดังนั้นในระหว่างตั้งครรภ์ ระดับกรดโฟลิกจะลดลงเรื่อยๆ ไม่เพียงแต่ในพลาสมา แต่ส่วนใหญ่ในเม็ดเลือดแดง จำเป็นต้องมีกรดโฟลิกที่มีความเข้มข้นสูงเป็นพิเศษในระหว่างตั้งครรภ์กับฝาแฝด, รกลอกตัว, ภาวะครรภ์เป็นพิษ เป็นปริมาณกรดโฟลิกที่ไม่เพียงพอที่ทำให้เกิดการรบกวนในเซลล์เดซิดและคอริออนิก รกอาจเป็นแหล่งที่มาของระดับกรดโฟลิกในเลือดในสตรีมีครรภ์สูงกว่าในสตรีที่ไม่ได้ตั้งครรภ์ ด้วยการสูญเสียอวัยวะสะสมที่มีประสิทธิภาพเช่นรกทำให้ความเข้มข้นของกรดโฟลิกในเลือดของ puerperas ลดลงอย่างรวดเร็ว การให้นมจะมาพร้อมกับการใช้กรดโฟลิกที่เพิ่มขึ้น การขาดกรดโฟลิกที่ซ่อนอยู่นั้นพบได้มากถึง 1/3 ของจำนวนหญิงตั้งครรภ์ทั้งหมด จำเป็นต้องมีกรดโฟลิกในระดับที่เพียงพอก่อนอื่นสำหรับการพัฒนาตามปกติของทารกในครรภ์ การสร้างระบบประสาทของทารกในครรภ์อย่างเต็มรูปแบบเป็นไปไม่ได้หากขาดกรดโฟลิกในร่างกายของผู้หญิงก่อนตั้งครรภ์และในระยะเริ่มแรก

ข้อดีของยา Maltofer ภายใต้สภาวะทางสรีรวิทยา CHP มีความเสถียรและมีรสชาติที่ถูกใจ การย้อมสีเคลือบฟันไม่น่าเป็นไปได้สูง แม้จะใช้งานเป็นเวลานาน HPA ไม่แยกตัวออกจากทางเดินอาหารด้วยการปล่อยไอออนของเหล็ก ยานี้แสดงให้เห็นถึงความทนทานที่ดีจากทางเดินอาหารซึ่งช่วยให้มั่นใจว่าได้รับยาอย่างสม่ำเสมอ Maltofer สามารถรับประทานได้ด้วยอาหารซึ่งช่วยให้รับประทานยาได้อย่างสม่ำเสมอ เกรดเฉลี่ยแสดงให้เห็นถึงความปลอดภัยสูงไม่มีธาตุเหล็กเกินร่างกาย HPA ไม่สร้างกระบวนการออกซิเดชันที่นำไปสู่ความเสียหายต่อเซลล์

Maltofer ใช้สำหรับ IDA ทุกระดับความรุนแรงอันเนื่องมาจากการตั้งครรภ์, เนื้องอกในมดลูก, adenomyosis, กระบวนการ hyperplastic ในเยื่อบุโพรงมดลูกและโรคทางนรีเวชอื่น ๆ

ยา Maltofer สามารถใช้ได้:

Maltofer หยด 30 มล: มีธาตุเหล็ก 50 มก. ต่อ 1 มล.
สารละลาย Maltofer สำหรับการบริหารช่องปากของธาตุเหล็ก 20 มก. ใน 1 มล.
น้ำเชื่อม Maltofer 150 ml: มีธาตุเหล็ก 10 มก. ต่อ 1 มล.
เม็ดเคี้ยว Maltofer: มีธาตุเหล็ก 100 มก.
Maltofer Fall เม็ดเคี้ยวที่มีธาตุเหล็ก 100 มก. และกรดโฟลิก 0.35 มก. ในหนึ่งเม็ด

สูตรการให้ยา

เพื่อบรรเทาอาการอ่อนของ IDA: Maltofer 1 เม็ด 1 ครั้งต่อวัน;
ความรุนแรงปานกลาง: Maltofer 1 เม็ดวันละ 2 ครั้ง;
ความรุนแรงขั้นรุนแรง: Maltofer 1 เม็ดวันละ 2 ครั้ง

แอปพลิเคชันดำเนินการภายใต้การควบคุมของตัวบ่งชี้ของการตรวจเลือดทางคลินิก, OZhSS, ธาตุเหล็กในซีรัม, เฟอร์ริติน, ระดับของการขาดธาตุเหล็กแฝง

จากข้อมูลของเรา Maltofer ทำให้ระดับฮีโมโกลบินและเฟอร์ริติน, เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสัปดาห์ที่ 2 ของการใช้ยา เฮโมโกลบินเพิ่มขึ้น 2.5% ระดับเฟอร์ริติน 2.1% ตามลำดับ

แนะนำให้สตรีมีครรภ์ที่มีความรุนแรงของโรค: Maltofer Fall 1 เม็ดวันละ 2 ครั้ง ระยะเวลาของการบำบัดรักษาขึ้นอยู่กับการตั้งครรภ์และการพยากรณ์โรคทางนรีเวช

ได้รับการพิสูจน์แล้วว่า Maltofer Fall สามารถป้องกันและรักษาภาวะโลหิตจางได้สำเร็จในระหว่างตั้งครรภ์ รวมทั้งในช่วงไตรมาสที่ 2 ของการตั้งครรภ์เมื่อความต้องการธาตุเหล็กสูงที่สุด เมื่อใช้ยา Maltofer ในหญิงตั้งครรภ์ไม่มีการปฏิเสธที่จะใช้ยา Maltofer Fall ได้รับการจัดอันดับว่าเป็นการเตรียมธาตุเหล็กที่มีประสิทธิภาพสูงพร้อมความทนทานที่ดีเยี่ยม ทั้งหมดข้างต้นเป็นปัจจัยสำคัญที่ช่วยให้มั่นใจว่าการใช้ยาเป็นประจำและในระยะยาว

เมื่อมีประจำเดือนอย่างต่อเนื่อง: Maltofer 6 หยดต่อวัน / น้ำเชื่อม 10 มล. เป็นเวลา 5-7 วันหลังจากสิ้นสุดการมีประจำเดือนแต่ละครั้ง ระหว่างตั้งครรภ์ ควรให้ยาตลอดระยะเวลาของการตั้งครรภ์และอย่างน้อย 3 เดือนของการให้นม

การรักษา IDA, WDN, การบำบัดด้วยการบำรุงรักษา, มาตรการป้องกันสามารถทำได้โดยใช้รูปแบบยาใดๆ ก็ตาม ซึ่งช่วยให้มั่นใจว่าสอดคล้องกับการรักษาสูง สามารถเปลี่ยนจากขนาดยาหนึ่งไปเป็นอีกรูปแบบหนึ่งได้ การไม่พึ่งพาการรับประทานอาหารเป็นสิ่งสำคัญในระหว่างการรักษา ไม่เพียงแต่ในสตรีมีครรภ์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงในช่วงหลังการผ่าตัดในผู้ป่วยทางนรีเวชด้วย นอกจากนี้ ยานี้มีข้อดีในแง่ของความปลอดภัยในการจัดเก็บในบ้านที่มีเด็ก

ดังนั้น โดยคำนึงถึงความทนทานที่ดี ความเป็นพิษต่ำ และการใช้ประโยชน์ของโมเลกุลขนาดใหญ่ที่ไม่แตกตัวเป็นไอออนในระดับสูง

ของธาตุเหล็กที่ละลายน้ำได้จาก HPA ในผู้ป่วยโรคโลหิตจาง ถือเป็นยาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการรักษาภาวะขาดธาตุเหล็กต่างๆ

วรรณกรรม

1. Arkadyeva G.V. การวินิจฉัยและการรักษา IDA ม.: 1999.
2. ใคร รายงานประจำปีอย่างเป็นทางการ เจนีวา, 2002.
3. การประเมิน ป้องกัน และควบคุมภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก คู่มือสำหรับผู้จัดการโครงการ - เจนีวา: องค์การอนามัยโลก, 2001 (WHO/NHD/01.3)
4. Dvoretsky L.I. ไอด้า. Newdiamid-AO. ม.: 1998.
5. Kovaleva L. โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ม:หมอ. 2002; 12:4-9.
6. Serov V.N. , Ordzhonikidze N.V. โรคโลหิตจาง - ด้านสูติศาสตร์และปริกำเนิด M.: LLC "Volga-Media", RMZH 2547; 12:1(201):12-15.
7. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann วารสารโภชนาการอังกฤษ. 2002; 88:3-10.
8. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. การขนส่งเหล็กผ่านเยื่อหุ้มเซลล์:การจับโมเลกุลของการดูดซึมธาตุเหล็กในลำไส้เล็กส่วนต้นและรก Best Practice & Research Clin Haem. 2002; 5:2:243-259.
9. Kemna E.H. , Tjalsma H. ​​, Willems H. et al. Hepcidin: จากการค้นพบจนถึงการวินิจฉัยแยกโรค โลหิตวิทยา 2551; 93:90-97.
10. Fleming R. เหล็กกับการอักเสบ: cross:talk ระหว่างเส้นทาง: วิธีควบคุม hepcidin เจ โมล. เมดิ. 2551; 86:491-494.
11. Schaeffer R.M. , Gachet K. , Huh R. , Krafft A. Iron letter: คำแนะนำสำหรับการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก โลหิตวิทยาและ Transfusiology 2004; 49(4):40-48.
12. Burlev V.A. , Ordzhonikidze N.V. , Sokolova M.Yu. , Suleimanova I.G. , Ilyasova N.A. การชดเชยการขาดธาตุเหล็กในหญิงตั้งครรภ์ที่ติดเชื้อแบคทีเรียไวรัส วารสารสมาคมสูตินรีแพทย์และนรีแพทย์แห่งรัสเซีย. 2549; 3:11-14.
13. Tikhomirov A.L. , Sarsania S.I. การบำบัดด้วยเหตุผลและหลักการสมัยใหม่ในการวินิจฉัยภาวะขาดธาตุเหล็กในการปฏิบัติทางสูติกรรมและนรีเวช ฟาร์มาเทก้า. 2552; หนึ่ง; 32-39.
14. Dolgov V.V. , Lugovskaya S.A. , Morozova V.T. , Pochtar M.E. การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจาง ม.: 2001; 84.
15. Levina A.A. , Kazyukova T.V. , Tsvetaeva N.V. และคณะ Hepcidin เป็นตัวควบคุมสภาวะสมดุลของเหล็ก กุมารเวชศาสตร์ 2551; 1:67-74.

วัตถุประสงค์ของบทเรียน:เพื่อศึกษาพยาธิกำเนิด คลินิก และการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจาง

วัตถุประสงค์เฉพาะของบทเรียน:

สิ่งที่นักเรียนควรรู้:

พยาธิกำเนิดของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

การเกิดโรคของ megaloblastic anamia

การเกิดโรคของโลหิตจางในโรคเรื้อรัง

หลักการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจาง

การเปลี่ยนแปลงพารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาในโรคโลหิตจางต่างๆ

สิ่งที่ควรจะสามารถ:

กำหนดการทดสอบในห้องปฏิบัติการอย่างถูกต้องเพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง

กำหนดลักษณะของโรคโลหิตจางโดยการเปลี่ยนแปลงในการศึกษาทางโลหิตวิทยา

โรคโลหิตจาง

ภาวะโลหิตจางสามารถเป็นอาการของโรคต่าง ๆ ได้อย่างกว้างขวางและด้วยเหตุนี้จึงเป็นหนึ่งในพยาธิสภาพที่พบบ่อยที่สุด

ความชุกและความหลากหลายของโรคโลหิตจางเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการเกิดข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยและยุทธวิธีที่พบได้บ่อย นอกจากนี้ ยังคงมีการหารือเกี่ยวกับประเด็นการจำแนกประเภท สาเหตุ การเกิดโรค การวินิจฉัย และการรักษาโรคโลหิตจาง ภาวะโลหิตจางมีลักษณะเฉพาะโดยการลดปริมาณฮีโมโกลบินซึ่งแสดงออกโดยความเข้มข้นลดลงต่อหน่วยปริมาตรของเลือด ดังนั้นเมื่อพิจารณาถึงความรุนแรงของโรคโลหิตจาง ควรเน้นที่ตัวบ่งชี้ฮีโมโกลบิน

ดังนั้นสำหรับผู้ชายที่เป็นผู้ใหญ่ โรคโลหิตจางคือการลดลงของความเข้มข้นของฮีโมโกลบินในเลือดรอบข้างน้อยกว่า 135 g / l สำหรับผู้หญิงที่เป็นผู้ใหญ่ - น้อยกว่า 115 g / l ในทารกแรกเกิดขีด ​​จำกัด ล่างของความเข้มข้นของฮีโมโกลบินปกติคือ 150 g / l ในเด็กอายุมากกว่า 3 เดือน สัญญาณของโรคโลหิตจางจะมีเนื้อหาเฮโมโกลบิน 110 g / l เมื่อทำการตรวจเลือดในผู้ป่วยรายหนึ่ง ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินที่ลดลง 10 g / l ถือเป็นโรคโลหิตจาง

ความเข้มข้นของเฮโมโกลบินพิจารณาจากเนื้อหาทั้งหมดในเลือดส่วนปลายและปริมาตรในพลาสมา ด้วยภาวะขาดน้ำ (แผลไฟไหม้ ขับปัสสาวะมากเกินไป ฯลฯ) ความเข้มข้นของเฮโมโกลบินอาจเป็นเรื่องปกติแม้จะลดลงอย่างมากในจำนวนรวมก็ตาม ในทางกลับกัน ความเข้มข้นของเฮโมโกลบินสามารถลดลงได้ด้วยปริมาณรวมปกติในผู้ป่วยที่มีปริมาณพลาสมาเพิ่มขึ้น (ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว การตั้งครรภ์)

ตามกฎแล้วโรคโลหิตจางเป็นอาการของโรคและไม่ใช่พยาธิสภาพที่เป็นอิสระ นอกจากนี้ ควรเน้นว่าโรคโลหิตจางมักไม่ใช่กลุ่มอาการเดียวของพยาธิวิทยาประเภทนี้ และเป็นสิ่งสำคัญที่ต้องจดจำอาการที่ไม่เกี่ยวกับโลหิตวิทยา

ความชุกของโรคโลหิตจางจะแตกต่างกันไปตามเพศ อายุของประชากร ตลอดจนสภาพทางสังคมและชาติพันธุ์ อัตราส่วนของโรคโลหิตจางประเภทต่าง ๆ ก็แตกต่างกันอย่างมากในภูมิภาคต่างๆ โดยเฉลี่ย ตรวจพบภาวะโลหิตจางในประชากรมากกว่า 10%

สัญญาณทางคลินิกของโรคโลหิตจาง

อาการทางคลินิกของโรคโลหิตจางขึ้นอยู่กับรูปแบบของพยาธิวิทยา ความรุนแรง และระยะเวลาของโรคโลหิตจาง ภาวะโลหิตจางทำให้ออกซิเจนในอวัยวะและเนื้อเยื่อลดลง ซึ่งสามารถชดเชยได้ด้วยการจัดหาเลือดที่ดีขึ้น (อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมอง) และความสัมพันธ์ของฮีโมโกลบินต่อออกซิเจนลดลงด้วยความช่วยเหลือของ 2,3-DFG ความรุนแรงของโรคโลหิตจางอาจแตกต่างกันอย่างมากและพิจารณาจากปัจจัยหลักสี่ประการ:

1. อัตราการพัฒนาของโรคโลหิตจาง ภาวะโลหิตจางที่พัฒนาอย่างรวดเร็วจะมาพร้อมกับอาการที่รุนแรงกว่าภาวะโลหิตจางที่พัฒนาช้า ซึ่งมีเวลาสำหรับระบบหัวใจและหลอดเลือดในการปรับตัวและผลิตเม็ดเลือดแดงในปริมาณที่ต้องการ 2,3-DPG

2. ความรุนแรงของโรคโลหิตจาง ภาวะโลหิตจางระดับรุนแรงปานกลาง (ปริมาณเฮโมโกลบินมากกว่า 90 ก./ลิตร) อาจไม่มาพร้อมกับอาการร้องเรียนและอาการแสดงเฉพาะใดๆ ในขณะที่ฮีโมโกลบินที่ลดลงอีกมักจะมาพร้อมกับอาการทางคลินิกของโรคโลหิตจาง

3. อายุของผู้ป่วย ผู้ป่วยสูงอายุสามารถทนต่อโรคโลหิตจางได้แย่กว่าคนที่อายุน้อยกว่าเนื่องจากความสามารถในการชดเชยของระบบหัวใจและหลอดเลือดมักจะลดลง

4. ความสัมพันธ์ของเฮโมโกลบินกับออกซิเจน โดยทั่วไปภาวะโลหิตจางจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาของเม็ดเลือดแดง 2,3-DPG และ "การเลื่อนไปทางขวา" ของเส้นโค้งการแยกตัวของออกซิเจนในเลือดซึ่งเกี่ยวข้องกับการให้ออกซิเจนกับเนื้อเยื่อได้ง่ายขึ้น .

เมื่อรวบรวมข้อร้องเรียนและ anamnesis ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับสัญญาณต่อไปนี้:

สัญญาณของการสูญเสียเลือด (melena, ปัสสาวะ, menorrhagia, metrorrhagia);

สัญญาณของพยาธิสภาพของการแข็งตัวของเลือด (เลือดออกหลังการผ่าตัด, การตกเลือดที่เกิดขึ้นเอง, เลือดออกระหว่างการคลอดบุตร, ฯลฯ );

การใช้ยาที่อาจทำให้เกิดภาวะซึมเศร้าของเม็ดเลือด, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, ฯลฯ ;

สัญญาณของความเสียหายต่อระบบประสาทและทางเดินอาหาร, ลักษณะของการขาดวิตามินบี 12 (อาชา, รบกวนการเดิน, ปวดในลิ้น, อุจจาระอ่อน);

สัญญาณของเนื้องอก (การลดน้ำหนัก, ไข้ที่ไม่ได้รับการกระตุ้น, ossalgia, ฯลฯ );

อันตรายจากการทำงาน (รังสีไอออไนซ์ โลหะหนัก อะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน ฯลฯ );

การติดเชื้อในอดีต (ตับอักเสบที่มีภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดขาว, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจากการติดเชื้อ, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก);

ธรรมชาติของโภชนาการ (การขาดอาหารที่มีธาตุเหล็ก, วิตามิน B 12, E, กรดโฟลิก, การปรากฏตัวของอาการวิปริตในการขาดธาตุเหล็ก);

นอกจากนี้เพศของผู้ป่วยมีความสำคัญ (ข้อบกพร่องของกลูโคส -6- ฟอสเฟตดีไฮโดรจีเนสและไคเนส phosphoglycerate ที่สืบทอดมาจากโครโมโซม X ในผู้ชาย) อายุของเขา (โรคโลหิตจางในทารกแรกเกิดมักเกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพที่มีมา แต่กำเนิดของการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน การขาดวิตามินบี 12 คือ พบมากในผู้สูงอายุ เป็นต้น) เป็นต้น) และลักษณะทางชาติพันธุ์ เช่น ธาลัสซีเมียพบได้บ่อยในผู้อาศัยในทรานส์คอเคเซียและเอเชียกลาง ควรตรวจดูว่าญาติของผู้ป่วยเป็นโรคโลหิตจาง ดีซ่าน โรคนิ่วในถุงน้ำดีหรือไม่ เช่น สัญญาณของโรคโลหิตจางทางพันธุกรรม

สัญญาณวัตถุประสงค์ของโรคโลหิตจางสามารถแบ่งออกเป็นทั่วไปและเฉพาะสำหรับโรคโลหิตจางแต่ละประเภท สัญญาณทั่วไปของโรคโลหิตจาง ได้แก่ ผิวซีด เยื่อบุในช่องปาก เยื่อบุตา หมอนรองเล็บ รอยพับบนฝ่ามือ เป็นต้น การปรากฏตัวของสีซีดมีความสัมพันธ์กับสาเหตุหลักสองประการ: การลดลงของความเข้มข้นของเฮโมโกลบินและการกระจายของเลือดเพื่อปรับปรุงการออกซิเจนของอวัยวะสำคัญ ดังนั้นจึงเป็นการยากที่จะกำหนดระดับของโรคโลหิตจางได้อย่างแม่นยำโดยใช้สัญญาณเหล่านี้ เป็นที่เชื่อกันว่าความซีดของเยื่อบุลูกตาปรากฏที่ความเข้มข้นของเฮโมโกลบิน 100 g / l

สัญญาณวัตถุประสงค์เฉพาะของโรคโลหิตจางบางชนิด ได้แก่ koilonychia ในการขาดธาตุเหล็ก โรคดีซ่านใน hemolytic หรือ megaloblastic anemia แผลที่ขาในโรคโลหิตจางชนิดเคียว ความผิดปกติของกระดูกในธาลัสซีเมีย ฯลฯ

ในการตรวจสอบผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับสัญญาณต่อไปนี้:

ผิวหนัง: รอยดำ (โรคโลหิตจาง Fanconi), โรคดีซ่าน (โรคโลหิตจาง hemolytic, โรคโลหิตจาง megaloblastic, โรคโลหิตจาง aplastic), เลือดออกใต้ผิวหนัง (aplastic anemia, การแทรกซึมของไขกระดูกด้วยเซลล์มะเร็ง, โรคโลหิตจางภูมิคุ้มกันและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ), exanthems ติดเชื้อ (โรคโลหิตจางในโรคติดเชื้อเรื้อรัง);

ต่อมน้ำเหลือง (การแทรกซึมของไขกระดูกกับเซลล์มะเร็ง, โรคโลหิตจางในโรคอักเสบเรื้อรังและมะเร็ง);

ความอ่อนโยนของกระดูก (มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่เป็นมะเร็ง, เนื้องอกที่เป็นของแข็ง);

ช่องปาก: glossitis. (ขาดวิตามินบี 12, ธาตุเหล็ก), เปื่อยเชิงมุม (ขาดธาตุเหล็ก), เลือดออก (aplastic anemia, มะเร็งเม็ดเลือดขาว), กลิ่นปัสสาวะ (โลหิตจางกับ uremia);

ช่องท้อง: ม้ามโตตับ (มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, เนื้องอกที่เป็นของแข็ง, โรคโลหิตจาง hemolytic แต่กำเนิด, พยาธิวิทยาของตับ), น้ำในช่องท้อง (เนื้องอกที่เป็นของแข็ง, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง) และสัญญาณอื่น ๆ ของเนื้องอก;

อวัยวะอุ้งเชิงกราน ไส้ตรง: สัญญาณของการตกเลือด, เนื้องอก;

ระบบประสาท: การละเมิดความไว การละเมิดความไวในการสั่นสะเทือนความไม่แน่นอนในตำแหน่ง Romberg (ขาดวิตามินบี 12) อาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (neuroleukemia);

ระบบต่อมไร้ท่อ: สัญญาณของภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ

สัญญาณห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจาง

อาการทางห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางเป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง สิ่งที่สำคัญเป็นพิเศษคือขนาดของเม็ดเลือดแดงและปริมาตร เนื้อหาของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง รูปร่างของเม็ดเลือดแดง การรวมตัวทางพยาธิวิทยาในเม็ดเลือดแดง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการใช้เครื่องวิเคราะห์เลือดส่วนปลายอัตโนมัติที่ทันสมัยมากขึ้นด้วยความช่วยเหลือซึ่งสามารถตรวจสอบได้อย่างรวดเร็วและแม่นยำสูงนอกเหนือจาก [พารามิเตอร์ปกติ (ความเข้มข้นของเฮโมโกลบินเนื้อหาเม็ดเลือดแดง hematocrit ) ปริมาตรเฉลี่ยของเม็ดเลือดแดง ปริมาณฮีโมโกลบินเฉลี่ยในเม็ดเลือดแดง ความเข้มข้นเฉลี่ยของฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงและดัชนีแอนิโซไซโทซิส

1. ขนาดของเม็ดเลือดแดง เมื่อเป็นโรคโลหิตจาง เซลล์เม็ดเลือดแดงอาจมีขนาดปกติ (นอร์โมซิติก) เช่นเดียวกับที่ใหญ่กว่า (มาโครไซติก) และมีขนาดเล็กกว่าปกติ (ไมโครไซติก)

ขนาดเม็ดเลือดแดงผิดปกติอาจเกิดขึ้นได้ในสภาวะทางสรีรวิทยาบางอย่าง ในทารกแรกเกิด ในช่วงสองสามสัปดาห์แรกขนาดของเซลล์เม็ดเลือดแดงเกินค่าปกติอย่างมีนัยสำคัญ จากนั้นเซลล์เหล่านี้จะเล็กกว่าปกติและค่อยๆ ถึงขนาดปกติในช่วงหลายปีที่ผ่านมา ในการตั้งครรภ์ปกติ ขนาดของเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเพิ่มขึ้นปานกลางแม้จะไม่มีสาเหตุอื่นของ macrocytosis เช่น การขาดกรดโฟลิก ในบางกรณี อาจตรวจพบการรวมกันของ microcytosis และ macrocytosis (เช่น การขาดธาตุเหล็กและวิตามินบี 12 พร้อมกัน) ในขณะที่ปริมาณเม็ดเลือดแดงโดยเฉลี่ยอาจเป็นเรื่องปกติ

การกำหนดขนาดของเม็ดเลือดแดงโดยใช้กล้องจุลทรรศน์แบบใช้แสงทำได้โดยการคำนวณเส้นโค้ง Price-Jones (เส้นผ่านศูนย์กลางของเม็ดเลือดแดง) หรือใช้เครื่องวิเคราะห์เลือดอัตโนมัติ

การมีเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีขนาดต่างกันเรียกว่า anisocytosis

2. การกำหนดดัชนีสีและปริมาณฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง (MCH) ทำให้สามารถแบ่งภาวะโลหิตจางออกเป็น hypochromic, normochromic และ hyperchromic

เนื่องจากเฮโมโกลบินประกอบขึ้นเป็นกลุ่มของเม็ดเลือดแดง จึงมีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างขนาดของเม็ดเลือดแดงและเนื้อหาของฮีโมโกลบินในนั้น กล่าวคือ โรคโลหิตจางชนิดเม็ดเล็กมักเป็นภาวะขาดออกซิเจน, แมคโครไซติก - ไฮเปอร์โครมิก และนอร์โมไซติก - นอร์โมโครมิก

การกำหนดขนาดของเม็ดเลือดแดงและเนื้อหาของฮีโมโกลบินในนั้นทำให้สามารถสร้างการจำแนกทางสัณฐานวิทยาของโรคโลหิตจางที่เป็นประโยชน์สำหรับงานทางคลินิก การจำแนกประเภทนี้ช่วยให้สามารถระบุสาเหตุของโรคโลหิตจางได้อย่างแม่นยำเพียงพอโดยใช้สัญญาณจำนวนขั้นต่ำเพื่อระบุสาเหตุของโรคโลหิตจางและพัฒนากลยุทธ์การค้นหาเพื่อวินิจฉัย นอกจากนี้ ค่าที่ผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถตรวจพบได้ด้วยระดับฮีโมโกลบินปกติหรือต่ำกว่าปกติ เช่น macrocytosis ในระยะแรกของวิตามินบี 12 หรือการขาดกรดโฟลิก ในกรณีเหล่านี้ สามารถตรวจหาและรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ ของพยาธิวิทยาได้

3. รูปร่างของเซลล์เม็ดเลือดแดงมีความสำคัญต่อการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง โดยเฉพาะภาวะเม็ดเลือดแดงแตก

4. การรวมตัวผิดปกติในเม็ดเลือดแดงที่ตรวจพบโดยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์สามารถช่วยในการวินิจฉัยโรคโลหิตจางได้

5. เนื้อหาของ reticulocytes ในบรรทัดฐานคือ 0.5-2.0% หรือ 25-75 x 10 * 12 / l ด้วยการสร้างเม็ดเลือดแดงที่เก็บรักษาไว้ จำนวนเม็ดเลือดแดงที่ลดลงเกิดจากการผลิต erythropoietin การปลดปล่อย reticulocytes อย่างรวดเร็วเข้าสู่กระแสเลือด และ reticulocytosis ปฏิกิริยานี้เด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคโลหิตจาง hemolytic เมื่อมีการพัฒนา erythroid hyperplasia สาเหตุอื่น ๆ ของ reticulocytosis อาจรวมถึง:

1. การสูญเสียเลือดเฉียบพลัน

2. การฟื้นฟูของเม็ดเลือดแดงที่เสียหายก่อนหน้านี้ เช่น วิกฤต reticulocyte หลังจากเริ่มการรักษาวิตามินบี 12;

3. การแพร่กระจายของเนื้องอกในไขกระดูก

การไม่มี reticulocytosis ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางบ่งชี้ว่ามีการละเมิด erythropoiesis หรือข้อบกพร่องในการผลิต erythropoietin ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางรุนแรง จำเป็นต้องแก้ไขจำนวน reticulocytes ขึ้นอยู่กับจำนวนเม็ดเลือดแดง มิฉะนั้น อาจเกิดข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยได้

การใช้เครื่องวิเคราะห์เลือดอัตโนมัติอาจมาพร้อมกับข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย สามารถแยกแยะแหล่งที่มาของข้อผิดพลาดเหล่านี้ได้สองแหล่ง: การละเมิดทางเทคนิคและลักษณะเฉพาะของเลือดของผู้ป่วย (ที่มีเม็ดโลหิตขาว> 25 x 10 * 9 / l ฮีโมโกลบินเพิ่มขึ้นเทียมเนื่องจากความโปร่งใสลดลง ด้วยเม็ดโลหิตขาวที่สูงมากสามารถนับเม็ดเลือดขาวร่วมกับ เม็ดเลือดแดง เมื่อมีแอนติบอดีเย็นใน titer สูงและการก่อตัวของเม็ดเลือดแดงจะลดฮีโมโกลบินเทียมและเพิ่ม MCHC - เลือดจะต้องอุ่นขึ้น)

7. การตรวจไขกระดูกเป็นสิ่งจำเป็นเมื่อตรวจผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางที่ไม่ชัดเจน โดยเฉพาะอย่างยิ่งค่าการวินิจฉัยของการศึกษาไขกระดูกในโรคโลหิตจางเนื่องจากการละเมิดการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดง ในเวลาเดียวกัน ยิ่งภาวะโลหิตจางรุนแรงมากเท่าใด เนื้อหาข้อมูลของตัวบ่งชี้สัณฐานวิทยาของไขกระดูกก็จะยิ่งสูงขึ้น

ข้อบ่งชี้สำหรับ trepanobiopsy คือการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง aplastic, โรค myloproliferative, osteomyelofibrosis, การแพร่กระจายของเนื้องอก ฯลฯ

การวินิจฉัยที่แตกต่างกันของโรคโลหิตจาง

การวินิจฉัยแยกโรคเบื้องต้นของโรคโลหิตจางสามารถทำได้โดยพิจารณาจากผลการตรวจทางคลินิกของผู้ป่วยและการตรวจเลือดทางคลินิกทั่วไป การค้นหาการวินิจฉัยเริ่มต้นด้วยการค้นหาสาเหตุทางพยาธิสรีรวิทยาของโรคโลหิตจาง ก่อนอื่น จำเป็นต้องค้นหาว่าโรคโลหิตจางเกี่ยวข้องกับการสูญเสียเลือด การผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงบกพร่อง หรือการทำลายที่เพิ่มขึ้น สาเหตุของข้อผิดพลาดในการใช้อัลกอริทึมนี้อาจเป็นการใช้จำนวนเรติคูโลไซต์ที่ไม่ได้รับการแก้ไข

สำหรับการวินิจฉัยโรคโลหิตจางที่มีรายละเอียดมากขึ้นตามตัวชี้วัดของการตรวจเลือดทางคลินิกทั่วไป คุณสามารถใช้อัลกอริธึมที่เสนอได้ ในกรณีนี้ อาจเกิดข้อผิดพลาดได้ในกรณีที่มีข้อบกพร่องร่วมกัน (Fe + B 12 , Fe + กรดโฟลิก) เมื่อดัชนีเม็ดเลือดแดงเป็นปกติ

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือ โรคโลหิตจางที่เกิดขึ้นเมื่อปริมาณธาตุเหล็กเข้าสู่ไขกระดูกไม่เพียงพอสำหรับการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงตามปกติ IDA เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคโลหิตจางทั่วโลก ในประเทศแถบยุโรป พบการขาดธาตุเหล็กในผู้หญิงประมาณ 20% และผู้ชาย 2%

เมแทบอลิซึมของธาตุเหล็ก

ธาตุเหล็กเป็นองค์ประกอบที่พบได้บ่อยที่สุดในเปลือกโลก และการขาดธาตุเหล็กเป็นสาเหตุหลักของโรคโลหิตจาง ความขัดแย้งที่เห็นได้ชัดนี้อธิบายได้จากอัตราการเสียเลือดสูงและความสามารถที่จำกัดของระบบทางเดินอาหารในการดูดซึมธาตุเหล็ก

อาหารประจำวันโดยเฉลี่ยประกอบด้วยธาตุเหล็ก 10-15 มก. ซึ่งดูดซึมได้เพียง 5-10% เท่านั้น โดยปกติการดูดซึมธาตุเหล็กไม่เกิน 3.5 มก. ต่อวัน ในบางสภาวะ เช่น ภาวะขาดธาตุเหล็กหรือการตั้งครรภ์ สัดส่วนของธาตุเหล็กที่ดูดซึมอาจเพิ่มขึ้นเป็น 20-30% แต่ก็ยังไม่ได้นำธาตุเหล็กในอาหารจำนวนมากมาใช้

ความต้องการธาตุเหล็กในแต่ละวันขึ้นอยู่กับเพศและอายุเป็นหลัก (ตารางที่ 16) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในระหว่างตั้งครรภ์ วัยรุ่น และสตรีมีประจำเดือน เป็นกลุ่มคนที่มีแนวโน้มว่าจะเกิดภาวะขาดธาตุเหล็กมากที่สุดหากมีการสูญเสียเพิ่มเติมหรือได้รับสารอาหารไม่เพียงพอ

สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุหลักของการขาดธาตุเหล็กคือการสูญเสียเลือดเรื้อรังอันเป็นผลมาจากเลือดออกในมดลูกและทางเดินอาหาร เลือดครบส่วน 1 มิลลิลิตรมีธาตุเหล็กประมาณ 0.5 มก. ดังนั้นแม้ว่าบุคคลเหล่านี้จะมีการดูดซึมธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น การสูญเสียเลือดอย่างเรื้อรังแม้เพียงเล็กน้อยก็นำไปสู่การขาดธาตุเหล็ก ในผู้หญิง ภาวะขาดธาตุเหล็กมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นเนื่องจากการมีประจำเดือน (การสูญเสียเลือดมากกว่า 80 มล. ในระหว่างรอบประจำเดือน) หรือพยาธิสภาพทางนรีเวชอื่น ๆ อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะได้รับการตรวจระบบทางเดินอาหารอย่างละเอียดเพื่อระบุแหล่งที่มาของการสูญเสียเลือด

ความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นในทารก วัยรุ่น สตรีมีครรภ์และให้นมบุตรมีส่วนทำให้เกิดภาวะขาดธาตุเหล็ก ทารกแรกเกิดได้รับธาตุเหล็กจากเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มากเกินไป แต่ภายใน 3-6 เดือน ปริมาณสำรองเหล่านี้จะหมดลงเนื่องจากการเติบโตอย่างรวดเร็ว และการขาดธาตุเหล็กมีแนวโน้มที่จะพัฒนา ความต้องการธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้นในหญิงตั้งครรภ์ประกอบด้วยจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงที่เพิ่มขึ้น 35% การถ่ายโอนธาตุเหล็ก 300 มก. ไปยังทารกในครรภ์ และการสูญเสียเลือดระหว่างการคลอดบุตร โดยทั่วไป ในระหว่างตั้งครรภ์และคลอดบุตร ผู้หญิงจะสูญเสียธาตุเหล็กประมาณ 500 มก.

การดูดซึมธาตุเหล็กไม่ค่อยเป็นเพียงสาเหตุเดียวของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก อย่างไรก็ตาม gastrectomy (ทางเดินอาหารอย่างรวดเร็ว), duodenitis เรื้อรัง, โรคกระเพาะแกร็นเรื้อรัง, ลำไส้อักเสบสามารถนำไปสู่การขาดธาตุเหล็กได้ ควรจำไว้ว่าการขาดธาตุเหล็กมีส่วนทำให้เกิดโรคกระเพาะแกร็นเรื้อรังและลำไส้เล็กส่วนต้น

คาดว่าผู้ชายที่เป็นผู้ใหญ่ซึ่งไม่ได้รับธาตุเหล็กเลยเนื่องจากการรับประทานอาหารที่ไม่เพียงพอหรือการดูดซึมบกพร่องจะทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเวลาประมาณ 8 ปี ดังนั้นควรพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของการมีอยู่พร้อม ๆ กันของสาเหตุหลายประการของการขาดธาตุเหล็ก

ไม่ค่อยมีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กอาจเกิดจากการประสานกันของธาตุเหล็กที่จับกับ Transferrin โดยเซลล์เม็ดเลือดแดงเนื่องจากข้อบกพร่องหรือไม่มีตัวรับ Transferrin พยาธิวิทยานี้สามารถเป็นได้ทั้งมา แต่กำเนิดและได้มาเนื่องจากการปรากฏตัวของแอนติบอดีต่อตัวรับเหล่านี้

ในขณะที่ความบกพร่องพัฒนา ธาตุเหล็กจะสะสมในร่างกาย (เฟอริติน เฮโมซิเดรินของมาโครฟาจของระบบเรติคูโลเอนโดทีเลียล) จะหมดลงอย่างสมบูรณ์ก่อนที่โรคโลหิตจางจะพัฒนา และสิ่งที่เรียกว่าการขาดธาตุเหล็กแฝงจะเกิดขึ้น ด้วยความก้าวหน้าของการขาดธาตุเหล็กเกิดการสร้างเม็ดเลือดแดงและโรคโลหิตจาง

การขาดธาตุเหล็กนำไปสู่การพัฒนาไม่เพียง แต่โรคโลหิตจาง แต่ยังรวมถึงผลกระทบที่ไม่ใช่ทางโลหิตวิทยา ซึ่งรวมถึงพัฒนาการของทารกในครรภ์ที่ช้าลงในภาวะขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงของมารดา การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง เล็บและเยื่อเมือก การทำงานของกล้ามเนื้อบกพร่อง ความทนทานต่อพิษจากโลหะหนักลดลง การเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม แรงจูงใจที่ลดลง และความสามารถทางปัญญายังสังเกตได้จากการขาดธาตุเหล็ก เป็นที่ทราบกันดีว่าอาการขาดสารอาหารที่ไม่ใช่ทางโลหิตวิทยานั้นเด่นชัดในเด็กมากกว่าในผู้ใหญ่ การฟื้นฟูแหล่งเหล็กมักจะนำไปสู่การหายตัวไปของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้

อาการทางคลินิก

เนื่องจากการขาดธาตุเหล็กมักจะค่อยๆ พัฒนา อาการโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงเริ่มต้นอาจไม่ดี ในขณะที่โรคดำเนินไป สัญญาณที่เรียกว่าอาการที่เรียกว่า sideropenic syndrome ปรากฏขึ้น: กล้ามเนื้ออ่อนแรง, ประสิทธิภาพการทำงานลดลงและความทนทานต่อการออกกำลังกาย, ความวิปริตของรสชาติและกลิ่น (pica chlorotica - ผู้ป่วยชอบรสของชอล์ก, มะนาว, กลิ่นสี, น้ำมันเบนซิน, ฯลฯ ), การเปลี่ยนแปลงของผิวที่แปลกประหลาด, เล็บ, ผม, เยื่อเมือก (glossitis, stomatitis เชิงมุม, เล็บหักง่าย ฯลฯ ) อาการเหล่านี้อาจปรากฏขึ้นพร้อมกับปริมาณเฮโมโกลบินปกติ กล่าวคือ ด้วยการขาดธาตุเหล็กแฝง

ความเข้มข้นของเฮโมโกลบินที่ลดลงนั้นมาพร้อมกับอาการแสดงของโรคโลหิตจาง: ความอ่อนแอทั่วไป, เวียนหัว, ใจสั่น, หายใจถี่ระหว่างการออกกำลังกาย, ฯลฯ

ผู้ป่วยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจำนวนมากมักมีข้อร้องเรียนที่เกี่ยวข้องกับพยาธิสภาพของระบบทางเดินอาหาร (โดยปกติคือโรคกระเพาะแกร็นที่มีภาวะ achlorhydria): ปวด ความรู้สึกหนักในบริเวณส่วนลิ้นปี่หลังรับประทานอาหาร เบื่ออาหาร ฯลฯ

ป้ายห้องปฏิบัติการ

การศึกษาในห้องปฏิบัติการสามารถระบุทุกขั้นตอนของการพัฒนาภาวะขาดธาตุเหล็กได้ การขาดธาตุเหล็กแฝงจะมีลักษณะการลดลงอย่างรวดเร็วหรือไม่มีการสะสมของธาตุเหล็กในมาโครฟาจของไขกระดูกซึ่งตรวจพบโดยใช้คราบพิเศษ สัญญาณที่สองของการสูญเสียธาตุเหล็กในร่างกายคือการลดลงของเฟอร์ริตินในซีรัม (N: m -30-300 ng / ml, w - 20-120 ng / ml, เด็ก - 7-140 ng / ml)

เม็ดเลือดแดงที่ขาดธาตุเหล็กจะมาพร้อมกับการปรากฏตัวของ microcytosis hypochromic ปานกลางที่ความเข้มข้นปกติของเฮโมโกลบิน ระดับของทรานเฟอร์รินที่ไม่อิ่มตัวเพิ่มขึ้น (มากกว่า 2/3 ของ N ทั้งหมด = 23-45 ไมโครโมล/ลิตร) เนื้อหาของทรานเฟอร์รินที่อิ่มตัวลดลง (< 2/3 общего) и железа (9-31 мкмоль/л) в сыворотке крови. Увеличивается количество свободного протопофирина в эритроцитах в эритроцитах в связи с недостатком железа для его превращения в гем. Для железодефицитной анемии характерны снижение концентрации гемоглобина, более выраженные гипохромия и микроцитоз эритроцитов, появление анизоцитоза и пойкилоцитоза. Содержание ретикулоцитов нормальное или умеренно сниженное, но может увеличиваться после острой кровопотери. Лейкоцитарная формула обычно не меняется, содержание тромбоцитов нормальное или слегка повышенное. Концентрация железа и насыщенных трансферринов снижена, ненасыщенных трансферринов повышена. Клеточность костного мозга нормальная, может быть умеренная гиперплазия эритодного ростка. Количество сидеробластов резко снижено.

หากผู้ป่วยเริ่มรับการรักษาด้วยการเตรียมธาตุเหล็กหรือได้รับการถ่ายเลือดแล้ว การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์เลือดส่วนปลายอาจเผยให้เห็นเม็ดเลือดแดง "dimorphic" กล่าวคือ การรวมกันของ microcytes hypochromic และเม็ดเลือดแดงปกติ ด้วยการขาดธาตุเหล็กและวิตามินบี 12 ร่วมกัน ทำให้สามารถระบุ microcytes hypochromic และ hyperchromic macrocytes ได้พร้อมกัน

อาจเป็นหนึ่งในข้อผิดพลาดที่พบบ่อยที่สุดในการวินิจฉัยโรคโลหิตจางคือข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยแยกโรคของโรคโลหิตจาง microcytic hypochromic

การวินิจฉัยแยกโรคคือ ธาลัสซีเมีย โรคโลหิตจาง sideroblastic และโรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง

เมื่อรวบรวม anamnesis ควรให้ความสนใจกับอาการเลือดออกโรคอักเสบเรื้อรัง ข้อมูลเกี่ยวกับพันธุกรรมหรือที่มาของผู้ป่วยอาจนำไปสู่การสันนิษฐานว่าเป็นโรคธาลัสซีเมีย

ความแตกต่างทางคลินิกระหว่างภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและอาการบ่งชี้คือมีกลุ่มอาการข้างเคียง (sideropenic syndrome) การตรวจทางคลินิกอย่างละเอียดเผยให้เห็นสัญญาณของการอักเสบเรื้อรังหรือโรคร้าย การขยายตัวของม้ามในธาลัสซีเมีย

ด้วยการขาดธาตุเหล็ก microcytosis และ hypochromia จะแสดงตามสัดส่วนของภาวะโลหิตจาง โรคโลหิตจางในโรคเรื้อรังมีลักษณะเป็นภาวะ hypochromia และ microcytosis เล็กน้อย โรคโลหิตจาง sideroblastic ที่มีมาแต่กำเนิดนั้นมีลักษณะเฉพาะโดยภาวะ hypochromia และ microcytosis ที่รุนแรง และ microcytosis ที่เด่นชัดนั้นไม่มีลักษณะเฉพาะสำหรับผู้ที่ได้รับ

ใน heterozygous beta thalassemia หรือ alpha thalassemia อื่น ๆ microcytosis จะเด่นชัดกว่า erythrocyte hypochromia ภาวะโลหิตจางน้อยกว่าในภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก6 และการกำหนดเป้าหมายและการเจาะเม็ดเลือดแดงแบบเบโซฟิลิกมีมากกว่า เนื้อหาของเฮโมโกลบิน A2 จะเพิ่มขึ้นในเบตาธาลัสซีเมียและลดลงในโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กและอัลฟาธาลัสซีเมีย การวินิจฉัยอัลฟ่าธาลัสซีเมียมีแนวโน้มเมื่อไม่รวมสาเหตุอื่นๆ ของโรคโลหิตจางจากไมโครไซติกในเลือดต่ำที่มีจำนวนเม็ดเลือดแดงปกติ (ไมโครไซโทซิสที่เด่นชัด)

สำหรับโรคธาลัสซีเมีย เนื้อหาของธาตุเหล็กในซีรัมจะเพิ่มขึ้นหรือเป็นปกติ และในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจางเนื่องจากโรคเรื้อรังและภาวะขาดธาตุเหล็กจะลดลง การกำหนดความเข้มข้นของเฟอร์ริตินในเลือดส่วนปลายและมาโครฟาจที่มีธาตุเหล็กในไขกระดูกทำให้สามารถแยกแยะภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจากโรคโลหิตจางในโรคเรื้อรังได้ การวินิจฉัยโรคโลหิตจาง sideroblastic ขึ้นอยู่กับการพิจารณาของ sideroblasts ในไขกระดูก

หากการวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเมื่อทำการศึกษาที่เหมาะสมมักจะไม่มีปัญหาที่สำคัญ การระบุสาเหตุของโรคนั้นไม่ง่ายเสมอไป และมักจะต้องอาศัยความอุตสาหะของแพทย์และการตรวจร่างกายผู้ป่วยอย่างละเอียด หนึ่งในข้อผิดพลาดที่พบบ่อยที่สุดในการตรวจและรักษาผู้ป่วย IDA คือความล้มเหลวในการระบุแหล่งที่มาของการตกเลือด ควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับผู้ป่วยสูงอายุซึ่งการขาดธาตุเหล็กอาจเป็นสัญญาณแรกของเนื้องอกร้าย

ในวัยรุ่นหญิงและหญิงในวัยเจริญพันธุ์ สาเหตุหลักของการขาดธาตุเหล็กมักเป็นอาการหมดประจำเดือนและการตั้งครรภ์ซ้ำๆ แม้ว่าจะไม่รวมสาเหตุอื่นๆ ที่เป็นไปได้ ในผู้ชายและผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน สาเหตุหลักของการขาดธาตุเหล็กคือการมีเลือดออกจากทางเดินอาหาร และควรมีการค้นหาการวินิจฉัยเพื่อระบุแหล่งที่มา ผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะได้รับการตรวจระบบทางเดินอาหารอย่างละเอียดด้วยการศึกษาอุจจาระสำหรับเลือดลึกลับ หากจำเป็นจะแสดงหลอดอาหารและกระเพาะอาหาร irrigoscopy fibrocolonoscopy อัลตราซาวนด์และการตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ของอวัยวะในช่องท้อง หากการตรวจเลือดลึกลับบ่งชี้ว่ามีเลือดออกจากทางเดินอาหาร และวิธีการเหล่านี้ไม่ได้นำไปสู่การระบุแหล่งที่มา อาจทำการตรวจหลอดเลือดในช่องท้องเพื่อแยก hemangioma ออก วิธีการที่แม่นยำในการระบุเลือดออกจากทางเดินอาหารคือการทดสอบด้วยโครเมียมกัมมันตภาพรังสี ซึ่งเซลล์เม็ดเลือดแดงของผู้ป่วยหลังจากการฟักไข่ด้วยโครเมียม จะถูกฉีดกลับไปยังผู้ป่วย จากนั้นจะทำการประเมินกัมมันตภาพรังสีของอุจจาระของผู้ป่วยภายใน 5 วัน การตรวจทางเดินอาหารช่วยให้คุณสามารถระบุสาเหตุของการละเมิดการดูดซึมธาตุเหล็กได้พร้อมกัน

หากไม่ได้รับการยืนยันการสูญเสียเลือดในมดลูกและทางเดินอาหาร ควรแยกแหล่งที่มาที่หายากกว่า (โรคฮีโมไซเดอร์ในปอดที่แยกออกมา ภาวะเลือดออกในช่องท้อง และภาวะเลือดออกในปัสสาวะเนื่องจากภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในหลอดเลือดเรื้อรัง)

ควรเน้นอีกครั้งว่าการขาดธาตุเหล็กในอาหารและการดูดซึมที่บกพร่องมักเป็นสาเหตุเดียวของการขาดธาตุเหล็ก

โรคโลหิตจางเนื่องจากโรคเรื้อรัง

โรคโลหิตจางอันเนื่องมาจากการอักเสบเรื้อรังและโรคร้ายเป็นอีกรูปแบบหนึ่งของโรคโลหิตจางที่ค่อนข้างหายากในวรรณกรรมของเรา แม้ว่าจะเป็นโรคโลหิตจางประเภทหนึ่งที่พบได้บ่อยที่สุดก็ตาม ภาวะโลหิตจางเนื่องจากโรคเรื้อรังมีความรุนแรงปานกลาง (ความเข้มข้นของฮีโมโกลบินโดยปกติไม่ต่ำกว่า 90 ก./ล.) ภาวะโลหิตจางแบบนอร์โมโครมิกที่ไม่ลุกลามหรือระดับปานกลางซึ่งโดยทั่วไปจะรวมกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของมาโครฟาจของระบบ reticuloendothelial (RES)

ในบรรดาโรคต่างๆ ที่ก่อให้เกิดการพัฒนาของโรคโลหิตจางดังกล่าว สามารถจำแนกได้หลายกลุ่ม

กลไกอย่างน้อยสามกลไกที่เกี่ยวข้องในการเกิดโรคของโรคโลหิตจางที่เกิดจากโรคอักเสบเรื้อรังและมะเร็ง: อายุขัยของเม็ดเลือดแดงสั้นลง การตอบสนองที่บกพร่องของเม็ดเลือดแดงต่อโรคโลหิตจาง และความสามารถของ RES macrophages ในการบริจาคธาตุเหล็กให้กับเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลง

การดูดซึมธาตุเหล็กในทางเดินอาหารในโรคโลหิตจางดังกล่าวเป็นเรื่องปกติหรือลดลง แต่ในกรณีใด ๆ ก็เพียงพอที่จะรักษาระดับธาตุเหล็กตามปกติ

อัตราการลดลงของความเข้มข้นของฮีโมโกลบินขึ้นอยู่กับชนิดของพยาธิวิทยาและความรุนแรงของกระบวนการอักเสบ ในโรคติดเชื้อ อัตรานี้จะอยู่ที่ประมาณ 18 g / l เป็นเวลา 1 สัปดาห์ของระยะเวลาการอักเสบที่ใช้งานอยู่ เมื่อถึงระดับหนึ่ง (โดยปกติ 90 g / l) ความเข้มข้นของเฮโมโกลบินจะลดลง

อาการทางคลินิก

อาการทางคลินิกของโรคโลหิตจางที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรังหรือโรคร้ายนั้นพิจารณาจากอาการของพยาธิสภาพพื้นฐานเป็นหลัก เนื่องจากการลดลงของฮีโมโกลบินมักจะมีขนาดเล็ก สัญญาณของโรคโลหิตจางที่เด่นชัดในระดับปานกลางจะถูกกำหนด ไม่มีอาการข้างเคียงที่มีนัยสำคัญทางคลินิกในผู้ป่วยรายดังกล่าว

ป้ายห้องปฏิบัติการ

1. แสดงภาวะโลหิตจางแบบปกติหรือปานกลาง

2. โรคโลหิตจางที่ไม่ก้าวหน้าซึ่งความรุนแรงขึ้นอยู่กับกิจกรรมของโรค

การวินิจฉัยแยกโรค โรคโลหิตจางที่เกิดจากการอักเสบเรื้อรังหรือโรคร้ายควรแยกออกจากโรคโลหิตจางที่เกิดจาก hypochromic อื่น ๆ

ควรเน้นว่าในผู้ป่วยดังกล่าวการเกิดโรคโลหิตจางอาจซับซ้อน ตัวอย่างเช่น ในผู้ป่วยที่มีเนื้องอกร้ายในทางเดินอาหาร การสูญเสียเลือดเรื้อรังสามารถนำไปสู่การขาดธาตุเหล็ก และการแพร่กระจายของไขกระดูกสามารถนำไปสู่โรคโลหิตจาง myelophthisic โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรังในโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์มักรวมกับการขาดธาตุเหล็กเนื่องจากมีเลือดออกในกระเพาะอาหารเรื้อรังกับพื้นหลังของการใช้ยาต้านการอักเสบ ดังนั้นในผู้ป่วยแต่ละรายจึงจำเป็นต้องแยกสาเหตุที่เป็นไปได้ทั้งหมดของโรคโลหิตจาง หากเนื้อหาเฮโมโกลบินน้อยกว่า 90 g / l ก็ไม่น่าเป็นไปได้ที่เหตุผลเดียวที่ทำให้ลดลงคือโรคโลหิตจางเนื่องจากโรคเรื้อรัง

ภาวะโลหิตจางที่เกิดจากการสังเคราะห์ DNA บกพร่อง MEGALOBLASTIC

โรคโลหิตจางกลุ่มนี้มีลักษณะเฉพาะในไขกระดูกของเมกาโลบลาสต์ - เซลล์ของซีรีย์อีริทรอยด์ซึ่งเนื่องจากการสังเคราะห์ DNA บกพร่องการพัฒนานิวเคลียสจึงล่าช้าหลังการพัฒนาของไซโตพลาสซึม ความล้าหลังของนิวเคลียสนำไปสู่การก่อตัวของเซลล์ขนาดใหญ่ผิดปกติโดยมีโครงสร้างที่ "ละเอียดอ่อน" ของนิวเคลียสโครมาตินและไซโตพลาสซึมที่มีฮีโมโกลบินได้ดี ส่วนใหญ่มักเป็นโรคโลหิตจางจาก megaloblastic เนื่องจากการขาดวิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิก สาเหตุอื่น ๆ นั้นพบได้น้อยกว่ามาก

การเปลี่ยนแปลงของเมกะโลบลาสติกไม่เพียงแต่มีลักษณะเฉพาะในเซลล์อีรีทรอยด์เท่านั้น ภายใต้สภาวะที่เหมาะสม การเปลี่ยนแปลงยังสามารถเกิดขึ้นได้ในเซลล์อื่นๆ ของไขกระดูก เช่นเดียวกับในเซลล์เยื่อบุผิวของระบบทางเดินอาหาร เป็นต้น

วิตามินบี 12.

วิตามินบี 12 ถูกสังเคราะห์โดยจุลินทรีย์บุคคลได้รับด้วยอาหาร แหล่งหลักของวิตามินบี 12 คือผลิตภัณฑ์จากสัตว์ (ตับ เนื้อสัตว์ ปลา) ในผลิตภัณฑ์จากผักที่ไม่มีวิตามินบี 12

อาหารปกติประกอบด้วยวิตามินบี 12 ในปริมาณที่มากเกินความต้องการรายวัน

วิตามินบี 12 เป็นโคเอ็นไซม์สำหรับปฏิกิริยาทางชีวเคมีสองอย่าง: การเปลี่ยนโฮโมซิสเทอีนเป็นเมไทโอนีนโดยใช้เมทิลเตตระไฮโดรโฟเลตและการเปลี่ยนเมทิลมาโลนิลโคเอ็นไซม์ A เป็นซัคซินิลโคเอ็นไซม์เอ

กรดโฟลิค.

กรดโฟลิกเป็นสารตั้งต้นของสารประกอบกลุ่มใหญ่ - โฟเลตซึ่งมีบทบาทสำคัญในปฏิกิริยาการเผาผลาญของร่างกาย (การสังเคราะห์พิวรีนและไพริมิดีนรวมถึงการเปลี่ยนโฮโมซิสเทอีนเป็นเมไทโอนีนและซีรีนเป็นไกลซีน) . การละเมิดการสังเคราะห์ pyrimidine ซึ่งเกิดขึ้นจากการขาดกรดโฟลิกนำไปสู่การละเมิดการสังเคราะห์ DNA และเป็นพื้นฐานทางชีวเคมีของโรคโลหิตจาง megaloblastic

เซลล์ของร่างกายจากพลาสมาได้รับเมทิลเตตระไฮโดรโฟเลต แต่สำหรับปฏิกิริยาทางชีวเคมีเพิ่มเติม จำเป็นต้องแปลงเป็นเตตระไฮโดรโฟเลต สำหรับการเปลี่ยนแปลงนี้ จำเป็นต้องมีวิตามินบี 12

โรคโลหิตจางจาก Megaloblastic ซึ่งไม่เกี่ยวข้องกับการขาดวิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิกก็เกิดขึ้นเนื่องจากการสังเคราะห์ purines หรือ pyrimidines ที่บกพร่อง

การทำซ้ำของโครโมโซม DNA ในที่ที่มีสารพิวรีนหรือไพริมิดีนไม่เพียงพออาจถูกรบกวน ซึ่งนำไปสู่การสลายของโครโมโซม การตายของเซลล์ในระยะ "S" ของวัฏจักรเซลล์ และการสร้างเม็ดเลือดแดงที่ไม่มีประสิทธิภาพ

สาเหตุและการเกิดโรค

การขาดวิตามินบี 12

สาเหตุหลักของการขาดวิตามินบี 12 คือโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย บ่อยครั้งที่มันเกิดขึ้นเนื่องจากขาดมันในอาหาร gastrectomy หรือพยาธิสภาพของลำไส้ การขาดวิตามินบี 12 ไม่ได้เกิดขึ้นเนื่องจากความต้องการที่เพิ่มขึ้นหรือการสูญเสียวิตามินออกจากร่างกาย เนื่องจากปริมาณสำรองในร่างกายจะหมดลงเพียง 2-4 ปีหลังจากหยุดรับประทาน การขาดวิตามินบี 12 ในร่างกายในระยะสั้นอาจทำให้เกิดการใช้ไนตรัสออกไซด์ในระหว่างการดมยาสลบ

สาเหตุของโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย (PA) คือรอยโรคภูมิต้านตนเองของเยื่อบุกระเพาะอาหาร โดยมีการพัฒนาของโรคกระเพาะแกร็นและการเพิ่มขึ้นของการผลิตกรดไฮโดรคลอริกและปัจจัยภายใน

PA เกิดขึ้นในผู้หญิงบ่อยกว่า (1.6:1) ซึ่งมักจะเป็นอายุเกิน 60 ปี มักมี PA ร่วมกับโรคต่างๆ เช่น autoimmune thyroiditis, vitiligo, adrenal insufficiency, hypogammaglobulinemia PA พบได้บ่อยในผู้ที่มีกรุ๊ปเลือด 2 (A) ตาสีฟ้าและผมหงอกตอนต้น ในที่สุด 2-3% ของผู้ป่วยที่เป็น PA จะเป็นมะเร็งกระเพาะอาหาร

การขาดกรดโฟลิก

สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของการขาดกรดโฟลิกคือการรับประทานอาหารที่ไม่เพียงพอ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อรวมกับความต้องการวิตามินที่เพิ่มขึ้น (ตารางที่ 25) ความต้องการกรดโฟลิกที่เพิ่มขึ้นทำให้เซลล์ในร่างกายเติบโตเพิ่มขึ้น รวมทั้งการตั้งครรภ์ เนื่องจากร่างกายมีปริมาณสำรองค่อนข้างน้อย การขาดกรดโฟลิกสามารถพัฒนาได้อย่างรวดเร็ว

บ่อยครั้งการขาดวิตามินบี 12 และกรดโฟลิกเกิดขึ้นพร้อมกัน ดังนั้นการขาดวิตามินหนึ่งอย่างเด่นชัดอาจนำไปสู่ความเสียหายต่อเยื่อเมือกของทางเดินอาหารและทำให้ขาดวิตามินที่สอง นอกจากนี้ การขาดวิตามินบี 12 อาจเป็นสาเหตุของการขาดโฟเลตในเซลล์

เนื่องจากกรดโฟลิกและวิตามินบี 12 เกี่ยวข้องกับกระบวนการทางชีวเคมีต่างๆ การขาดหรือความผิดปกติของการเผาผลาญจึงนำไปสู่ความเสียหายต่ออวัยวะและระบบต่างๆ (แท็บ 26)

สาเหตุหนึ่งที่ทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาทในการขาดวิตามินบี 12 คือการขาดเมไทโอนีน ซึ่งนำไปสู่การหยุดชะงักของการก่อตัวของไมอีลินในเส้นใยประสาท นอกจากนี้ การสังเคราะห์ succinyl-coenzyme A ที่บกพร่องยังมีส่วนช่วยในการก่อตัวของกรดไขมันที่ไม่ใช่ทางสรีรวิทยาจำนวนมากที่รวมอยู่ในไขมันของเซลล์ประสาทซึ่งอาจทำให้ระบบประสาทเสียหายได้ เป็นผลให้เส้นประสาทส่วนปลายก้าวหน้าพัฒนาด้วยความเสียหายต่อเส้นประสาทส่วนปลายเช่นเดียวกับลำต้นด้านหลังและด้านข้างของไขสันหลัง

อาการทางคลินิกของการขาดวิตามินบี 12 จะค่อยๆ เกิดขึ้นทีละน้อย ภาพทางคลินิกประกอบด้วยกลุ่มอาการโลหิตจาง อาการของความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหารและระบบประสาท บางครั้งอาการทางคลินิกจะราบรื่นและตรวจพบภาวะโลหิตจางโดยไม่ได้ตั้งใจ บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยดังกล่าวมาหานักโลหิตวิทยาหลังจากการตรวจเป็นเวลานานและการรักษาโดยผู้เชี่ยวชาญคนอื่นไม่ได้ผล

ในการตรวจสอบมักจะเผยให้เห็นความซีดไม่เพียงเท่านั้น แต่ยังมีอาการไอซีเทอรัสที่เด่นชัดในระดับปานกลางของผิวหนังและตาขาว: เกี่ยวข้องกับการแตกของเม็ดเลือดในไขกระดูกเนื่องจากการสร้างเม็ดเลือดที่ไม่ได้ผล

ความพ่ายแพ้ของระบบทางเดินอาหารนั้นมีลักษณะไม่สบายและเจ็บปวดในลิ้น, ลักษณะของรอยแตกที่เจ็บปวดที่มุมปาก, เบื่ออาหาร, ท้องร่วง Achilles, การลดน้ำหนัก เมื่อตรวจสอบผู้ป่วยดังกล่าวจะพบว่าเปื่อยเชิงมุมลิ้นสีแดงสดและเจ็บปวดพร้อมกับตุ่มฝ่อ - "ลิ้นเคลือบเงา" hepato- และ splenomegaly ที่เด่นชัดในระดับปานกลางบางครั้งก็ถูกกำหนด

สัญญาณแรกของความเสียหายต่อระบบประสาทด้วยการขาดวิตามินบี 12 คืออาการชา, อาชาของแขนขา, จากนั้นความอ่อนแอ, การเดินและการประสานงานที่บกพร่อง, และ ataxia ปรากฏขึ้น บ่อยครั้งที่ผู้ป่วยตกอยู่ในความมืด โรคระบบประสาทพบได้บ่อยในผู้ชาย ความรุนแรงของปฏิกิริยาตอบสนองสามารถเพิ่มขึ้นหรือลดลงได้ การทดสอบ Romberg ในเชิงบวก ตรวจพบอาการของ Babinsky

ความผิดปกติทางจิตเวชมีตั้งแต่ความหงุดหงิดเล็กน้อยไปจนถึงภาวะสมองเสื่อมขั้นรุนแรงและโรคจิตขั้นรุนแรง จอประสาทตาฝ่อหายาก

การขาดกรดโฟลิกมีอาการของโรคโลหิตจางและเกิดความเสียหายต่อระบบทางเดินอาหาร ซึ่งอาจเด่นชัดกว่าการขาดวิตามินบี 12 ความผิดปกติทางระบบประสาทจะไม่เกิดขึ้นกับการขาดกรดโฟลิก

อาการทางห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจาง megaloblastic:

1. โรคโลหิตจาง Macrocytic hyperchromic (เมื่อรวมกับการขาดธาตุเหล็กอาจเด่นชัดน้อยกว่า)

2. Poikilocytosis (ovalocytes, รูปแบบความเสื่อมของเม็ดเลือดแดง), Joly body, Kebot rings ในกรณีที่รุนแรง megaloblastes และ megaloblasts จะถูกกำหนด

3. จำนวน reticulocytes ลดลงไม่มีปฏิกิริยา reticulocyte ต่อโรคโลหิตจาง

4. เม็ดเลือดขาว, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ. มีลักษณะเป็นรอยดำ (6 ส่วนขึ้นไป) ของนิวเคลียสนิวโทรฟิล บางครั้งก็มีนิวโทรฟิลแทงยักษ์และเมตาไมอีโลไซต์

5. ไขกระดูก: hyperplasia เด่นชัดของจมูกของเม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดชนิด megaloblastic - การเพิ่มขนาดของเซลล์เม็ดเลือดแดง, โครงสร้าง "ละเอียดอ่อน" ของนิวเคลียสของไซโตพลาสซึมที่มีฮีโมโกลบินได้ดี มีเซลล์ขนาดยักษ์ของชุดนิวโทรฟิลิกที่มีรูปร่างผิดปกติ

6. เพิ่มขึ้นในซีรั่ม unbound bilirubin, lactate dehydrogenase; ระดับธาตุเหล็กและเฟอร์ริตินในเลือดเป็นปกติ

การตรวจผู้ป่วยสามารถทำได้แบบผู้ป่วยนอกหากความรุนแรงของโรคโลหิตจางและความเสียหายต่อระบบประสาทไม่ต้องการการรักษาในโรงพยาบาล ด้วยโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย การตรวจไฟโบรกาสโตรสโคปีเป็นสิ่งจำเป็นในการตรวจหาโรคกระเพาะแกร็นเรื้อรังและไม่รวมมะเร็งกระเพาะอาหาร การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงเฉพาะในเลือดและไขกระดูก ความรุนแรงของอาการทางห้องปฏิบัติการมักจะเป็นสัดส่วนกับการขาดวิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิก ดังนั้นในระยะแรกของโรคจึงอาจวินิจฉัยได้ยาก สิ่งสำคัญคือต้องจำไว้ว่าการเปลี่ยนแปลงลักษณะเฉพาะในไขกระดูกจะหายไป 1-2 วันหลังจากเริ่มการรักษาโดยเฉพาะ ดังนั้นควรทำการเจาะกระดูกหน้าอกก่อนใช้วิตามินบี 12 หรือกรดโฟลิก

การวินิจฉัยแยกโรคของ megaloblastic anemias ทำได้โดยไม่รวมสาเหตุของการขาดวิตามิน B12 และกรดโฟลิก สิ่งสำคัญคือต้องระบุว่าการขาดวิตามินใดเกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจาง เนื่องจากการให้กรดโฟลิกในปริมาณมากแก่ผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่เป็นอันตราย ไม่เพียงแต่จะทำให้พารามิเตอร์ทางโลหิตวิทยาดีขึ้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงความก้าวหน้าของอาการทางระบบประสาทด้วย นอกจากนี้ ผู้ป่วยที่มีภาวะขาดกรดโฟลิกมักไม่ต้องการการรักษาในระยะยาว

เมื่ออธิบาย anamnesis ให้กระจ่าง การประเมินธรรมชาติของโภชนาการของผู้ป่วยเป็นสิ่งสำคัญ (การขาดวิตามินบี 12 พบได้บ่อยในผู้ทานมังสวิรัติ การขาดกรดโฟลิกในผู้ที่ขาดสารอาหาร) สถานะทางสังคมของพวกเขา (การขาดกรดโฟลิกเป็นสัญญาณของความยากจน) โรคร่วม (การขาดกรดโฟลิกมักเกิดขึ้นในผู้ติดสุรา) และการรักษาก่อนหน้านี้ (ยาที่ส่งผลต่อการเผาผลาญของวิตามินบี 12 และกรดโฟลิก)

การปรากฏตัวของอาการทางระบบประสาทที่บ่งบอกถึงการขาดวิตามินบี 12 การตรวจด้วยเครื่องมือบังคับของระบบทางเดินอาหารช่วยในการระบุสาเหตุของโรคโลหิตจาง การขาดวิตามินบี 12 มีลักษณะเป็นโรคกระเพาะแกร็นที่มี achlorhydria เมื่อทำการทดสอบด้วยฮีสตามีน pH ของน้ำย่อยในผู้ป่วยดังกล่าวยังคงมากกว่า 5.0

ในกรณีที่ยากลำบาก สามารถตรวจสอบเนื้อหาของวิตามินบี 12 และกรดโฟลิกในเลือดได้

โรคโลหิตจางจากพลาสติก

Aplastic anemia มีลักษณะเป็น pancytopenia (anemia, leukopenia และ thrombocytopenia) และ aplasia ของไขกระดูก

ความชุกของโรคโลหิตจางชนิดอะพลาสติกที่ไม่ทราบสาเหตุจะแตกต่างกันไปตามภูมิภาคต่างๆ และอยู่ที่ 10-35 รายต่อประชากรหนึ่งล้านคนต่อปี การกระจายอายุนั้นค่อนข้างมากถึง 60 ปีหลังจากนั้นอุบัติการณ์ของโรคโลหิตจาง aplastic เพิ่มขึ้น โรคโลหิตจาง aplastic ไม่ทราบสาเหตุเกิดขึ้นบ่อยในผู้ชาย

การจำแนกประเภท. โรคโลหิตจางที่เกิดจากเชื้อ aplastic แบ่งออกเป็น primary ซึ่งเกิดจากกรรมพันธุ์และได้มาและทุติยภูมิซึ่งเป็นผลมาจากอิทธิพลภายนอกต่างๆ (ตารางที่ 11)

นอกจากนี้ โรคโลหิตจางชนิด aplastic จะแบ่งตามความรุนแรง ภาวะโลหิตจางแบบ aplastic รุนแรงถูกกำหนดให้มีอย่างน้อยสองเกณฑ์ต่อไปนี้:

จำนวน granulocytes น้อยกว่า 0.5x10 * 9 / l;

จำนวนเกล็ดเลือดน้อยกว่า 20x10 * 9 / l;

จำนวนแกรนูโลไซต์หลังการแก้ไขน้อยกว่า 1%

A \u003d ret x er / 5

โดยที่ A คือจำนวน reticulocytes หลังการแก้ไข

นอกเหนือจากเกณฑ์เหล่านี้ โรคโลหิตจางชนิดอะพลาสติกชนิดรุนแรงยังมีลักษณะเป็นเซลล์ของไขกระดูกน้อยกว่า 30% การวินิจฉัยที่แม่นยำถึงความรุนแรงของโรคโลหิตจางชนิด aplastic เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพยากรณ์โรคและการรักษาโรคอย่างเหมาะสม

สาเหตุและการเกิดโรค

สาเหตุของโรคโลหิตจางแบบอะพลาสติกถูกกำหนดโดยชนิดของโรคที่ระบุในศิลปวิทยาการแขนงนี้ ในมากกว่า 50% ของกรณีของโรคโลหิตจาง aplastic ไม่สามารถระบุปัจจัยสาเหตุและโรคโลหิตจางเรียกว่าไม่ทราบสาเหตุ โรคโลหิตจางที่เกิดจาก aplastic ทั้งหมดคือการลดลงอย่างรวดเร็วในจำนวนเซลล์เม็ดเลือด pluripotent และการไม่สามารถให้เม็ดเลือดได้เต็มที่

อาการทางคลินิก.

คลินิกของโรคโลหิตจาง aplastic อาจแตกต่างกัน บางครั้งโรคเกิดขึ้นอย่างเฉียบพลันและดำเนินไปอย่างรวดเร็ว บ่อยครั้งที่มันพัฒนาทีละน้อยและมีอาการโลหิตจางเพิ่มขึ้น ผู้ป่วยดังกล่าวบ่นถึงความอ่อนแอทั่วไป ใจสั่น ความอดทนในการออกกำลังกายลดลง หายใจถี่ ฯลฯ ภาวะเกล็ดเลือดต่ำสามารถนำไปสู่การพัฒนาของโรคเลือดออก: เลือดออกใต้ผิวหนัง, เลือดออกเหงือก, menorrhagia, เลือดออกซ้ำ Neutropenia อาจปรากฏขึ้นพร้อมกับการติดเชื้อที่ผิดปรกติซ้ำ ๆ ในช่วงเริ่มต้นของโรค angina, stomatitis, pneumonia, paraproctitis มักเกิดขึ้น การติดเชื้อทั่วไปที่คุกคามถึงชีวิตเมื่อเริ่มเป็นโรคนั้นค่อนข้างหายาก

สัญญาณห้องปฏิบัติการ:

1. โรคโลหิตจาง Normocytic normochromic หรือ macrocytic ขององศาที่แตกต่างกันขึ้นอยู่กับความรุนแรงของโรค จำนวน reticulocytes ลดลงอย่างมีนัยสำคัญโดยไม่มีปฏิกิริยา reticulocyte ต่อโรคโลหิตจาง

2. เม็ดเลือดขาวที่มีจำนวนนิวโทรฟิลลดลง Agranulocytosis มักจะพัฒนา ทางสัณฐานวิทยา นิวโทรฟิลดูปกติ แม้ว่ามักจะกำหนดความละเอียดที่เป็นพิษ เนื้อหาของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสสูง ในกรณีที่รุนแรง monocytopenia สัมบูรณ์ ต่อมน้ำเหลืองพัฒนา

3. ภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นลักษณะเฉพาะของภาวะโลหิตจางชนิด aplastic ในกรณีที่รุนแรง จำนวนเกล็ดเลือดจะน้อยกว่า 20x10*9/l เกล็ดเลือดจะไม่ขยายออกซึ่งแตกต่างจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำในภูมิคุ้มกัน

4. ไขกระดูกเป็นเซลล์ขนาดเล็ก ใน myelogram จำนวน megakaryocytes และเซลล์ myeloid มักจะลดลงอย่างรวดเร็วและการลดลงของจำนวนเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเด่นชัดน้อยลง การเพิ่มจำนวนสัมพัทธ์ของเซลล์ของซีรีย์น้ำเหลืองและเซลล์พลาสมานั้นเป็นลักษณะเฉพาะ ไม่พบการเพิ่มขึ้นของจำนวนการระเบิดและเซลล์ของเนื้องอกที่ไม่ใช่ทางโลหิตวิทยา

5. Trepanobiopsy เป็นการศึกษาภาคบังคับสำหรับผู้ป่วยที่สงสัยว่าเป็นโรคโลหิตจางชนิด aplastic การเปลี่ยนเนื้อเยื่อไขมันจากไมอีลอยด์เกือบสมบูรณ์ (มากกว่า 75%) เป็นลักษณะเฉพาะ ในเนื้อเยื่อมัยอีลอยด์ จะกำหนดเซลล์เม็ดเลือดแดงกลุ่มเล็ก แกรนูโลไซต์ไม่กี่ตัวและเมกะคารีโอไซต์เดี่ยว ในกรณีที่รุนแรง จะพบเฉพาะเซลล์พลาสมาในไขกระดูก

6. ในโรคโลหิตจาง aplastic ที่ไม่ทราบสาเหตุ การตรวจ cytogenetic ไม่เผยให้เห็นความผิดปกติของโครโมโซมที่มีลักษณะเฉพาะ ซึ่งแตกต่างจากโรคโลหิตจาง Fanconi บางชนิดของกลุ่มอาการของโรค myelopoietic และมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน

การระบุ cytopenia สองหรือสามบรรทัดในผู้ป่วยเป็นข้อบ่งชี้สำหรับการปรึกษาหารือกับนักโลหิตวิทยา การตรวจเบื้องต้นสามารถทำได้ในผู้ป่วยนอกในกรณีที่ไม่มี cytopenia ลึก อาการทางคลินิกของภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อและการตกเลือด ในกรณีหลังจำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเฉพาะทางอย่างเร่งด่วน

การพยากรณ์โรคผลลัพธ์ของโรค

การพยากรณ์โรคของภาวะโลหิตจางแบบ aplastic ที่ไม่ทราบสาเหตุนั้นพิจารณาจากความรุนแรงของโรคอายุของผู้ป่วยและทางเลือกในการรักษา การพิจารณาความรุนแรงของโรคเป็นสิ่งสำคัญโดยพื้นฐาน เนื่องจาก 50% ของผู้ป่วยที่มีภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดขาวชนิดรุนแรงเสียชีวิตใน 6 เดือนแรก และความน่าจะเป็นของการอยู่รอด 3 ปีสำหรับพวกเขาไม่เกิน 30% มีแนวโน้มใกล้เคียงกันสำหรับผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบและการใช้คลอแรมเฟนิคอล สาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยเหล่านี้คือภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อและเลือดออก ในผู้ป่วยที่อายุน้อยกว่า 20 ปีและผู้สูงอายุ การพยากรณ์โรคมักจะแย่กว่าในคนวัยกลางคน การใช้วิธีการรักษาที่ทันสมัยสามารถยืดอายุขัยของผู้ป่วยโรคโลหิตจางชนิด aplastic อย่างรุนแรงได้อย่างมาก

โรคโลหิตจาง aplastic ไม่ทราบสาเหตุที่มีความรุนแรงปานกลางมีลักษณะเป็นหลักสูตรที่น่าพอใจมากขึ้น อาจเป็นหลักสูตรระยะสั้นเฉียบพลันที่มีการให้อภัยที่เกิดขึ้นเอง บ่อยครั้ง น้ำท่วมเป็นเรื้อรัง และด้วยการรักษาที่เพียงพอ การหายขาดและการกู้คืนในระยะยาวอย่างสมบูรณ์เป็นไปได้ แม้ว่าภาวะเกล็ดเลือดต่ำมักจะยังคงมีอยู่เป็นเวลานาน ในเวลาเดียวกัน ความน่าจะเป็นที่จะกำเริบซึ่งอาจรุนแรงยังคงอยู่ มีโอกาสน้อยกว่าที่โรคจะเปลี่ยนไปเป็นมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลัน myelodysplasia หรือ paroxysmal nocturnal hemoglobinuria

การวินิจฉัยแยกโรค

การวินิจฉัยแยกโรคของ aplastic anemia ทำได้โดยไม่รวมสาเหตุอื่นๆ ของ pancytopenia การซักประวัติอย่างระมัดระวังเป็นสิ่งจำเป็นในการระบุโรคที่มีมาแต่กำเนิด ยกเว้นความเสียหายที่เป็นพิษหรือจากรังสีต่อเม็ดเลือด ภาวะเลือดคั่งในปัสสาวะตอนกลางคืนในสวนสาธารณะ รวมถึงโรคติดเชื้อและภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง การปรากฏตัวของม้ามโตและ / หรือต่อมน้ำเหลืองทำให้เกิดคำถามถึงความเป็นไปได้ที่จะเป็นโรคโลหิตจางจากพลาสติก การขาดวิตามินบี 12 และกรดโฟลิกสามารถตัดออกได้โดยคำนึงถึงลักษณะเฉพาะของเซลล์เม็ดเลือดและไขกระดูก การศึกษาการดูดเลือดจากไขกระดูกและเทรปาโนบิโอพเตตช่วยให้สามารถแยกกลุ่มอาการ myelodysplastic, hemoblastoses, การแพร่กระจายของเนื้องอกในไขกระดูก, mylofibrosis เป็นต้น

บทสรุป.

ภาวะโลหิตจางสามารถเป็นอาการของโรคต่าง ๆ ได้อย่างกว้างขวางและด้วยเหตุนี้จึงเป็นหนึ่งในพยาธิสภาพที่พบบ่อยที่สุด ความชุกและความหลากหลายของโรคโลหิตจางเป็นข้อกำหนดเบื้องต้นสำหรับการเกิดข้อผิดพลาดในการวินิจฉัยและการรักษาที่พบได้บ่อย ความรู้เกี่ยวกับสาเหตุ พยาธิกำเนิด คลินิก การวินิจฉัยและการรักษาโรคโลหิตจางเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับความสำเร็จของแพทย์

วรรณกรรม:

คู่มือโลหิตวิทยา: Rostov n / D.: Phoenix, 2000

คู่มือโลหิตวิทยา: / เอ็ด. A.I. โวโรเบียว่า - ม.: แพทยศาสตร์, 2528.

คู่มือโลหิตวิทยา: ใน 3 เล่ม ต.1. เอ็ด A.I. โวโรเบียว่า มอสโก: Newdiamed: 2002.

Okorokov A.N. - การวินิจฉัยโรคของอวัยวะภายใน Guide, vol. 4. M., 2001

วิธีการวิจัยทางห้องปฏิบัติการทางคลินิก คู่มืออ้างอิง. T1./ ต่ำกว่า. เอ็ด V.V. Menshikov - M. , Labora. 2008.-448p.

K.A. Lebedev, I.D. Ponyakina. อิมมูโนแกรมในการปฏิบัติทางคลินิก - ม. นพ. 1990. - 224 วินาที

ในการจัดเตรียมงานนี้ ใช้วัสดุจากเว็บไซต์ http://www.neuronet.ru/bibliot/semiotika/

เมื่อมีการละเมิดในร่างกายของการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินจะเกิดการขาดธาตุเหล็ก สิ่งนี้นำไปสู่พยาธิสภาพทางสรีรวิทยาต่าง ๆ ที่บ่งบอกถึงภาวะโลหิตจางและไซด์โรพีเนีย จากการศึกษาพบว่าผู้คนมากกว่าสองพันล้านคนทั่วโลกต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคนี้ซึ่งมีความรุนแรงแตกต่างกันไป บ่อยครั้งที่เด็กที่เลี้ยงลูกด้วยนมแม่จะได้รับเชื้อ การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะดำเนินการในคลินิกหลังจากนั้นจะมีการกำหนดการรักษา แพทย์จะเลือกอาหารและยาตามอายุและสวัสดิภาพของผู้ป่วยตามการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

สาเหตุของการปรากฏตัว

กลุ่มเสี่ยงหลักคือสตรีวัยเจริญพันธุ์ เนื่องจากร่างกายมีธาตุเหล็กน้อย ซึ่งน้อยกว่าผู้ชายถึงสามเท่า โรคนี้พัฒนาในสตรีมีครรภ์ 85% และเด็กหญิงและเด็กชาย 45% มักเกิดขึ้นในเด็กที่ขาดสารอาหาร การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก - นี่เป็นจุดสำคัญที่ช่วยให้สามารถประเมินความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนได้ทันท่วงที

ผู้ป่วยที่มีอาการขาดธาตุขนาดเล็กมีประสบการณ์โดยผู้ป่วยที่ต้องการปริมาณที่เพิ่มขึ้น ได้แก่ เด็ก วัยรุ่น สตรีมีครรภ์ และสตรีมีครรภ์ หากอาหารไม่สมดุล ไม่สม่ำเสมอ อาหารที่สำคัญบางอย่างขาดหายไป ร่างกายจะขาดธาตุเหล็ก ในบรรดาแหล่งที่มาหลัก ได้แก่ เนื้อสัตว์ ปลาและตับ จำเป็นต้องกินถั่ว, ถั่วเหลือง, ผักขม, ไข่, ถั่ว, ลูกพรุน, บัควีท, ขนมปังดำ

มีสาเหตุหลายประการที่ทำให้เกิดโรค เนื่องจากกระบวนการดูดซึมที่ถูกรบกวนในร่างกาย การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะเผยให้เห็นการสูญเสียเลือดเรื้อรัง ฮีโมโกลบินในปัสสาวะ และการละเมิดการขนส่งธาตุเหล็ก หากคุณสูญเสียของเหลว 5-10 มล. ทุกวัน ตัวเลขจะเป็น 250 มล. ต่อเดือน หากไม่ทราบสาเหตุทันเวลาโรคโลหิตจางจะพัฒนา

โรคนี้เกิดขึ้นพร้อมกับมีประจำเดือนหนัก เลือดออกในโพรงมดลูก ริดสีดวงทวาร และรอยแยกทางทวารหนัก ในเด็กมันเกิดขึ้นกับ helminthiases, hemosiderosis ของปอด, diathesis ในผู้บริจาคโลหิตที่มักบริจาคโลหิตและผู้ป่วยฟอกไต ปัญหาเกิดจากลำไส้อักเสบเรื้อรัง การผ่าตัดกระเพาะอาหาร การผ่าตัดกระเพาะอาหาร

การพัฒนา IDA และปริญญา

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเกี่ยวข้องกับการระบุปัญหาไม่ว่าจะแสดงออกหรือไม่ก็ตาม รูปแบบที่ซ่อนอยู่อาจไม่รบกวนผู้ป่วยดังนั้นเขาจึงไม่รู้เกี่ยวกับสุขภาพของเขา การพัฒนาของโรคมีหลายรูปแบบ:

• ผู้ป่วยไม่บ่นเรื่องสุขภาพ และจากการศึกษาพบว่ามีสารเฟอริตินบกพร่อง
• มีการระดมการขนส่งและเนื้อเยื่อเหล็ก เฮโมโกลบินถูกสังเคราะห์ โดดเด่นด้วยกล้ามเนื้ออ่อนแรง, เวียนศีรษะ, อาการของโรคกระเพาะ, ผิวแห้ง การตรวจสอบแสดงความอิ่มตัวของ Transferrin ต่ำ
• ผู้ป่วยรู้สึกไม่สบาย ฮีโมโกลบินต่ำ ทำให้จำนวนเม็ดเลือดแดงลดลง

โรคโลหิตจางมีหลายระดับตามเนื้อหาของเฮโมโกลบิน หลังจากเก็บตัวอย่างเลือดแล้วจะมีการตรวจพบธาตุเหล็กที่มีตัวบ่งชี้ 90 g / l หากโรคเพิ่งเริ่มพัฒนา ตัวบ่งชี้ 70-90 g / l จะระบุรูปแบบเฉลี่ย หากผู้ป่วยรู้สึกไม่สบาย แบบฟอร์มจะรุนแรง และในผลลัพธ์ดัชนีฮีโมโกลบินจะต่ำกว่า 70 g / l

เมื่อโรคถูกกำหนดโดยการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ผลลัพธ์มักจะไม่ตรงกับอาการทางคลินิกของโรค ในการจำแนกประเภท ระดับแรกมีลักษณะโดยไม่มีสุขภาพไม่ดี ดังนั้นผู้ป่วยอาจไม่ทราบสถานะของเลือด ระดับที่สองมีอาการวิงเวียนศีรษะและความอ่อนแอ เมื่อเริ่มมีอาการประเภทที่สามบุคคลจะกลายเป็นคนพิการ ในขั้นต่อไป - สถานะก่อนโคม่า หลังเป็นอันตรายถึงชีวิต

บรรทัดฐานแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับอายุและเพศ ในทารกแรกเกิดคือ 150-220 g / l และในหนึ่งเดือน - 110-170 g / l ตั้งแต่สองเดือนถึงสองปี - 100-135 g / l นานถึง 12 ปี - 110-150 g / l ในวัยรุ่น - 115-155 g / l สำหรับผู้หญิง ตัวเลขนี้จะอยู่ที่ 120-140 g / l และสำหรับผู้ชายที่เป็นผู้ใหญ่ - 130-160 g / l

ข้อควรรู้เกี่ยวกับโรค

สาเหตุ พยาธิกำเนิด คลินิก การวินิจฉัยและการรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะถูกกำหนดโดยนักโลหิตวิทยา อย่างไรก็ตาม ขึ้นอยู่กับชนิดของโรค ผู้เชี่ยวชาญคนอื่นอาจมีความสามารถ ส่วนใหญ่มักหันไปหานักบำบัดซึ่งจะสั่งการตรวจเพื่อระบุสาเหตุของการลดลงของฮีโมโกลบิน หากความรู้ไม่เพียงพอ เขาจะอ้างถึงนักโลหิตวิทยา

โรคโลหิตจางเกือบทุกชนิดมีลักษณะเฉพาะจากการขาดธาตุเหล็ก วิตามินบี 12 และกรดโฟลิก นักบำบัดจะสั่งการรักษา เลือกอาหาร กำหนดธาตุเหล็กเสริม และวิตามินที่จำเป็น เมื่อโรคเกิดขึ้นกับภูมิหลังของพยาธิวิทยาของระบบเลือดจำเป็นต้องมีผู้เชี่ยวชาญเฉพาะทาง

หากไม่มีภาวะแทรกซ้อน การระบุโรคไม่ใช่เรื่องยาก มักจะได้รับการยืนยันระหว่างการสอบด้วยเหตุผลอื่น ทำการทดสอบเลือดทั่วไปโดยที่เนื้อหาที่เป็นลักษณะเฉพาะของเซลล์เม็ดเลือดแดงตรวจพบการลดลงของฮีโมโกลบิน นี่คือเหตุผลสำหรับการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในขั้นตอนต่อไปนี้:

• ลักษณะ hypochromic
• ธรรมชาติของโรคโลหิตจาง
• สาเหตุของไอด้า

เมื่อแปลความหมาย แพทย์จะให้ความสนใจกับสีของเลือด เซลล์เม็ดเลือดแดง สิ่งสำคัญคือต้องรู้จักโรคอย่างถูกต้องเนื่องจากในบางกรณีไม่สามารถเตรียมธาตุเหล็กได้ ซึ่งจะทำให้ร่างกายได้รับสารมากเกินไป

การวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะดำเนินการในกรณีดังกล่าว:

• ภาวะโลหิตจางเนื่องจากความบกพร่องของเอนไซม์ที่มีลักษณะทางพันธุกรรมหรือหลังการใช้ยาบางชนิด
• ด้วยโรคธาลัสซีเมียที่เกี่ยวข้องกับการละเมิดส่วนโปรตีนของเฮโมโกลบิน มีลักษณะเป็นม้ามโต บิลิรูบินสูง
• โรคโลหิตจางเนื่องจากโรคเรื้อรัง กลุ่มนี้รวมถึงโรคอักเสบที่มีลักษณะติดเชื้อ ซึ่งรวมถึงภาวะติดเชื้อ วัณโรค เนื้องอกร้าย โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์

การสร้างสาเหตุของโรค

เพื่อหลีกเลี่ยงข้อผิดพลาดในการวินิจฉัย การวินิจฉัยแยกโรคของบี 12 และโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะดำเนินการโดยปฏิบัติตามกฎและคำแนะนำ สิ่งนี้จะช่วยให้คุณสามารถกำหนดการรักษาที่มีประสิทธิภาพได้ทันท่วงที นี่คือแนวทางการวิจัยบางส่วน:

1. ตรวจครั้งแรกแล้วรักษา หากผู้ป่วยได้รับธาตุเหล็ก ค่าที่อ่านได้จะไม่สะท้อนถึงปริมาณที่แท้จริงของสารในเลือด คุณสามารถทำการศึกษาได้ 7-10 วันหลังจากหยุดยา
2. ใช้หลอดทดลองพิเศษที่ล้างด้วยน้ำกลั่น แห้งในตู้พิเศษ
3. Bathophenanthralin ทำหน้าที่เป็นตัวทำปฏิกิริยา ทำให้วิธีการนั้นแม่นยำที่สุด
4. จะมีการเก็บตัวอย่างเลือดในตอนเช้าเมื่อระดับธาตุเหล็กสูงขึ้น

ผู้หญิงจำเป็นต้องรู้ว่าความแม่นยำในการวินิจฉัยคลินิกโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กได้รับผลกระทบจากรอบเดือน ยาคุมกำเนิด และการตั้งครรภ์

มาตรการวินิจฉัย

เพื่อระบุปัญหา จำเป็นต้องมีการสำรวจผู้ป่วย หลังจากนั้นจะทำการตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ ในบางกรณีมีการกำหนดการเจาะไขกระดูกเนื่องจากวิธีการนี้มีข้อมูลสูง เมื่อจำเป็นต้องระบุสาเหตุของการเกิดโรคให้ตรวจอุจจาระเพื่อหาเลือดลึกลับ ผลบวกคือการวินิจฉัยเนื้องอก แผลในกระเพาะอาหาร หรือโรคโครห์น

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในผู้ใหญ่เกิดขึ้นต่อหน้าผู้เชี่ยวชาญหลายคน พวกเขาเชิญแพทย์ต่อมไร้ท่อ, แพทย์ระบบทางเดินอาหาร, ศัลยแพทย์, นรีแพทย์และผู้เชี่ยวชาญด้านเนื้องอกวิทยา พวกเขาจะช่วยสร้างสาเหตุที่แท้จริงของโรคและกำหนดการรักษาที่มีประสิทธิภาพ

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กขึ้นอยู่กับการกำหนดภาพทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงการทดสอบในห้องปฏิบัติการ ด้วย IDA ปริมาณฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงจะลดลง ด้วยค่าปกติ 27 ตัวบ่งชี้คือ 20-23 pg โซนของการตรัสรู้ส่วนกลางแตกต่างกัน การเพิ่มขึ้นเกิดขึ้นซึ่งในอัตราส่วนให้ผลลัพธ์ไม่ใช่ในบรรทัดฐาน 1:1 แต่ 2:1 หรือ 3:1

ขนาดของเม็ดเลือดแดงลดลง กลายเป็นรูปร่างที่แตกต่างกัน หากไม่มีการสูญเสียเลือด จำนวนเม็ดเลือดขาวและเรติคูโลไซต์จะยังคงอยู่ จำนวนไซด์โรไซต์ - เม็ดเลือดแดงที่มีเม็ดเหล็ก - ลดลง เพื่อปรับปรุงการระบุคุณภาพของการตรวจสอบจะใช้อุปกรณ์อัตโนมัติ

การวินิจฉัยโรคในเด็ก

การวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กจะดำเนินการในห้องปฏิบัติการ ผู้ป่วยรายเล็กทำการตรวจเลือดด้วยกล้องจุลทรรศน์ สัญญาณคือระดับเม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินต่ำ, ภาวะไฮโปโครเมีย, การมีอยู่ของเซลล์เม็ดเลือดแดงที่มีขนาดต่างกัน หากกรณีนี้ซับซ้อน พวกเขาก็จะทำชีวเคมีในเลือด การยืนยันของโรคคือการลดลงของธาตุเหล็กในซีรัมและทรานเฟอร์ริน

หลังจากวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กในเด็กแล้ว จำเป็นต้องมีการปรับโภชนาการ ระดับที่รุนแรงและปานกลางเกี่ยวข้องกับการบำบัดด้วยอาหารและการรักษาด้วยยา ด้วยความช่วยเหลือของมัน เหล็กสำรองจะกลับคืนมา หลังคลอดทารกจะได้รับธาตุเหล็กผ่านทางโภชนาการเท่านั้นจึงเชื่อว่าการให้อาหารตามธรรมชาติการบริหารน้ำผลไม้อย่างทันท่วงทีช่วยรักษาปริมาณสารที่ต้องการให้อยู่ในเกณฑ์ปกติ

เมื่อให้นมลูกการดูดซึมสารที่เป็นประโยชน์จะอยู่ที่ระดับ 70% และด้วยการให้อาหารเทียม - ไม่เกิน 10% เด็กที่เป็นโรคโลหิตจางจะได้รับอาหารเสริมตั้งแต่เดือนที่ 5 อาหารควรประกอบด้วยซีเรียลและมันบดที่มีธาตุเหล็กสูง เนื้อสัตว์ถูกนำมาใช้ตั้งแต่หกเดือน

ในทารกแรกเกิด ภาวะขาดสารอาหารจะเกิดขึ้นหากแม่ท้องมีปัญหา เด็กจะได้รับยาตามอายุ ปริมาณสามารถมีขนาดเล็กและขนาดกลาง - ตั้งแต่ 10 ถึง 45 มก. ส่วนใหญ่มักจะเป็นหยดหรือน้ำเชื่อม เด็กเล็กจะได้รับยาเม็ดเคี้ยว

กำลังค้นคว้า

ผู้ป่วยจะได้รับการเสนอวิธีการต่างๆ ในการวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก รำลึกถึงการศึกษาด้วยการชี้แจงสถานที่อยู่อาศัย แพทย์สนใจงานอดิเรกไม่ว่าผู้ป่วยจะเล่นกีฬาหรือไม่ มีความอ่อนล้าและอ่อนแรงหรือไม่ เธอทานยาอะไร โภชนาการเป็นสิ่งสำคัญ เนื่องจากภาวะโลหิตจางจะเกิดขึ้นหากไม่มีอาหารที่มีธาตุเหล็กอยู่ในอาหาร

ผู้หญิงพูดถึงการทำแท้งว่ามีการเกิดกี่ครั้ง สิ่งสำคัญคือต้องระบุความสม่ำเสมอของการมีประจำเดือน มีการสูญเสียเลือดจากการบาดเจ็บ, แผล, เนื้องอก. มีปัญหาเรื่องท้องหรือเปล่า? ในการวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก จำเป็นต้องแจ้งผู้เชี่ยวชาญว่าน้ำหนักขึ้นหรือลงมีความผันผวนอย่างมากหรือไม่ บ่งชี้ว่ามีโรคติดเชื้อที่ถ่ายโอน บางคนกลายเป็นเล็บเปราะ ผมหงอกตั้งแต่อายุยังน้อย ด้วยโรคโลหิตจาง B 12 จะรู้สึกแสบร้อนที่ลิ้น ในผู้ป่วยบางรายภาวะโลหิตจางเกิดขึ้นกับพื้นหลังของ cholelithiasis โรคของระบบขับถ่าย

วิธีต่อไปคือการตรวจสุขภาพ ตรวจสอบผิวหนัง เยื่อเมือกเพื่อเน้นการสร้างเม็ดสีและโรคดีซ่าน Angiomas รอยฟกช้ำสามารถอยู่บนพื้นผิวได้ ต่อมน้ำเหลืองโตบ่งบอกถึงกระบวนการอักเสบหรือมะเร็ง การตรวจทางเดินอาหารเกิดขึ้นกับม้ามเพื่อตรวจสอบการขยายตัว

การวินิจฉัยแยกโรคของ B12 และภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเกิดขึ้นกับการตรวจเลือด ผู้ป่วยผ่านการวิเคราะห์ทั่วไปซึ่งจำเป็นต้องศึกษาเซลล์ทั้งหมด กำหนดปริมาตรในส่วนที่เป็นของเหลวของเลือด การวิเคราะห์ทางชีวเคมีช่วยให้คุณสามารถประเมินการทำงานของอวัยวะภายในและระบบต่างๆ ของร่างกายได้ อุจจาระสำหรับเลือดลึกลับจะแสดงว่ามีเลือดออกในทางเดินอาหาร

ผู้เชี่ยวชาญเลือกวิธีการในการวินิจฉัยโรคตามเกณฑ์หลายประการในการวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก นอกเหนือจากการตรวจ การซักถาม และการทดสอบ พวกเขากำหนดให้เอ็กซ์เรย์ปอด อัลตราซาวนด์ FGSD ลำไส้ใหญ่ และ CT

บำบัด

คำแนะนำทางคลินิกสำหรับการวินิจฉัยโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ได้แก่ การระบุสาเหตุของการเกิดโรค การแก้ไข การสอนวิถีชีวิตที่ถูกต้อง ช่วยในการเลือกการรักษา ยาและวิธีการบริหารที่เหมาะสม ตรวจสอบความอดทน ประเมินประสิทธิผลของการดำเนินการ

การรักษาหลักมีจุดมุ่งหมายเพื่อขจัดสาเหตุของโรค หากไม่สามารถทำได้เนื่องจากเลือดกำเดาไหล การตั้งครรภ์ การบำบัดด้วยธาตุเหล็กจะถูกนำมาใช้

มียาดังกล่าว:

• "Hemopher prolongatum". ดื่มแท็บเล็ตหนึ่งชั่วโมงก่อนมื้ออาหารหรือสองมื้อหลังจากนั้น หลักสูตรของการรักษาคือหกเดือน จากนั้นระดับธาตุเหล็กจะปกติและการรักษาจะใช้เวลาอีก 3 เดือน
• "ซอร์บิเฟอร์ ดูรูเลส" ใช้เวลาครึ่งชั่วโมงก่อนมื้ออาหารด้วยน้ำ มักกำหนดให้สตรีมีครรภ์ ระยะเวลาของหลักสูตรจะถูกกำหนดโดยพลวัต
• "เฟอร์โรฟอยล์". ใช้เวลาวันละสองครั้งครึ่งชั่วโมงก่อนอาหาร การบำบัดเป็นเวลา 2-4 เดือน จากนั้นจึงทำการศึกษา หากจำเป็นหลักสูตรจะเพิ่มขึ้น

ยาทั้งหมดมีจำหน่ายที่ร้านขายยา ปฏิบัติตามอย่างเคร่งครัดตามใบสั่งแพทย์

หลังจากก่อตั้งคลินิกและวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก การรักษาจะเริ่มขึ้นทันที ยาถูกนำไปใช้ในหลากหลายวิธี เส้นทางการบริหารแตกต่างกันไปตามสถานการณ์ แท็บเล็ตที่กำหนดบ่อยที่สุด การเตรียมทางหลอดเลือดดำและเข้ากล้ามจะดำเนินการโดยละเมิดการดูดซึมธาตุเหล็กโดยลำไส้และเพื่อเติมเต็มสารสำรองอย่างรวดเร็ว จะต้องฉีดยารักษาแผลในกระเพาะอาหาร เนื้องอกในมดลูก ริดสีดวงทวาร

เมื่อเลือกการรักษาด้วยยาเม็ด ปริมาณขั้นต่ำคือ 100 มก. ปริมาณสูงสุดคือ 300 มก. การนัดหมายขึ้นอยู่กับปริมาณการขาดธาตุเหล็กในร่างกาย การสิ้นเปลืองของสต็อคการดูดซับการพกพาเป็นเรื่องสำคัญ ห้ามดื่มชา ห้ามรับประทานร่วมกับแคลเซียม ยาปฏิชีวนะ

โรคในผู้ป่วยทุกวัย

เมื่อผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยและรักษาโรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก ให้ตรวจสอบอาการข้างเคียง ผู้ป่วยมีอาการคลื่นไส้ ท้องผูก มีรสโลหะในปาก ความผิดปกติจะหายไปเมื่อลดขนาดยาหรือรับประทานหลังอาหาร

ขึ้นอยู่กับอัตราการเติบโตของเฮโมโกลบิน ระยะเวลาของการรักษาจะถูกกำหนด บริษัทยาเสนอยาที่จะช่วยให้คุณมีชีวิตที่ปกติสุข สารเชิงซ้อนที่มีธาตุเหล็กประกอบด้วยสารเพิ่มเติมในรูปของกรดแอสคอร์บิก ฟรุกโตส และวิตามิน

ในวัยรุ่นหญิง มีปัญหาเกิดขึ้นกับลักษณะของการสูญเสียเลือดประจำเดือน เลือกรูปแบบแท็บเล็ตด้วยวิตามินของกลุ่ม A, B, C หลังจากการกู้คืนจำเป็นต้องมีหลักสูตรเพิ่มเติมสำหรับการมีประจำเดือนหนักหรือการสูญเสียเลือดเล็กน้อย

หญิงตั้งครรภ์ประสบปัญหาตั้งแต่ไตรมาสที่สอง กำหนดยาด้วยกรดแอสคอร์บิก ปริมาณรายวันไม่เกิน 100 มก. การรักษาจะดำเนินการก่อนการคลอดบุตรเพื่อปรับปริมาณของสารไม่เพียง แต่ในสตรีมีครรภ์เท่านั้น แต่ยังรวมถึงในทารกในครรภ์ด้วย สิ่งนี้จะดำเนินต่อไปเป็นเวลาหกเดือนนับตั้งแต่ทารกเกิด

ในผู้หญิงที่มีอาการหมดประจำเดือน การรักษาจะใช้เวลานาน เลือกแท็บเล็ตตามความอดทน หลังจากการทำให้เป็นมาตรฐาน ยาจะดำเนินต่อไปอีกสัปดาห์ การหยุดชะงักในการรักษานั้นสั้น เนื่องจากโรคนี้ทำให้เหล็กสะสมในร่างกายหมดไปอย่างรวดเร็ว

ในกรณีของการดูดซึม malabsorption ยาจะถูกฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ กำหนดสารไม่เกิน 100 มก. ต่อวันเพื่อไม่ให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์ ในผู้สูงอายุมักมีปัญหาการเสียเลือดเรื้อรัง ขาดโปรตีน ซึ่งรวมถึงเนื้องอกในกระเพาะอาหาร ภาวะโลหิตจาง IDA และ B 12 ร่วมกัน

หากผู้สูงอายุปฏิเสธที่จะเข้ารับการตรวจ อยู่ในสภาพที่ร้ายแรง ให้ทดลองบำบัดรักษาในรูปของเกลือธาตุเหล็ก ตรวจสอบความถูกต้องของการรักษาโดยการตรวจสอบการเพิ่มขึ้นของ reticulocytes หนึ่งสัปดาห์หลังจากเริ่มใช้ยา

ไลฟ์สไตล์กับความเจ็บป่วย

อาหารเป็นสิ่งสำคัญ มันจะช่วยเร่งกระบวนการบำบัด เลือกอาหารที่อุดมด้วยธาตุเหล็ก อาหารประกอบด้วยซีเรียล ผลไม้ ผัก ปลาและเนื้อสัตว์ ปริมาณสูงสุดของสารที่พบในเนื้อกระต่าย ตับ และเนื้อวัว จากผลิตภัณฑ์จากสัตว์การย่อยได้ 20% จากผลไม้ - เพียง 5-7% สารนี้ดูดซึมได้ดีเมื่อใช้แอสคอร์บิกและกรดแลคติก

บัควีทและแอปเปิ้ลถือเป็นตู้กับข้าวของจริง ควรหลีกเลี่ยงชาและกาแฟ เนื่องจากเครื่องดื่มรบกวนการดูดซึมของธาตุขนาดเล็ก ผู้เชี่ยวชาญให้คำแนะนำไม่เพียง แต่อาศัยโภชนาการที่เหมาะสมเท่านั้น แต่ทุกปีเพื่อดำเนินการตามปริมาณธาตุเหล็กเป็นเวลาสามเดือน ผู้หญิงอายุ 15 ถึง 50 ปีเลือกขนาด 30 ถึง 60 มก. ต่อวัน - ขึ้นอยู่กับอายุ

เพื่อขจัดโรคโลหิตจางจำเป็นต้องมีการเสริมสร้างความเข้มแข็งโดยทั่วไปขั้นตอนการทำกายภาพบำบัด จำเป็นต้องตรวจระบบทางเดินอาหาร สิ่งสำคัญคือต้องติดตามสถานะสุขภาพปรึกษาแพทย์ในเวลาที่เหมาะสมและทำการทดสอบ

จำเป็นต้องมีแนวทางการรักษาโรคโลหิตจางอย่างเพียงพอ เนื่องจากภาวะดังกล่าวอาจเป็นอันตรายได้ จะเป็นภัยคุกคามต่อชีวิตของผู้ป่วย คุณสามารถกำจัดพยาธิวิทยาได้ด้วยการใช้ยา อย่าลืมหาสาเหตุของการตกเลือด มิฉะนั้น ยาจะไม่ได้ผล คุณสามารถหลีกเลี่ยงภาวะแทรกซ้อนได้ หากคุณทำการทดสอบและตรวจสอบฮีโมโกลบินและการเปลี่ยนแปลงในร่างกายในระหว่างการรักษา

การศึกษาที่ครอบคลุมเกี่ยวกับองค์ประกอบเชิงปริมาณและคุณภาพขององค์ประกอบที่เกิดขึ้นและพารามิเตอร์ทางชีวเคมีของเลือดซึ่งช่วยให้คุณประเมินความอิ่มตัวของร่างกายด้วยธาตุเหล็กและตรวจหาข้อบกพร่องขององค์ประกอบขนาดเล็กนี้ก่อนที่สัญญาณทางคลินิกครั้งแรกของการขาดธาตุเหล็กจะปรากฏขึ้น

ผลการวิจัยจะออกความคิดเห็นของแพทย์ฟรี

คำพ้องความหมายภาษารัสเซีย

Sideropenia, hypoferremia

คำพ้องความหมายภาษาอังกฤษ

การทดสอบการขาดธาตุเหล็ก

วิธีวิจัย

วิธีโฟโตเมตริกเชิงสี, SLS (โซเดียมลอริลซัลเฟต) - วิธี, วิธีการนำไฟฟ้า, โฟลไซโตเมทรี, อิมมูโนเทอร์บิไดเมทรี

หน่วย

µmol/l (ไมโครโมลต่อลิตร), *10^9/l, *10^12/l, g/l (กรัมต่อลิตร), % (เปอร์เซ็นต์), fl (เฟมโตลิตร), pg (พิโคแกรม)

วัสดุชีวภาพชนิดใดที่สามารถใช้ในการวิจัยได้?

เลือดดำ.

เตรียมตัวอย่างไรให้พร้อมสำหรับการวิจัย?

1. กำจัดแอลกอฮอล์ออกจากอาหาร 24 ชั่วโมงก่อนการศึกษา
2. งดอาหารก่อนเรียน 8 ชม. ดื่มน้ำสะอาดไม่อัดลมได้
3. ห้ามใช้ยาภายใน 24 ชั่วโมงก่อนการวิเคราะห์ (ตามที่ตกลงกับแพทย์)
4. หลีกเลี่ยงการใช้ยาที่มีธาตุเหล็กภายใน 72 ชั่วโมงก่อนการศึกษา
5. ขจัดความเครียดทางร่างกายและอารมณ์ และห้ามสูบบุหรี่เป็นเวลา 30 นาทีก่อนการศึกษา

ข้อมูลทั่วไปเกี่ยวกับการศึกษา

การขาดธาตุเหล็กเป็นเรื่องปกติธรรมดา ประมาณ 80-90% ของโรคโลหิตจางทุกรูปแบบมีความเกี่ยวข้องกับการขาดธาตุนี้

ธาตุเหล็กพบได้ในทุกเซลล์ของร่างกายและทำหน้าที่สำคัญหลายประการ ส่วนหลักของมันเป็นส่วนหนึ่งของเฮโมโกลบินและให้การขนส่งออกซิเจนและคาร์บอนไดออกไซด์ ธาตุเหล็กจำนวนหนึ่งเป็นปัจจัยร่วมสำหรับเอนไซม์ภายในเซลล์และเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาทางชีวเคมีหลายอย่าง

ธาตุเหล็กจากร่างกายของคนที่มีสุขภาพดีจะถูกขับออกมาอย่างต่อเนื่องด้วยเหงื่อ ปัสสาวะ เซลล์ผลัดเซลล์ผิว เช่นเดียวกับการมีประจำเดือนในผู้หญิง เพื่อรักษาปริมาณของธาตุขนาดเล็กในระดับสรีรวิทยา การบริโภคธาตุเหล็ก 1-2 มก. ต่อวันเป็นสิ่งจำเป็นในร่างกาย

การดูดซึมของธาตุนี้เกิดขึ้นในลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กส่วนบน ไอออนของเหล็กอิสระเป็นพิษต่อเซลล์ ดังนั้น ในร่างกายมนุษย์ ไอออนเหล่านี้จึงถูกขนส่งและสะสมร่วมกับโปรตีน ในเลือด โปรตีน Transferrin ขนส่งธาตุเหล็กไปยังสถานที่ใช้งานหรือสะสม Apoferritin ยึดติดกับธาตุเหล็กและก่อตัวเป็นเฟอร์ริตินซึ่งเป็นรูปแบบหลักของธาตุเหล็กที่เก็บไว้ในร่างกาย ปริมาณในเลือดนั้นสัมพันธ์กับการสะสมของธาตุเหล็กในเนื้อเยื่อ

ความสามารถในการจับธาตุเหล็กในซีรัม (TIBC) เป็นตัวบ่งชี้ทางอ้อมของระดับ Transferrin ในเลือด ช่วยในการประมาณปริมาณธาตุเหล็กสูงสุดที่สามารถยึดติดกับโปรตีนขนส่งและระดับความอิ่มตัวของทรานเฟอร์รินด้วยองค์ประกอบขนาดเล็ก เมื่อปริมาณธาตุเหล็กในเลือดลดลง ความอิ่มตัวของ Transferrin จะลดลงและตาม TIBC จะเพิ่มขึ้น

การขาดธาตุเหล็กจะค่อยๆ พัฒนาขึ้น ในขั้นต้นจะเกิดความสมดุลของธาตุเหล็กซึ่งร่างกายต้องการธาตุเหล็กและการสูญเสียธาตุเหล็กนี้เกินปริมาณที่ร่างกายได้รับพร้อมกับอาหาร ซึ่งอาจเกิดจากการเสียเลือด ตั้งครรภ์ การเจริญเติบโตอย่างรวดเร็วในช่วงวัยแรกรุ่น หรือการรับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กไม่เพียงพอ ประการแรก เหล็กถูกระดมมาจากแหล่งสำรองของระบบ reticuloendothelial เพื่อชดเชยความต้องการของร่างกาย การศึกษาในห้องปฏิบัติการในช่วงเวลานี้เผยให้เห็นว่าปริมาณเฟอร์ริตินในซีรัมลดลงโดยไม่เปลี่ยนแปลงตัวบ่งชี้อื่นๆ ในขั้นต้น ไม่มีอาการทางคลินิก ระดับของธาตุเหล็กในเลือด FBC และตัวบ่งชี้ของการตรวจเลือดทางคลินิกอยู่ภายในค่าอ้างอิง การลดลงของคลังเหล็กในเนื้อเยื่ออย่างค่อยเป็นค่อยไปนั้นมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นของ TI

ในขั้นตอนของการสร้างเม็ดเลือดแดงจากการขาดธาตุเหล็ก การสังเคราะห์ฮีโมโกลบินจะไม่เพียงพอ และภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กจะเกิดขึ้นพร้อมกับอาการทางคลินิกของโรคโลหิตจาง ในการตรวจเลือดทางคลินิก ตรวจพบเม็ดเลือดแดงสีซีดขนาดเล็ก MHC (จำนวนเฉลี่ยของเฮโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง), MCV (จำนวนเฉลี่ยของเม็ดเลือดแดง), MCHC (ความเข้มข้นเฉลี่ยของเฮโมโกลบินในเม็ดเลือดแดง) ลดลง, ระดับฮีโมโกลบินและการตกของฮีมาโตคริต หากไม่ได้รับการรักษา ปริมาณฮีโมโกลบินในเลือดจะลดลงเรื่อยๆ รูปร่างของเซลล์เม็ดเลือดแดงจะเปลี่ยนไป และความเข้มของการแบ่งเซลล์ในไขกระดูกจะลดลง ยิ่งขาดธาตุเหล็กมากเท่าไร อาการทางคลินิกก็จะยิ่งสดใส ความเหนื่อยล้ากลายเป็นความอ่อนแอและความง่วง, ความพิการจะหายไป, ความซีดของผิวหนังจะเด่นชัดมากขึ้น, โครงสร้างของเล็บเปลี่ยนไป, รอยแตกปรากฏขึ้นที่มุมของริมฝีปาก, การฝ่อของเยื่อเมือกเกิดขึ้น, ผิวหนังจะแห้ง, เป็นขุย . ด้วยการขาดธาตุเหล็กความสามารถของผู้ป่วยในการลิ้มรสและกลิ่นเปลี่ยนไป - มีความปรารถนาที่จะกินชอล์ก, ดินเหนียว, ซีเรียลดิบและสูดดมกลิ่นของอะซิโตน, น้ำมันเบนซิน, น้ำมันสน

ด้วยการวินิจฉัยที่ทันท่วงทีและถูกต้องของภาวะขาดธาตุเหล็กและสาเหตุที่ทำให้เกิด การรักษาด้วยการเตรียมธาตุเหล็กทำให้คุณสามารถเติมเต็มสารสำรองของธาตุนี้ในร่างกายได้

การวิจัยใช้ทำอะไร?

• สำหรับการวินิจฉัยภาวะขาดธาตุเหล็กในระยะเริ่มต้น
• สำหรับการวินิจฉัยแยกโรคโลหิตจาง
• เพื่อควบคุมการบำบัดด้วยการเตรียมธาตุเหล็ก
• สำหรับการตรวจผู้ที่มีโอกาสขาดธาตุเหล็กสูง

กำหนดการศึกษาเมื่อไหร่?

• เมื่อตรวจเด็กในช่วงที่มีการเจริญเติบโตอย่างเข้มข้น
• เมื่อตรวจหญิงตั้งครรภ์
• ด้วยอาการของการขาดธาตุเหล็กในร่างกาย (ผิวซีด, อ่อนแอทั่วไป, อ่อนเพลีย, ฝ่อของเยื่อเมือกของลิ้น, การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของเล็บ, รสนิยมผิดปกติ)
• เมื่อตรวจพบภาวะโลหิตจางจาก microcytic hypochromic ตามการตรวจเลือดทางคลินิก
• เมื่อตรวจร่างกายเด็กหญิงและสตรีที่มีประจำเดือนมามากและมีเลือดออกในโพรงมดลูก
• เมื่อตรวจผู้ป่วยโรคข้อและเนื้องอก
• เมื่อตรวจสอบประสิทธิผลของการใช้ยาที่มีธาตุเหล็ก
• เมื่อตรวจคนไข้ที่มีอาการอ่อนเปลี้ยเพลียแรงโดยไม่ทราบสาเหตุและอาการอ่อนล้าอย่างรุนแรง

ผลลัพธ์หมายความว่าอย่างไร

ค่าอ้างอิง

• เซรั่มธาตุเหล็ก

• ความสามารถในการจับธาตุเหล็กในซีรั่ม: 45.3 - 77.1 µmol/l
• ความสามารถในการจับธาตุเหล็กแฝงของซีรั่ม: 27.8 - 53.7 ไมโครโมล/ลิตร
• เม็ดเลือดขาว

• เซลล์เม็ดเลือดแดง

• เฮโมโกลบิน

• ฮีมาโตคริต

• ปริมาณเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย (MCV)

• ค่าเฉลี่ยเม็ดเลือดแดงฮีโมโกลบิน (MCH)

• ความเข้มข้นของเม็ดเลือดแดงเฉลี่ย (MCHC)

• เกล็ดเลือด

อาการเริ่มต้นของการขาดธาตุเหล็ก (ความสมดุลของธาตุเหล็กเชิงลบ, การขาดแฝง):

• OZhSS และการวิเคราะห์ทางคลินิกของเลือดโดยไม่มีอาการโลหิตจาง

การขาดธาตุเหล็กโดยไม่มีโรคโลหิตจาง:

• ลดระดับเฟอร์ริตินในเลือด;
• เพิ่มขึ้นใน OZhSS;
• การตรวจเลือดทางคลินิกโดยไม่มีพยาธิสภาพ

โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก:

• ลดระดับเฟอร์ริตินในเลือด;
• เพิ่มขึ้นใน OZhSS;
• ในการตรวจเลือดทางคลินิก มีสัญญาณของภาวะโลหิตจางแบบ microcytic hypochromic (ลดลงในระดับ MHC, MCV, MCHC, ฮีโมโกลบินและฮีมาโตคริต)

สาเหตุของระดับธาตุเหล็กต่ำ

• การสูญเสียเลือดเรื้อรัง:
  • เลือดออกในทางเดินอาหารที่มีแผลในกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้น, ริดสีดวงทวาร, polyposis, diverticulosis, อาการลำไส้ใหญ่บวมเป็นแผลหรือโรค Crohn;
  • เลือดออกในมดลูกด้วยเนื้องอกในมดลูก, มะเร็งปากมดลูก, endometriosis, ความผิดปกติของรังไข่, ประจำเดือนมามาก;
  • เลือดออกในปอดในโรคหลอดลมอักเสบ, มะเร็ง, วัณโรค, โรคโลหิตจางในปอด;
  • ปัสสาวะที่มีโรคไต polycystic, มะเร็งไต, ติ่งและเนื้องอกของกระเพาะปัสสาวะ;
  • เลือดกำเดาไหลในโรค Randu-Osler;
  • โรคพยาธิ (ankylostomiasis)
• ปริมาณธาตุเหล็กที่เพิ่มขึ้น:
  • การตั้งครรภ์และให้นมบุตร
  • วัยแรกรุ่น (เนื่องจากการเติบโตของมวลกล้ามเนื้ออย่างเข้มข้นเช่นเดียวกับการมีประจำเดือนในเด็กผู้หญิงที่มีพัฒนาการของคลอโรซิสในระยะแรก)
• การดูดซึมธาตุเหล็ก:

• • malabsorption (หลังจากการผ่าตัดย่อยและรวมทั้งหมดของกระเพาะอาหาร, การผ่าตัดลำไส้ใหญ่ส่วนใหญ่, ลำไส้อักเสบเรื้อรัง);
  • อาหารธาตุเหล็กต่ำ, การกินเจ

สาเหตุอื่นของการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญธาตุเหล็กที่มีระดับเฟอร์ริตินปกติหรือสูง (เงื่อนไขที่เกี่ยวข้องกับการแจกจ่ายธาตุเหล็กและ / หรือการขาดธาตุเหล็กซึ่งจะต้องแตกต่างจากสถานะการขาดธาตุเหล็ก):

• โรคอักเสบเรื้อรัง (โรคไขข้อ, วัณโรค, โรคแท้งติดต่อ);
• โรคโลหิตจางจากสาเหตุอื่น ๆ (hemolytic, megaloblastic, sideroblastic, ธาลัสซีเมีย);
• กลุ่มอาการ myelodysplastic;
• มะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันหรือมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดลิมโฟบลาสติก;
• พิษตะกั่ว;
• hemochromatosis หรือ hemosiderosis;
• โรคตับเฉียบพลันและเรื้อรัง
• เนื้องอก (มะเร็งเต้านม, มะเร็งไต, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองร้าย, โรค Hodgkin);
• ต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน;
• ภาวะไตวายอย่างรุนแรง

อะไรมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์?

ปัจจัยบิดเบือนผลลัพธ์:

• การถ่ายเลือดและส่วนประกอบ
• การใช้ยา radiopaque ทางหลอดเลือดดำก่อนการศึกษา
• โรคตับจากแอลกอฮอล์, โรคอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง, เนื้องอก;
• การฟอกเลือด;
• ทานยาที่มีธาตุเหล็ก
• การใช้ยาคุมกำเนิดและการรักษาด้วยยาต้านไทรอยด์

หมายเหตุสำคัญ

• การเปลี่ยนแปลงของจำนวนเม็ดเลือดทางคลินิกและ TIBC ที่มีระดับเฟอร์ริตินในซีรัมปกติจำเป็นต้องมีการตรวจเพิ่มเติมของผู้ป่วยและการยกเว้นสาเหตุอื่นๆ ของโรคโลหิตจาง การวินิจฉัยโรคโลหิตจางผิดพลาดนำไปสู่การรักษาที่ไม่เพียงพอและความก้าวหน้าของโรค
• เนื่องจากการขาดธาตุเหล็กมักเกิดขึ้นจากภาวะแทรกซ้อนของโรคอื่น การระบุสาเหตุของการสูญเสียธาตุเหล็กและกำจัดมันเป็นสิ่งสำคัญ

วรรณกรรม

1. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
2. Fischbach F.T. , Dunning M.B. คู่มือการทดสอบในห้องปฏิบัติการและวินิจฉัย ฉบับที่ 8 Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 น.
3. Wilson D. McGraw-Hill คู่มือการทดสอบในห้องปฏิบัติการและการวินิจฉัย 1st Ed. นอร์มอล อิลลินอยส์ 2550: 666 หน้า