ปีที่ออก: 2005
ประเภท:โรคหัวใจ
รูปแบบ:ไฟล์ PDF
คุณภาพ: eBook (แต่เดิมคอมพิวเตอร์)
คำอธิบาย:คู่มือปฏิบัติ "การรักษาด้วยยาที่มีเหตุผลของโรคหัวใจและหลอดเลือด" ให้การจำแนกประเภทและเภสัชวิทยาทางคลินิกของยาที่ใช้ในโรคหัวใจและหลอดเลือด มีการอธิบายอาการทางคลินิกโดยทั่วไป เกณฑ์การวินิจฉัย หลักการพื้นฐาน และระบบการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือดพร้อมหลักฐานระดับ มีการเน้นย้ำถึงคุณลักษณะของการจัดการผู้ป่วยกลุ่มต่าง ๆ โดยให้อัลกอริธึมสำหรับการรักษารูปแบบ nosological ส่วนบุคคล คู่มือนี้จะให้ข้อมูลเบื้องหลังอย่างละเอียดเพื่ออำนวยความสะดวกในการเลือกยาและสูตรการรักษาที่มีเหตุผลและเป็นรายบุคคล
คู่มือปฏิบัติ "การรักษาด้วยยาอย่างมีเหตุผลของโรคหัวใจและหลอดเลือด" มีไว้สำหรับแพทย์ผู้ปฏิบัติงาน นักศึกษาจากสถาบันการศึกษาทางการแพทย์ระดับสูง และนักศึกษาหลักสูตรฝึกอบรมขั้นสูง
เภสัชวิทยาคลินิกของยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด
ตัวบล็อกเบต้า
แคลเซียมคู่อริ (แคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์)
สารยับยั้งเอนไซม์ที่เปลี่ยนแอนจิโอเทนซิน
ตัวบล็อกตัวรับ Angiotensin II
ยาลดความดันโลหิตที่ออกฤทธิ์จากส่วนกลาง
ตัวเร่งปฏิกิริยาตัวรับ a2 กลาง
อิมิดาโซลีน 1 รีเซพเตอร์ อะโกนิสต์
ยาขยายหลอดเลือดที่ออกฤทธิ์โดยตรง (myotropic)
ตัวบล็อกอัลฟ่า
Ganglioblockers
ยาขับปัสสาวะ
ยาขับปัสสาวะแบบลูป (ที่มีศักยภาพ)
ยาขับปัสสาวะคล้ายไทอาไซด์และไทอาไซด์
สารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮไดเรส
ยาขับปัสสาวะลดโพแทสเซียม
คู่อริตัวรับอัลโดสเตอโรน
ไนเตรต
ไกลโคไซด์ของหัวใจ
อะดรีโนมิเมติกส์
ยาต้านการเต้นของหัวใจ
ยาที่มีผลต่อการแข็งตัวของเลือดและการทำงานของเกล็ดเลือด
ยาต้านการแข็งตัวของเลือดโดยตรง
เฮปารินแบบไม่แยกส่วน (มาตรฐาน)
เฮปารินที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ (เศษส่วน)
ฟอนดาพารินุกซ์โซเดียม
ตัวยับยั้งทรอมบินที่ออกฤทธิ์โดยตรง
สารกันเลือดแข็งทางอ้อม
ยาต้านเกล็ดเลือด
กรดอะซิทิลซาลิไซลิก
อนุพันธ์ Thienopyridine
ตัวบล็อกของตัวรับเกล็ดเลือดไกลโคโปรตีน IIb/IIIa
ละลายลิ่มเลือด
ยาลดไขมัน
สารยับยั้ง HMG-CoA reductase (สแตติน)
อนุพันธ์ของกรดไฟบริก (ไฟเบรต)
กรดนิโคตินิกและอนุพันธ์ของมัน
ตัวกักเก็บกรดน้ำดี
ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์
ยาแก้ปวดยาเสพติด
ตัวแทน Phlebotonizing
แนวปฏิบัติทางคลินิก
โรคหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่เสถียร
กล้ามเนื้อหัวใจตาย
หลอดเลือด ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน
ความดันโลหิตสูง โรคไฮเปอร์โทนิก
ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงทุติยภูมิ (อาการ)
ความดันโลหิตสูงจากโรคไต
AG ใน glomerulonephritis และ pyelonephritis
ความดันโลหิตสูงในโรคไตจากเบาหวาน
ความดันโลหิตสูงหลอดเลือด
ความดันโลหิตสูงเนื่องจากโรคของระบบหัวใจและหลอดเลือด
AH ใน coarctation ของเอออร์ตา
AH ในหลอดเลือดแดงใหญ่ที่ไม่เฉพาะเจาะจง
ความดันโลหิตสูงเนื่องจากโรคของระบบต่อมไร้ท่อ
ความดันโลหิตสูงในการหลั่งมากเกินไปของ mineralocorticoids
ความดันโลหิตสูงในภาวะหลั่งกลูโคคอร์ติคอยด์มากเกินไป (ซินโดรมและโรคอิตเซนโกะ-คุชชิง)
AH ใน pheochromocytoma
ความดันโลหิตสูงในภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ
กลุ่มอาการเมตาบอลิซึม
ความดันโลหิตสูงในปอด
ความผิดปกติของจังหวะการเต้นของหัวใจ
การเปลี่ยนแปลงอัตโนมัติของโหนด sinoatrial
ไซนัสเต้นผิดจังหวะ
หัวใจเต้นช้าไซนัส
ไซนัสอิศวร
โรคไซนัสป่วย
จังหวะและจังหวะนอกมดลูก
คอมเพล็กซ์และจังหวะแบบพาสซีฟ (แทนหรือลื่นไถล)
แรงกระตุ้นนอกมดลูกที่ใช้งานอยู่ (ซับซ้อน) และจังหวะ หัวใจเต้นเร็วเกินปกติ
อิศวร atrial อัตโนมัติ
อิศวรซึ่งกันและกัน
อิศวร AV nodal ซึ่งกันและกัน
หัวใจเต้นกระพือปีก
ภาวะหัวใจห้องบน (atrial fibrillation)
หัวใจเต้นผิดจังหวะ
กระพือปีกและ ventricular fibrillation
WPW ซินโดรม
ภาวะแทรกซ้อนของลิ่มเลือดอุดตันในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจห้องบนสั่นพลิ้ว
หัวใจล้มเหลว
โรคหัวใจและหลอดเลือด
cardiomyopathy ขยาย
คาร์ดิโอไมโอแพที Hypertrophic
คาร์ดิโอไมโอแพที จำกัด
กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
โรคของเยื่อหุ้มหัวใจ
เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
บีบหัวใจ
เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบตีบ
เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อ
ไข้รูมาติกเฉียบพลันและโรคหัวใจรูมาติก
ระบบหลอดเลือดอักเสบ
Polyarteritis nodosa
polyangiitis ด้วยกล้องจุลทรรศน์
แกรนูโลมาโตซิสของวีเกเนอร์
Churg-Strauss syndrome (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบและ granulomatosis)
โรคหลอดเลือดอักเสบ (Schonlein-Henoch purpura)
ภาวะหลอดเลือดแดงใหญ่และโรคไขข้ออักเสบ
Arteritis Takayasu (หลอดเลือดแดงใหญ่ที่ไม่เฉพาะเจาะจง)
หลอดเลือดอักเสบจากไครโอโกลบูลิเนมิกที่จำเป็น
ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำส่วนลึกและเส้นเลือดอุดตันที่ปอด
ความไม่เพียงพอของหลอดเลือดดำเรื้อรังของรยางค์ล่าง
คำอธิบายของยา
อายมาลิน
อะคริดิลอล
อะคริพาไมด์
Aksetin
Actovegin
อะมิโอดาโรน
แอมโลดิพีน
ยาบ้า
อาโปนิล
แอสไพรินคาร์ดิโอ
Atenolol
อะทอร์วาสแตติน
อะซิโนคูมาโรล
อะเซตาโซลาไมด์
เบซาไฟเบรต
เบนดาซอล
Betak
Betaxolol
บิโซกัมมา
ไบโซโพรลอล
เบรทิเลียม โทซิเลต
บูเมเคน
วาร์ฟาริน ไนโคเมด
เวราปามิล
Veroshpiron
วินคามีน
แกลโลพามิล
เจมไฟโบรซิล
เฮปารินโซเดียม
เฮปารินอยด์
Hydralazine
ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์
กลูโคเบย์
Glucophage
ดาลเทพาริน โซเดียม
ดีทราเล็กซ์
ไดอะเซม
Diakarb
ดิจิทอกซิน
ดิจอกซิน
Diltiazem
ไดไพริดาโมล
ไดโรตอน
โดซาโซซิน
ไอโซพรีนาลีน
ไอโซซอร์ไบด์ไดไนเตรท
ไอโซซอร์ไบด์โมโนไนเตรท
อินโวริล
อินดาปาไมด์
อินดาปาไมด์
อินโดบุเฟน
อิออน
Irbesartan
อิรูซิด
อิรุเมะ
แคนเดซาร์แทน
Kapoten
Captopril
คาร์เวดิลอล
Cardiomagnyl
Clexane
พระราชทาน
คลอนิดีน
โคลพามิด
คอนคอร์
Concor Core
แซนทินอลนิโคติเนต
ลานาโตไซด์ C
ลัปปาโคนิทีน ไฮโดรโบรไมด์
ลาซิดิพีน
ลิซิโนพริล
โลวาสแตติน
โลซาร์ตัน
เมดักสัน
เมโดคลาฟ
เมโดสแตติน
Melox
เมทิลโดปา
เมโตการ์ด
metoprolol
Mildronate
ไมน็อกซิดิล
ม็อกโซนิดีน
มอลซิโดมีน
Moexipril
นาโดล
นาโดรปาริน แคลเซียม
เนบิโวลอล
ไม่ใช่ตั๋ว
นิคาร์ดิพีน
กรดนิโคตินิก
นิโมดิพีน
ไนเตรนดิพีน
ไนโตรกลีเซอรีน
ไนโตรคอร์สเปรย์
นิเฟดิพีน
Nifecard HL
Nicergoline
นอร์โมดิปิน
ออกซ์พรีโนลอล
Omelar Cardio
ออสโม-อดาลัต
เพรินโดพริล
พินโดลอล
ปราวาสทาทิน
พราโซซิน
Primalium bitartrate
MV ก่อนวัยอันควร
โรงเเรม
Procainamide
โพรพาเฟโนน
โพรพาโนลอล
Proroxan
Purolase
รามิพริล
เรนิพริล
เรนิพริล จีที
ริลเมนิดีน
ริโอดิพีน
เซเลมัยซิน
ซิมวาสทาทิน
ซิมวอร์
รังผึ้งGEXAL
สไปราพริล
ทาลิโนลอล
Telmisartan
เทราโซซิน
ไทโคลพิดิน
ทินซาปารินโซเดียม
ทรานโดลาพริล
Triamterene
ไตรเมทาซิดีน
Trinitrolong
ouabain
อุราพิดิล
Urokinase
เฟโลดิพีน
phenindione
ฟีนิโทอิน
ฟีโนไฟเบรต
เฟนโทลามีน
ฟลูวาสแตติน
ฟลูนาริซีน
โฟซิโนพริล
ควินาพริล
ควินิดีน
คลอร์ตาลิโดน
เซลิโพรลอล
Cilazapril
ซินนาริซีน
Ciprofibrate
เอ็ดนิท
เอนาลาพริล
EnalaprilGEKSAL
อีนาลาพริลัต
เคลือบฟัน
Enarenal
อีนอกซาพารินโซเดียม
Eprosartan
Eptifibatide
เอสโมลอล
เอทิลบิสคูมาซีเตต
วรรณกรรม
วารสาร "Rational Pharmacotherapy in Cardiology" ได้รับการตีพิมพ์ตั้งแต่ปี 2548 โดยได้รับการสนับสนุนจากสมาคมโรคหัวใจ All-Russian และศูนย์วิจัยการแพทย์ป้องกันแห่งรัฐของกระทรวงสาธารณสุขของรัสเซีย
วารสารยึดมั่นนโยบายการเข้าถึงแบบเปิด เอกสารทั้งหมดฟรีสำหรับผู้อ่านและองค์กร ผู้ใช้สามารถอ่าน ดาวน์โหลด คัดลอก ส่ง พิมพ์ ศึกษา เชื่อมโยงไปยังบทความฉบับเต็มในวารสารโดยไม่ต้องขออนุญาตจากผู้จัดพิมพ์หรือผู้เขียน นโยบายนี้สอดคล้องกับหลักการของ Budapest Open Access Initiative (BOAI)
หัวหน้าบรรณาธิการ
Oganov Rafael Gegamovich, MD ศาสตราจารย์ นักวิชาการของ RAMS
รองหัวหน้าบรรณาธิการ
Boytsov Sergey Anatolievich, MD ศาสตราจารย์
Martsevich Sergey Yurievich, MD ศาสตราจารย์
Shalnova Svetlana Anatolyevna แพทย์ศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์
เลขาผู้บริหาร
Maslennikova Galina Yakovlevna, Ph.D. นักวิจัยชั้นนำ
รองเลขาธิการ
Kolos Igor Petrovich, Ph.D. นักวิจัย
กองบรรณาธิการ
Lishuta Aleksey Sergeevich ปริญญาเอก ผู้ช่วย
ทีมบรรณาธิการ:
Aleksandrov Andrey Alekseevich, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Anichkov Dmitry Alexandrovich, Ph.D. อาจารย์
Akhmedzhanov Nadir Migdatovich, Ph.D. นักวิจัยชั้นนำ (มอสโก)
Burtsev Vladimir Ivanovich, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Vasyuk Yury Alexandrovich, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Gilyarevsky Sergey Rudzherovich, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Golikov Alexey Petrovich, MD ศาสตราจารย์ นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences (มอสโก)
Deev Alexander Dmitrievich, Ph.D. หัวหน้าห้องปฏิบัติการชีวสถิติ (มอสโก)
Dovgalevsky Pavel Yakovlevich, MD ศาสตราจารย์ (Saratov)
Doshchitsin Vladimir Leonidovich แพทย์ศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Drapkina Oksana Mikhailovna, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
ซาดิโอเชนโก วลาดีมีร์ เซเมโนวิช, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Zakirova Alyara Nurmukhamedovna, MD ศาสตราจารย์ (อูฟา)
Kalinina Anna Mikhailovna, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Konradi Alexandra Olegovna, MD ศาสตราจารย์ (เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก)
Kontsevaya Anna Vasilievna, MD หัวหน้าห้องปฏิบัติการ (มอสโก)
Kutishenko Natalya Petrovna, MD หัวหน้าห้องปฏิบัติการ (มอสโก)
Kukharchuk Valery Vladimirovich แพทย์ศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์ สมาชิกที่สอดคล้องกันของ Russian Academy of Medical Sciences (มอสโก)
Latfulin Ildus Anvarovich, MD ศาสตราจารย์ (คาซาน)
โลปาติน ยูริ มิคาอิโลวิช, MD ศาสตราจารย์ (โวลโกกราด)
Martynov Anatoly Ivanovich, MD ศาสตราจารย์ นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences (มอสโก)
Matyushin Gennady Vasilievich แพทย์ศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์ (ครัสโนยาสค์)
Nebieridze David Vasilievich, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Nikitin Yury Petrovich, MD ศาสตราจารย์ นักวิชาการของ Russian Academy of Medical Sciences (โนโวซีบีร์สค์)
Perova Natalya Vladimirovna, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Podzolkov Valery Ivanovich, Doctor of Medical Sciences ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Pozdnyakov Yuri Mikhailovich แพทย์ศาสตร์การแพทย์ ศาสตราจารย์ (Zhukovsky)
Savenkov Mikhail Petrovich, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Sulimov Vitaly Andreevich, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Tkacheva Olga Nikolaevna, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Fishman Boris Borisovich, MD ศาสตราจารย์ (Veliky Novgorod)
Chazova Irina Evgenievna, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
Shalaev Sergey Vasilievich, MD ศาสตราจารย์ (Tyumen)
Shostak Nadezhda Alexandrovna, MD ศาสตราจารย์ (มอสโก)
ยากูเซวิช วลาดีมีร์ วาเลนติโนวิช, MD ศาสตราจารย์ (ยาโรสลาฟล์)
ยาคุชิน เซอร์เกย์ สเตฟาโนวิช, MD ศาสตราจารย์ (Ryazan)
กองบรรณาธิการนานาชาติ:
Adamyan Karlen Grigorievich, MD ศาสตราจารย์ นักวิชาการของ Academy of Medical Sciences of the Republic of Armenia (เยเรวาน อาร์เมเนีย)
Vardas Panos ศาสตราจารย์ (เฮราคลิออน กรีซ)
Vijeyraghavan Govindan ศาสตราจารย์ (เมือง Thiruvananthapuram ประเทศอินเดีย)
DeMaria Antonio ศาสตราจารย์ (ซานดิเอโก สหรัฐอเมริกา)
เภสัชบำบัดที่มีเหตุผลในโรคหัวใจ
เภสัชบำบัดที่มีเหตุผลในโรคหัวใจ
ฉบับสากล - จัดทำดัชนีสิ่งพิมพ์โดยเว็บของวิทยาศาสตร์
ข่าว
งาน Clinical Lipidology ครั้งที่ 2 จะจัดขึ้นที่กรุงเวียนนา ประเทศออสเตรีย ตั้งแต่วันที่ 5-7 ธันวาคม 2557
งานพิเศษที่ไม่ธรรมดานี้จะจัดให้มีการบรรยายเชิงการศึกษาที่ทันสมัยในสาขาไขมันวิทยาทางคลินิก โดยเน้นที่การจัดการไขมันในทางปฏิบัติ ซึ่งรวมถึงภาวะไขมันในเลือดสูงที่ยากต่อการรักษา ภาวะไขมันในเลือดสูงผิดปกติทางพันธุกรรม การตรวจคัดกรอง แนวทางการควบคุมอาหารและโภชนาการ และกรณีศึกษา โดยจะเน้นไปที่การรักษา การวินิจฉัย และการจัดการผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูง
เราขอให้คุณแจ้งสมาชิกของคุณเกี่ยวกับการประชุมครั้งนี้โดยใส่โฆษณาหรือแบนเนอร์ฟรีลงในวารสารสิ่งพิมพ์และ/หรือออนไลน์ของคุณ สำหรับข้อมูลเพิ่มเติมเกี่ยวกับการประชุม เราขอเชิญคุณเยี่ยมชมเว็บไซต์: www.clinical-lipidology.com
ในปีนี้ ICI Meeting 2014 จะจัดขึ้นในวันที่ 14-16 ธันวาคม 2557 ที่เมืองเทลอาวีฟ ประเทศอิสราเอล
การประชุม ICI เป็นการประชุมระดับนานาชาติชั้นนำสำหรับนวัตกรรมในระบบหัวใจและหลอดเลือด: หัวใจ สมอง หลอดเลือดส่วนปลาย อุตสาหกรรมวิทยาศาสตร์เพื่อชีวิตที่มีเทคโนโลยีสูง และโซลูชั่นสุขภาพเคลื่อนที่ที่เกิดขึ้นใหม่ เว็บไซต์รัฐสภาคือ: http://2014.icimeeting.com/
เวทีระหว่างประเทศของโรคหัวใจและอายุรศาสตร์
25.03.2013-27.03.2013 มอสโก
ทิศทางทางวิทยาศาสตร์หลักของฟอรัมคือ:
- การปรับปรุงการจัดการผู้ป่วยโรคหัวใจ
- ฉุกเฉินและการปฐมพยาบาลเบื้องต้นสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด
- การตรวจทางคลินิกตามปกติของผู้ป่วยโรคหัวใจ
- การป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดในประชากรและบุคคล
- เทคโนโลยีทางการแพทย์รูปแบบใหม่ในการรักษาและป้องกันผู้ป่วยโรคหัวใจ
- การรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือดเพื่อการรักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด
- ปัญหาการฟื้นฟูสมรรถภาพผู้ป่วยโรคหัวใจ
ทุกขั้นตอนของการเตรียมการของฟอรัมและโปรแกรมทางวิทยาศาสตร์มีอยู่บนอินเทอร์เน็ตบนเว็บไซต์ทางการ www.cardioprogress.ru
วารสารทางวิทยาศาสตร์และการปฏิบัติสำหรับแพทย์โรคหัวใจและนักบำบัดโรค "เภสัชบำบัดที่มีเหตุผลในโรคหัวใจ"ได้รับการตีพิมพ์ตั้งแต่ปี 2548 โดยได้รับการสนับสนุนจากสมาคมโรคหัวใจแห่งรัสเซียและศูนย์วิจัยการแพทย์เชิงป้องกันแห่งรัฐ เป็นสิ่งพิมพ์ของรัสเซียทั้งหมดที่มีความถี่ 6 ฉบับต่อปี รวมอยู่ในรายชื่อสิ่งพิมพ์ของคณะกรรมการรับรองระดับสูงสำหรับการตีพิมพ์ผลงานของผู้สมัครและปริญญาเอก จัดจำหน่ายโดยสมัครสมาชิกและฟรีในกิจกรรมพิเศษ
กองบรรณาธิการประกอบด้วยนักวิทยาศาสตร์ชั้นนำของรัสเซียในสาขาโรคหัวใจ โรคหัวใจป้องกัน อายุรศาสตร์ เภสัชวิทยาคลินิก และเภสัชวิทยาเชิงป้องกัน ซึ่งรวมถึงแพทย์ศาสตร์ 38 คน รวมถึงนักวิชาการ 6 คนของ Russian Academy of Sciences กองบรรณาธิการนานาชาติประกอบด้วยแพทย์โรคหัวใจต่างประเทศที่มีชื่อเสียง
เนื้อหาหลักของวารสารนำเสนอโดยบทความทางวิทยาศาสตร์ต้นฉบับ บทวิจารณ์ทางวิทยาศาสตร์ การบรรยาย ผลการวิเคราะห์การปฏิบัติทางคลินิก วารสารฉบับนี้เน้นที่ปัญหาของการวินิจฉัยในระยะเริ่มต้น การป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคร่วมในระดับปฐมภูมิและทุติยภูมิ การใช้ยาบำบัดอย่างมีประสิทธิภาพ ประเด็นเฉพาะของเภสัชทดลองและเภสัชวิทยาทางคลินิก
เนื้อหาทั้งหมดถูกโพสต์โดยไม่เสียค่าใช้จ่ายและผ่านการตรวจสอบทางวิทยาศาสตร์อย่างละเอียดถี่ถ้วน: การตรวจสอบโดยเพื่อนที่ตาบอดสองครั้ง การตรวจสอบการลอกเลียนแบบ การแก้ไขหลายขั้นตอน ผู้เขียนต้องจัดให้มีการเปิดเผยข้อมูลความขัดแย้งทางผลประโยชน์ที่เกี่ยวข้องกับสิ่งพิมพ์ ผู้ตรวจทานเป็นผู้เชี่ยวชาญในเรื่องของวัสดุที่ผ่านการตรวจสอบโดยเพื่อน ในแต่ละฉบับ บทความต้นฉบับที่ดีที่สุดจะได้รับการแปลและตีพิมพ์เป็นภาษารัสเซียและอังกฤษ
วารสารนี้มีเว็บไซต์ในภาษารัสเซีย (www.rpcardio.ru) และภาษาอังกฤษ (www.rpcardio.com) ซึ่งเนื้อหาที่ตีพิมพ์ฉบับสมบูรณ์สำหรับปีทั้งหมดจะถูกเปิดอ่าน วารสารยังมีให้บริการในสาธารณสมบัติบนเว็บไซต์ของห้องสมุดอิเล็กทรอนิกส์วิทยาศาสตร์ (NEB) และรวมอยู่ในดัชนีอ้างอิงวิทยาศาสตร์รัสเซีย (RSCI) ในเดือนพฤษภาคม 2559 ปัจจัยผลกระทบ RSCI สองปีสำหรับปี 2558 เท่ากับ 1.051 เนื้อหาที่ตีพิมพ์ทั้งหมดในรูปแบบอิเล็กทรอนิกส์แบบเต็มยังมีอยู่บนเว็บไซต์ของ Russian Scientific Electronic Library CyberLeninka และเว็บไซต์ DOAJ แบบเปิดระหว่างประเทศ สื่อสิ่งพิมพ์ที่นำเสนอในฐานข้อมูลอิเล็กทรอนิกส์ Web of Science, SCOPUS, EMBASE, Index Copernicus, สารบบวารสารของ Ulrich
สมาชิกของกองบรรณาธิการ:
หัวหน้าบรรณาธิการ - Boitsov S.A.
รองหัวหน้าบรรณาธิการ:
Drapkina O.M. , Martsevich S.Yu. , Oganov R.G. , Shalnova S.A.
ลิชุตา เอ.เอส. (บรรณาธิการการว่าจ้าง)
บูทิน่า อี.เค. (เลขาผู้บริหาร)
กองบรรณาธิการ:
Anichkov D.A. , Akhmedzhanov N.M. , Burtsev V.I. , Vasyuk Yu.A. , Gilyarevsky S.R. , Gorbunov V.M. , Deev D.A. , Doshchitsin V.L. , Zadionchenko V.S. , Kalinina A.M. , Kontsevaya A.V. , Kutishenko N.P. , Kukharchuk V.V. , Lukyanov M.M. , Martynov A.I. , Napalkov D.A. , Nebieridze D.V. , Podzolkov V.I. , Pozdnyakov Yu.M. , Savenkov M.P. , Smirnova M.I. , Tkacheva O.N. , Chazova I.E. , Shostak N.A. , Yakusevich V.V. , Yakushin S.S.
กองบรรณาธิการ:
Adamyan K. G. (เยเรวาน, อาร์เมเนีย), Vardas P. (เฮราคลิออน, กรีซ), Vijeyraghavan G.
(เมืองธีรุวนันทปุรัม ประเทศอินเดีย), Golikov A.P. (มอสโก รัสเซีย), DeMaria A. (ซานดิเอโก สหรัฐอเมริกา),
Dovgalevsky P.Ya. (ซามารา, รัสเซีย), Dzhusipov A.K. (อัลมาตี, คาซัคสถาน), Zakirova A.N. (อูฟา
รัสเซีย), Kenda M.F. (ลูบลิยานา, สโลวีเนีย), Kovalenko V.N. (เคียฟ, ยูเครน), Konradi A.O.
(เซนต์ปีเตอร์สเบิร์ก, รัสเซีย), Kurbanov R. D. (ทาชเคนต์, อุซเบกิสถาน), Latfullin I. A. (คาซาน, รัสเซีย) ,
โลปติน หยู.ม. (โวลโกกราด, รัสเซีย), Matyushin G.V. (ครัสโนยาสค์, รัสเซีย), Mrochek A. G. (มินสค์,
เบลารุส), Nikitin Yu.P. , (โนโวซีบีร์สค์, รัสเซีย), Oleinikov V.E. (Penza, Russia), Perova N.V.
(มอสโก, รัสเซีย), Popovich M. I. (Kishinev, มอลโดวา), Pushka P. (เฮลซิงกิ, ฟินแลนด์),
Stachenko S. (เอดมันตัน แคนาดา), Fishman B.B. (เวลิกี นอฟโกรอด รัสเซีย),
Tsinamdzgvrishvili B.V. (ทบิลิซี, จอร์เจีย), Shalaev S.V. (Tyumen, รัสเซีย).
สำหรับการอ้างอิง:มักซิมอฟ ม.ล. เภสัชบำบัดที่มีเหตุผลสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ: b-blockers และแคลเซียมคู่อริในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ // BC 2557 ครั้งที่ 2 ส.124
ตามสถิติอย่างเป็นทางการ บรรทัดแรกในโครงสร้างของสาเหตุการเสียชีวิตในรัสเซียมักถูกครอบครองโดยการเสียชีวิตจากโรคของระบบไหลเวียนโลหิต ซึ่งคิดเป็นมากกว่า 55% ของจำนวนผู้เสียชีวิตทั้งหมดในประเทศ โรคระบบไหลเวียนโลหิตในครึ่งแรกของปี 2556 เพียงลำพังทำให้มีผู้เสียชีวิต 525,431 คน โรคหัวใจขาดเลือด (CHD) และโรคหลอดเลือดสมองเป็นสาเหตุสำคัญของการเสียชีวิตในรัสเซีย คิดเป็น 29.1% และ 16.9% ของการเสียชีวิตจากสาเหตุทั้งหมดตามลำดับ ความถี่ของการเกิด angina pectoris เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วตามอายุ: ในผู้หญิงตั้งแต่ 0.1-1% เมื่ออายุ 45-54 ปีเป็น 10-15% เมื่ออายุ 65-74 ปี ในผู้ชาย 2-5% เมื่ออายุ 45-54 ถึง 10-20% เมื่ออายุ 65-74 ในประเทศแถบยุโรปส่วนใหญ่ ความชุกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันอยู่ที่ 20-40,000 ต่อประชากร 1 ล้านคน สิ่งนี้อธิบายความสนใจอย่างมากของผู้ปฏิบัติงานในการจัดการอย่างเหมาะสมของผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและการเลือกวิธีการรักษาที่เหมาะสม อัตราการเสียชีวิตสูงที่มีอยู่ในรัสเซียสามารถลดลงได้ด้วยการเปลี่ยนแปลงอย่างเด็ดขาดของแพทย์แต่ละคนจากกลวิธีของการรักษาตามอาการเป็นกลยุทธ์ในการป้องกันทุติยภูมิที่ครอบคลุมและเป็นระบบ
กลไกทางพยาธิสรีรวิทยาหลักของโรคหลอดเลือดหัวใจคือความคลาดเคลื่อนระหว่างความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจกับความสามารถในการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจเพื่อตอบสนองความต้องการเหล่านั้น การพัฒนาของความแตกต่างนี้อำนวยความสะดวกโดยหลอดเลือดและการอุดตันแบบไดนามิกของหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากอาการกระตุกของพวกเขาการละเมิดกลไกของการขยายตัวของหลอดเลือดหัวใจ (ไม่เพียงพอของปัจจัย vasodilator ในท้องถิ่นกับพื้นหลังของความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจสูงเพิ่มขึ้นมากผิดปกติ ในความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจภายใต้อิทธิพลของการออกกำลังกายที่รุนแรง, ความเครียดทางอารมณ์, นำไปสู่การปลดปล่อย catecholamines เข้าสู่กระแสเลือด, ระดับที่มากเกินไปซึ่งมีผลต่อหัวใจ)
ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมีการกำหนดสองเป้าหมายหลัก: เพื่อปรับปรุงการพยากรณ์โรค ป้องกันการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและเสียชีวิตอย่างกะทันหัน และเพิ่มอายุขัยตลอดจนลดความถี่และความรุนแรงของการโจมตี angina และปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย เพื่อให้บรรลุเป้าหมายเหล่านี้ นอกเหนือจากการรักษาโดยไม่ใช้ยา การลดปัจจัยเสี่ยงที่ปรับเปลี่ยน และการให้ความรู้แก่ผู้ป่วย จำเป็นต้องกำหนดเภสัชบำบัดประจำวันที่มีเหตุผลด้วยการเลือกและการแก้ไขยาแต่ละรายตามข้อมูลการวิจัยทางคลินิก เครื่องมือและห้องปฏิบัติการ ขอแนะนำให้ผู้ป่วยหลีกเลี่ยงการออกแรงที่ทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและทานไนโตรกลีเซอรีนใต้ลิ้นเพื่อบรรเทา สิ่งสำคัญคือต้องรักษาโรคร่วมอย่างเพียงพอ: ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด (AH), เบาหวาน, hypo- และ hyperthyroidism เป็นต้น ในผู้ป่วยที่มี IHD ระดับความดันโลหิตควรลดลงเป็นค่าเป้าหมาย 130/85 mm Hg ศิลปะ. ในผู้ป่วยโรคเบาหวานและ/หรือโรคไต ระดับความดันโลหิตเป้าหมายควรน้อยกว่า 130/85 mmHg ศิลปะ. เงื่อนไขเช่นโรคโลหิตจาง hyperthyroidism ต้องให้ความสนใจเป็นพิเศษ การปรับเปลี่ยนรูปแบบการใช้ชีวิต การใช้ยา และการปรับหลอดเลือดใหม่ช่วยลดอาการหรือกำจัดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบได้อย่างสมบูรณ์ แม้ว่าจะไม่จำเป็นต้องใช้วิธีการเหล่านี้ทั้งหมดสำหรับผู้ป่วยรายใดรายหนึ่งก็ตาม
1. ยาที่ปรับปรุงการพยากรณ์โรคในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
กรดอะซิติลซาลิไซลิก (ASA) 75–150 มก./วัน ในผู้ป่วยทุกรายที่ไม่มีข้อห้าม (เลือดออกในทางเดินอาหารที่ใช้งาน แพ้ ASA หรือการแพ้) (A)
สแตตินในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ (A) ทุกราย
ยา beta-blockers ในช่องปากในผู้ป่วยที่มีประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือภาวะหัวใจล้มเหลว (A)
ACE inhibitors หรือ ARBs เมื่อมีความดันโลหิตสูง หัวใจล้มเหลว ความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย กล้ามเนื้อหัวใจตายก่อนหน้าที่มีความผิดปกติของหัวใจห้องล่างซ้าย หรือโรคเบาหวาน (A)
คลาส II
ACE inhibitors หรือ ARBs ในผู้ป่วยทุกรายที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและยืนยันโรคหลอดเลือดหัวใจ (B)
Clopidogrel เป็นทางเลือกแทน ASA ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่ซึ่งไม่สามารถใช้ ASA ได้เช่นเนื่องจากอาการแพ้ (B)
สแตตินขนาดสูงสำหรับความเสี่ยงสูง (อัตราการเสียชีวิตของหัวใจและหลอดเลือดมากกว่า 2 เปอร์เซ็นต์ต่อปี) ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่พิสูจน์แล้ว (B)
ไฟเบรตสำหรับ HDL ต่ำหรือไตรกลีเซอไรด์สูงในผู้ป่วยเบาหวานหรือกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม (B)
2. การบำบัดด้วยยาเพื่อบรรเทาอาการ
ไนโตรกลีเซอรีนที่ออกฤทธิ์สั้นเพื่อบรรเทาอาการหลอดเลือดหัวใจตีบและการป้องกันโรคตามสถานการณ์ (ผู้ป่วยควรได้รับคำแนะนำที่เพียงพอสำหรับการใช้ไนโตรกลีเซอรีน) (B)
ประเมินประสิทธิผลของ b1-blocker และไตเตรทขนาดยาเพื่อการรักษาสูงสุด ประเมินความเป็นไปได้ของการใช้ยาที่ออกฤทธิ์นาน (A)
ในกรณีที่มีความทนทานต่ำหรือประสิทธิภาพของ b-blocker ต่ำ ให้กำหนดยาเดี่ยวด้วย BMCC (A) ไนเตรตที่ออกฤทธิ์นาน (C)
หากการรักษาด้วยยา b-blocker อย่างเดียวไม่ได้ผล ให้เพิ่ม dihydropyridine BMCC (B)
คลาส II
ในกรณีที่ b-blocker มีความทนทานต่ำ ให้กำหนดตัวยับยั้ง if-channels ของโหนดไซนัส - ivabradine (B)
หากการรักษาด้วย CBCC อย่างเดียวหรือการรักษาร่วมกับ CBCC และ β-blocker ไม่ได้ผล ให้เปลี่ยน CBCC ด้วยไนเตรตที่ออกฤทธิ์นาน หลีกเลี่ยงการพัฒนาความทนทานต่อไนเตรต (C)
⎯ยาเมตาบอลิซึม (trimetazidine MB) สามารถใช้นอกเหนือจากยามาตรฐานหรือเป็นทางเลือกในกรณีที่ความอดทนต่ำ (B)
ตัวบล็อคเบต้า (BABs) เป็นยาที่คัดเลือกตัวรับ β-adrenergic และกำจัดผลกระทบของอะดรีนาลีนต่ออวัยวะเอฟเฟกต์ที่อาศัยตัวรับ β-adrenergic
ตัวบล็อกเบต้าเป็นกลุ่มของยาที่มีผลทางเภสัชวิทยาต่างกันมาก ซึ่งเป็นคุณสมบัติทั่วไปเพียงอย่างเดียวที่เป็นปฏิปักษ์กับตัวรับ β1-adrenergic นอกเหนือจากการปิดล้อมของตัวรับ ในกรณีแรก พวกเขาพูดถึง BBs ที่ไม่ผ่านการคัดเลือก ในกรณีที่สอง - เกี่ยวกับยา β1-selective BAB ยังแตกต่างกันในการมีอยู่หรือไม่มีกิจกรรม sympathomimetic ภายใน (ISA), การกระทำของหลอดเลือดและ lipophilicity ยาของกลุ่มนี้สามารถแทนที่อะดรีนาลีนจากการเชื่อมต่อกับตัวรับβ-adrenergic บนอวัยวะเอฟเฟกต์
BABs ที่เลือกออกฤทธิ์กับหัวใจ (คัดเลือก) มีความโดดเด่นด้วยความสัมพันธ์ที่สูงกว่าสำหรับตัวรับ β1-adrenoreceptors ของกล้ามเนื้อหัวใจมากกว่าตัวรับ β2-adrenergic ของหลอดเลือดและหลอดลม (ส่วนใหญ่ในปริมาณที่ใช้ในการรักษา) Non-selective BBs ทำหน้าที่ทั้งตัวรับ β1 และ β2-adrenergic BABs มีผลลดความดันโลหิต โดยการยับยั้งตัวรับ β-adrenergic ของหัวใจ 75% ของตัวรับ β1 และ 25% - β2 ช่วยลดการก่อตัวของ cAMP จาก ATP ที่กระตุ้นโดย catecholamines และลดกระแสแคลเซียมไอออนภายในเซลล์ ส่งผลให้อัตราการเต้นของหัวใจลดลง การยับยั้งการนำไฟฟ้า และการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง
ผล antianginal ของ BAB เกิดจากความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงอันเป็นผลมาจากอัตราการเต้นของหัวใจลดลง (ไดแอสโทลยาวขึ้นและเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจดีขึ้น) และการหดตัวลดลงตลอดจนหลอดเลือดหัวใจตีบของพื้นที่ที่ไม่มีภาวะขาดเลือด ซึ่งนำไปสู่การแจกจ่ายเลือดไปยังโซนของพื้นที่ขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ กลไกของความดันโลหิตตกของ BAB คือการยับยั้งตัวรับ presynaptic β2 ซึ่งเกี่ยวข้องกับการปล่อย norepinephrine เข้าสู่ช่อง synaptic ลดลงและด้วยเหตุนี้การกระตุ้นตัวรับαในหลอดเลือดทำให้กิจกรรมของ ระบบ renin-angiotensin-aldosterone (การปิดล้อมของตัวรับβ1ของเซลล์ juxtaglomerular ของไต ), การยับยั้งศูนย์ vasomotor (สำหรับยาที่เจาะระบบประสาทส่วนกลาง), การฟื้นฟูกลไก baroreceptor (เนื่องจากการลดลงของการเต้นของหัวใจ)
ฤทธิ์ต้านการเต้นของหัวใจของ BAB ถูกกำหนดโดยผลการยับยั้งปัจจัยต่างๆ เช่น กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของระบบประสาทขี้สงสารและแคมป์ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดภาวะหัวใจห้องล่างระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น BAB ยับยั้งการนำแรงกระตุ้นในแอนตีเกรดและในทิศทางถอยหลังเข้าคลองผ่านโหนด AV และตามเส้นทางเพิ่มเติมในระดับที่น้อยกว่า ยาบล็อกเกอร์β-blockers ที่ได้รับการคัดเลือกส่วนใหญ่ในปริมาณที่ใช้รักษาไม่มีผลต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด ไม่ส่งผลต่อการเผาผลาญของกลูโคส และไม่ก่อให้เกิดการกักเก็บโซเดียมไอออนในร่างกาย Selective β-blockers ในระดับที่น้อยกว่า non-selective มีผลต่อการหลั่งอินซูลินและการเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต ปกปิดอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในผู้ป่วยเบาหวาน เพิ่มเนื้อหาของไตรกลีเซอไรด์ และลดเนื้อหาของกรดไขมันอิสระ และ ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง เมื่อใช้ในปริมาณที่ใช้ในการรักษา BBs แบบคัดเลือกจะมีผลเด่นชัดน้อยกว่าต่อกล้ามเนื้อเรียบของหลอดลมและหลอดเลือดแดงส่วนปลาย และต่อการเผาผลาญไขมันมากกว่าแบบที่ไม่ผ่านการคัดเลือก
BBs เป็นยาทางเลือกแรก (A) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบซึ่งมีกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือเมื่อวินิจฉัยตอนของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในผู้ป่วยที่ใช้เครื่องมือ เนื่องจากการกระตุ้น adrenergic ของหัวใจลดลง ตัวบล็อกเบต้าจึงเพิ่มความทนทานต่อการออกกำลังกาย และลดความถี่และความรุนแรงของการโจมตีด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ส่งผลให้อาการดีขึ้น และลดความต้องการออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ นอกจากนี้ยังเพิ่มการส่งออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจ การเลือกใช้ยาสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทางคลินิกและการตอบสนองของผู้ป่วยแต่ละราย
ในการรักษาด้วยยาของผู้ป่วย IHD ควรเลือกใช้ BBs ที่ออกฤทธิ์ยาวนานแบบคัดเลือก โดยไม่มี ICA ยาเหล่านี้มีโอกาสเกิดผลข้างเคียงน้อยกว่ายาบล็อกเกอร์ที่ไม่ได้คัดเลือกมาก ดังนั้นจึงสามารถใช้ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีแนวโน้มจะหดเกร็งของหลอดลม ผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง มีกลุ่มอาการเมตาบอลิซึม เบาหวาน และระบบไหลเวียนโลหิตส่วนปลาย ความผิดปกติ ประสิทธิภาพของพวกเขาได้รับการพิสูจน์ในการทดลองทางคลินิกขนาดใหญ่ ข้อมูลดังกล่าวได้มาจากการใช้เมโทโพรลอลที่มีการปลดปล่อยแบบเนิ่นนาน, ไบโซโพรลอล, เนบิโวลอลและคาร์เวดิลอล ดังนั้น BAB เหล่านี้จึงเหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มี AMI เมื่อกำหนด alprenolol, atenolol, oxprenolol ไม่สามารถได้ผลลัพธ์ที่เป็นบวก การวิเคราะห์เมตาของการทดลองแบบสุ่ม 82 รายการแสดงให้เห็นว่าการใช้ β-blockers ในระยะยาวนำไปสู่การลดความเสี่ยงของการเสียชีวิตและการพัฒนาของ MI ซ้ำในผู้ป่วยที่มี MI และผู้ที่ใช้ ASA, fibrinolytics และ ACE inhibitors .
ข้อมูลจากการศึกษาในอนาคตจำนวนมากแนะนำว่าการใช้ β-blockers ในระยะยาวจะเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยที่มี MI ได้ถึง 25% เนื่องจากจำนวนผู้เสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดลดลงอย่างมาก รวมถึงการตายอย่างกะทันหันและ AMI ซ้ำ ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจ ผลของ cardioprotective ที่เด่นชัดที่สุดคือยา lipophilic (ลดอัตราการตายโดยเฉลี่ย 30%) - betaxolol, carvedilol, metoprolol, propranolol, timolol เป็นต้น และ BAB ที่ไม่มี ICA (โดยเฉลี่ย 28 %): metoprolol, propranolol และ timolol ในเวลาเดียวกัน ทั้ง BAB ที่มี ICA (alprenolol, oxprenolol และ pindolol) หรือยาที่ชอบน้ำ (atenolol และ sotalol) จะป้องกันการเสียชีวิตในผู้ป่วยประเภทนี้ที่ใช้ในระยะยาว Bisoprolol เป็น β1-blocker ที่คัดเลือกมาอย่างดี โดยไม่มี ICA ประสบความสำเร็จในการรวมข้อดีของ lipo- และ hydrophilic BBs ครึ่งชีวิตที่ยาวนานและผลข้างเคียงจำนวนเล็กน้อย
Bisoprolol มีวิธีการสองทางในการกำจัด - เมแทบอลิซึมในตับและการกรองในไต (การกวาดล้างที่สมดุล) ซึ่งทำให้สามารถใช้ในกรณีที่ตับหรือไตบกพร่อง อย่างไรก็ตาม ในภาวะไต/ตับไม่เพียงพออย่างรุนแรง แนะนำให้ลดขนาดยาลง 2 เท่า มันจับกับโปรตีนในพลาสมา 30% ดังนั้นจึงไม่รวมการโต้ตอบกับยาอื่น ๆ ที่ระดับการจับโปรตีน เมแทบอลิซึม 40-60% เส้นทางการเผาผลาญหลักคือการเกิดออกซิเดชันของ CYP2D6 ซึ่งมีลักษณะเฉพาะด้วยความหลากหลายทางพันธุกรรม อย่างไรก็ตาม เภสัชจลนศาสตร์ของ bisoprolol ไม่เหมือนกับ propranolol, metoprolol, carvedilol, nebivolol ซึ่งไม่ได้ขึ้นอยู่กับความหลากหลายทางพันธุกรรมของ CYP2D6 ดังนั้นเภสัชจลนศาสตร์ของยาจึงไม่ขึ้นอยู่กับลักษณะทางพันธุกรรมของผู้ป่วย สามารถใช้ Bisoprolol ในผู้ป่วยที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังโดยให้การรักษาด้วยยาขยายหลอดลมควบคู่กันอย่างเพียงพอภายใต้การตรวจสอบสภาพทางคลินิกของผู้ป่วยและพารามิเตอร์การทำงานของระบบทางเดินหายใจอย่างระมัดระวัง
ตามแนวทางปฏิบัติทางคลินิกที่แท้จริง ยาที่มีชื่อทางการค้าต่างกันโดยอิงจากสารออกฤทธิ์เดียวกัน อาจแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญในประสิทธิภาพการรักษา การศึกษา "การเปรียบเทียบประสิทธิภาพทางคลินิกของยา bisoprolol ดั้งเดิมและยาสามัญในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกร่วมกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง" แสดงให้เห็นว่าเฉพาะเมื่อกำหนดยา bisoprolol ดั้งเดิม (Concor, Takeda Pharmaceuticals LLC) เป้าหมายอัตราการเต้นของหัวใจ ช่วงและการปรับปรุงการทำงานของบุผนังหลอดเลือดทำได้สำเร็จ ซึ่งช่วยให้ตระหนักถึงผลกระทบต่อระบบหัวใจและหลอดเลือดในระยะยาว และพูดคุยเกี่ยวกับประสิทธิภาพทางคลินิกที่มากขึ้น ยาสามัญไม่มีผลต่อการทำงานของบุผนังหลอดเลือด: ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญใน EDVD เช่นเดียวกับความเข้มข้นของสารเมตาโบไลต์ไนตริกออกไซด์ในซีรัม มีข้อสังเกตว่าในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังร่วมกัน มีเพียง bisoprolol ดั้งเดิมเท่านั้นที่สามารถปรับปรุงสถานะการทำงานของ endothelium ในขั้นต้น ในผู้ป่วยทุกรายในการศึกษา N.Yu. Grigorieva และคณะ มีการละเมิดการแจ้งชัดของหลอดลม หลังจาก 12 สัปดาห์ ในผู้ป่วยที่รับประทานยาเดิม พารามิเตอร์ของการทำงานของระบบทางเดินหายใจไม่เปลี่ยนแปลง ซึ่งเป็นผลมาจากการพิสูจน์แล้วว่าสามารถวินิจฉัยโรคหัวใจได้สูง (1:75) ของ bisoprolol ในการสำรวจการรับประทานยาสามัญหลังจาก 4 สัปดาห์ การรักษา ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในพารามิเตอร์ของการทำงานของระบบทางเดินหายใจ อย่างไรก็ตาม หลังจากผ่านไป 12 สัปดาห์ มีการลงทะเบียนการทำงานของระบบทางเดินหายใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ การเสื่อมสภาพของความชัดแจ้งของหลอดลมเมื่อใช้ bisoprolol ทั่วไปมีแนวโน้มมากที่สุดเนื่องจากคุณภาพของโมเลกุลหลักและสารเพิ่มปริมาณที่มีอยู่ในนั้น ซึ่งอาจส่งผลต่อการแจ้งชัดของหลอดลม ดังนั้นเพื่อป้องกันการพัฒนาของหลอดลมอุดกั้นผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจที่เป็นโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังร่วมกันควรกำหนด bisoprolol เดิม
ข้อมูลของการศึกษาที่ดำเนินการแสดงให้เห็นว่าการใช้ bisoprolol ไม่เพียงช่วยลดความรุนแรงของอาการทางคลินิกเท่านั้น แต่ยังช่วยปรับปรุงการพยากรณ์โรคได้อย่างมีนัยสำคัญ ในผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบคงที่จำนวนและระยะเวลาของภาวะขาดเลือดขาดเลือดชั่วคราวจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญมีการลดลงในการตายอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจและการปรับปรุงในสภาพทั่วไปของผู้ป่วย Bisoprolol ส่งเสริมความทนทานต่อการออกกำลังกายในระดับที่มากกว่า atenolol และ metoprolol ทำให้ความสามารถในการออกกำลังกายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและส่งผลต่อความทนทานต่อการออกกำลังกายตามขนาดยา ได้รับการแสดงว่า bisoprolol ในระดับที่มากกว่า atenolol และ metoprolol มาก ปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย และลดความวิตกกังวลและความเหนื่อยล้า ที่สำคัญมาก bisoprolol ช่วยลดอัตราการเสียชีวิตจากโรคหัวใจและหลอดเลือดและความเสี่ยงของ MI ที่เสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงที่ได้รับการผ่าตัดหัวใจ
ดังนั้น ในการศึกษาแบบ double-blind โดย L. van de Ven และคณะ แสดงให้เห็นว่าในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่คงที่ ประสิทธิภาพของ bisoprolol ในขนาด 10 มก. 1 r./วัน สูงกว่า isosorbide dinitrate ที่ขนาด 20 มก. 3 r./วัน อย่างมีนัยสำคัญ
ในการศึกษาที่ควบคุมโดยหลายศูนย์ TIBBS (Total Ischemic Burden Bisoprolol Study) เปรียบเทียบผลของ bisoprolol (Concor) และ nifedipine ที่ยืดเยื้อต่อภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราวในผู้ป่วยที่มีอาการเจ็บหน้าอกที่คงที่ การศึกษานี้รวมผู้ป่วย 330 รายที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอย่างน้อย 3 ตอนภายใน 48 ชั่วโมงก่อนการสุ่มตามการตรวจติดตามคลื่นไฟฟ้าหัวใจของ Holter ผู้ป่วย 161 รายได้รับการบำบัดด้วย bisoprolol (Concor) 169 รายโดยใช้ nifedipine ที่ได้รับการปลดปล่อยอย่างต่อเนื่อง ผู้ป่วยทุกรายได้รับยาหลอกเป็นเวลา 10 วัน จากนั้นเป็นเวลา 4 สัปดาห์ - bisoprolol ในขนาด 10 มก. / วันหรือนิเฟดิพีนปัญญาอ่อนในขนาด 20 มก. วันละ 2 ครั้ง ในอีก 4 สัปดาห์ข้างหน้า ผู้ป่วยได้รับยาชนิดเดียวกันสองครั้ง เมื่อสิ้นสุดการศึกษา จำนวนเฉลี่ยของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในกลุ่ม Concor ลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติ นอกจากนี้ จำนวนตอนของการขาดเลือดในช่วงเช้าตรู่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มนี้ ไบโซโพรลอลมีประสิทธิภาพมากกว่านิเฟดิพีนที่ได้รับการปลดปล่อยนานในแง่ของระยะเวลาของภาวะขาดเลือด (bisoprolol - 68% เทียบกับ nifedipine - 28%) ความรุนแรงของการโจมตีขาดเลือด (-70% สำหรับ bisoprolol และ -40% สำหรับ nifedipine) จำนวนตอนขาดเลือด (-60% สำหรับ bisoprolol เทียบกับ 29% ใน nifedipine) เป็นสิ่งสำคัญเช่นกันที่การศึกษา TIBBS แสดงให้เห็นความสัมพันธ์โดยตรงระหว่างจำนวนและระยะเวลาของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดกับความถี่ของการเสียชีวิต เหตุการณ์ร้ายแรงเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือด และการผ่าตัดหลอดเลือดหัวใจตีบ ดังนั้น Concor ซึ่งกำจัดตอนของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดมีผลในเชิงบวกต่อการพยากรณ์โรคในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ
ยาสำคัญอีกกลุ่มหนึ่งที่ใช้ในการรักษาด้วยยาที่ซับซ้อนของโรคหลอดเลือดหัวใจ ในปัจจุบันรู้จักแคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์ (BCCC) อย่างช้าๆ หรือ (ในคำศัพท์ของแหล่งอื่น) แคลเซียมคู่อริ ความสามารถของ BMCC ในการผ่อนคลายกล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือดแดงประเภทกล้ามเนื้อ หลอดเลือดแดง และลดความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายโดยรวม (TPVR) จึงเป็นพื้นฐานสำหรับการใช้ยาเหล่านี้อย่างแพร่หลายในความดันโลหิตสูงและโรคหลอดเลือดหัวใจ ตัวบล็อกแคลเซียมแชนเนลช้ามีผลในการขยายหลอดเลือด และยาขยายหลอดเลือดที่ทรงพลังที่สุดคือยาจากกลุ่มไดไฮโดรไพริดีน ในโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (vasospastic angina) (โรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบบแปรผัน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบของ Prinzmetal), BMCCs, อนุพันธ์ไดไฮโดรไพริดีนถูกนำมาใช้เพื่อป้องกันการโจมตี Dihydropyridines ในระดับที่มากกว่า BMCs อื่น ๆ ช่วยขจัดอาการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจและดังนั้นจึงเป็นยาทางเลือกสำหรับ vasospastic angina pectoris กลไกของการกระทำ antianginal และความดันโลหิตตกเกิดจากความสามารถในการทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดแดงส่วนปลายและหลอดเลือดหัวใจดังนั้นยาเหล่านี้จึงถือได้ว่าเป็นส่วนเสริมและบางครั้งก็เป็นทางเลือกแทนไนเตรตซึ่งมีผลต่อการขยายหลอดเลือดด้วย
ควรหลีกเลี่ยงการกำหนดอนุพันธ์ไดไฮโดรไพริดีนที่ออกฤทธิ์สั้น เนื่องจากอาจทำให้อาการและการพยากรณ์ชีวิตแย่ลงใน IHD การขยายหลอดเลือดที่มีประสิทธิภาพที่เกิดจากนิเฟดิพีนทำให้เกิดการกระตุ้นระบบซิมพาโทอะดรีนัลที่มีการพัฒนาของภาวะน้ำตาลในเลือดสูง (hypercatecholaminemia) ทำให้หัวใจเต้นเร็ว หน้าแดง และเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ นอกจากนี้ การขยายหลอดเลือดหัวใจยังสามารถทำให้เกิดอาการลักขโมยได้ ตามคำแนะนำปัจจุบัน ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจควรกำหนดเฉพาะรุ่น dihydropyridine BMCC II และ III เป็นเวลานาน ใช้ 1 r./วัน โดยเฉพาะอย่างยิ่งในโรคหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูงร่วมกัน แอมโลดิพีนควรได้รับการพิจารณาเป็นยาทางเลือกแรก ซึ่งมีหลักฐานเพียงพอในการทดลองทางคลินิกแบบหลายศูนย์ แอมโลดิพีนทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดหัวใจขนาดใหญ่ เช่นเดียวกับหลอดเลือดหัวใจ ทั้งบริเวณที่ไม่เสียหายและขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ เพื่อให้แน่ใจว่ามีการจ่ายออกซิเจนไปยังเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจในช่วงที่หลอดเลือดหัวใจกระตุก นอกจากนี้โดยการขยายหลอดเลือดแดงส่วนปลาย amlodipine ช่วยลด OPSS ในขณะที่อิศวรสะท้อนกลับตามกฎจะไม่พัฒนา ประสิทธิภาพของแอมโลดิพีนในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันสูงกว่ายาดิลไทอาเซม
โดยสรุปข้างต้น เราสามารถสังเกตความเกี่ยวข้องของลักษณะที่ปรากฏในตลาดยารัสเซียของการรวมกันของคู่อริแคลเซียมที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุด (แอมโลดิพีน) กับ β-adrenergic blocker (bisoprolol) ที่ใช้กันอย่างแพร่หลายมากที่สุดโดยเป็นส่วนหนึ่งของยาเม็ดเดียวที่ให้ 1 r ./วัน - Concor AM (LLC "Takeda Pharmaceuticals" ) การรวมกันนี้เป็นยาลดความดันโลหิตและต่อต้านการขาดเลือดอย่างมีเหตุผล ผลเสริมเนื่องจากกลไกการทำงานที่แตกต่างกัน: แอมโลดิพีนช่วยลดความดันหลอดเลือดส่วนกลางและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายและ bisoprolol - ปริมาตรของหัวใจห้องล่างซ้ายและการหลั่ง renin ซึ่งป้องกันการหดตัวของหลอดเลือด ยาลดปฏิกิริยาสะท้อนกลับที่เกี่ยวข้องกับการใช้ส่วนประกอบอื่นของการรวมกัน: bisoprolol ป้องกันผลกระทบเชิงลบของการกระตุ้นการสะท้อนกลับของ SNS ที่เกิดจากการใช้ amlodipine และ amlodipine ป้องกันการหดตัวของหลอดเลือดสะท้อนที่เกิดจากการกระทำของ bisoprolol
นอกจากนี้ยังควรสังเกตพารามิเตอร์ทางเภสัชจลนศาสตร์ที่คล้ายคลึงกันของยาทั้งสองชนิด ได้แก่ ครึ่งชีวิตยาว ออกฤทธิ์เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ดังนั้น ในการศึกษาโดย R. Rana et al ในผู้ป่วย 801 รายที่เพิ่งได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคความดันโลหิตสูงในระยะที่ 2 ภายใน 4 สัปดาห์ การรักษาด้วย Concor AM (5 มก. bisoprolol + 5 มก. แอมโลดิพีน) ค่าความดันโลหิตเป้าหมาย (<140 и <90 мм рт. ст. для САД и ДАД соответственно) были достигнуты у 82,5% пациентов. Помимо предсказуемой гипотензивной эффективности комбинации было показано отчетливое снижение ЧСС на 10,4%. За 4 нед. терапии средняя ЧСС снизилась с исходного среднего 83,3 уд./ мин. до 74,6 уд./мин. При этом отмечена хорошая переносимость комбинации, низкая частота нежелательных лекарственных реакций. Исследователи отметили отличную или хорошую эффективность препарата у 91,4% пациентов, а 90,6% больных - отличную или хорошую его переносимость . Это важно, поскольку повышенная ЧСС является одним из значимых факторов риска сердечно-сосудистого заболевания. Обоснованием применимости комбинации бисопролола и амлодипина в лечении пациентов с ИБС можно считать: высокую эффективность и безопасность обоих препаратов, особенно при сочетании ИБС и АГ .
ดังนั้น β-blockers ในโลกและการปฏิบัติทางการแพทย์ของรัสเซียในปัจจุบันจึงถูกนำมาใช้กันอย่างแพร่หลายในการรักษาและป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดและภาวะแทรกซ้อน พวกเขาได้รับการยอมรับว่าเป็นยาแนวแรกในแนวทางระหว่างประเทศและระดับประเทศส่วนใหญ่สำหรับการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจและความดันโลหิตสูง แนะนำให้ใช้ Bisoprolol และ β-blockers ที่คัดเลือกมาอย่างดีอื่นๆ ที่ไม่มี ICA เป็นยาหลักสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจทุกรูปแบบ รวมถึงผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันและ AMI ยาในกลุ่มนี้เป็นทางเลือกแรกสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย เนื่องจากยาเหล่านี้นำไปสู่การลดอัตราการตายและอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นซ้ำ หากการบำบัดด้วย BAB อย่างเดียวไม่เพียงพอ ไนเตรตหรือตัวต้านแคลเซียมจากกลุ่มของไดไฮโดรไพริดีนจะถูกเพิ่มเข้าไปในการรักษา
การรวมกันของ bisoprolol ร่วมกับ amlodipine (Concor AM) เป็นยาลดความดันโลหิตที่มีเหตุผลซึ่งทำให้อัตราการเต้นของหัวใจลดลงและภาระของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงสามารถนำมาใช้ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้ร่วมกับความดันโลหิตสูง . การปรากฏตัวของตัวแปรที่แตกต่างกัน 4 รูปแบบขององค์ประกอบของยา Concor AM (bisoprolol / amlodipine 5 มก. / 5 มก., 5 มก. / 10 มก., 10 มก. / 5 มก., 10 มก. / 10 มก.) กำหนดความสะดวกสำหรับแพทย์และ ผู้ป่วยในการเลือกขนาดยาที่เพียงพอของยาที่รวมกัน Bisoprolol ร่วมกับ amlodipine (Concor AM) ถือเป็นยาที่ขาดไม่ได้ในการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจ โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อทนต่อไนเตรตได้ไม่ดี
วรรณกรรม
- ทำไมรัสเซียถึงตาย? เมดโนวอสตี 09/05/2556 http://medportal.ru/mednoosti
- คำแนะนำระดับชาติสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ // การรักษาและป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด 2551. 7(6) ภาคผนวก 4
- Lupanov V.P. การป้องกันรองจากโรคหลอดเลือดหัวใจ: สถานที่ของ b-blockers // คู่มือของแพทย์คลินิก 2552 หมายเลข 8
- เภสัชวิทยาคลินิก: แนวปฏิบัติระดับชาติ (ชุดแนวปฏิบัติแห่งชาติ). M.: GEOTAR-Media, 2557. - 976 น.
- เภสัชวิทยาคลินิก / ศ. วีจี คูคส์. M.: GEOAR-Media, 2556. 1056 น.
- คำแนะนำสำหรับการจัดการผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอก คณะทำงานด้านการจัดการผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกของ European Society of Cardiology.// Rational pharmacotherapy in cardiology. 2550 หมายเลข 1
- เมเตลิทซ่า วี.ไอ. เภสัชวิทยาคลินิกของยารักษาโรคหัวใจและหลอดเลือด M.: Mia, 2005. 926 น.
- Chazov E.I. , Belenkov Yu.N. เภสัชบำบัดที่มีเหตุผลของโรคหัวใจและหลอดเลือด M.: Litterra, 2005. 972 น.
- Nedogoda S.V. , Marchenko I.V. , Chalyabi T.A. ประสิทธิภาพในการลดความดันโลหิตเปรียบเทียบของยาชื่อสามัญของเอ็นไซม์ที่ทำให้เกิด angiotensin-converting enalapril (renitec, Enap, Ednit, Invoril, Envans และ Enam) และค่ารักษาในผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงที่จำเป็น // ความดันโลหิตสูง 2543 ลำดับที่ 1 ส. 52-55.
- Petrov V.I. , Lopatin Yu.M. , Nedogoda S.V. ยาสามัญ Indapamide: ผลกระทบต่อโปรไฟล์ความดันโลหิตอิเล็กโทรไลต์และอัตราส่วนต้นทุน / ประสิทธิผลของการรักษาในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงที่จำเป็น // ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง 2544. V. 7, หมายเลข 1 S. 37-44
- Grigoryeva N.Yu. , Sharabrin E.G. , Kuznetsov A.N. การเปรียบเทียบประสิทธิภาพทางคลินิกของยา bisoprolol ดั้งเดิมกับยาสามัญในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกร่วมกับโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง // เภสัชบำบัดที่มีเหตุผลในโรคหัวใจ 2553 ลำดับที่ 6(3). หน้า 497-501.
- มักซิมอฟ ม.ล. ทางเลือกระหว่างต้นฉบับและทั่วไปในชีวิตประจำวัน ม.: ธุรกิจการแพทย์ 2555 ครั้งที่ 1 น. 44-50.
- van de Ven L.L. , Vermeulen A. , Tans J.G. และคณะ ยาตัวไหนที่จะเลือกสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เสถียร: การศึกษาเปรียบเทียบระหว่าง bisoprolol และ nitrates // Int. เจ. คาร์ดิโอล. พ.ศ. 2538 47(3). ป. 217-223.
- von Arnim T. การรักษาทางการแพทย์เพื่อลดภาระการขาดเลือดทั้งหมด: การศึกษา bisoprolol ภาระขาดเลือดทั้งหมด (TIBBS) การทดลองแบบหลายศูนย์เปรียบเทียบ bisoprolol และ nifedipine The TIBBS Investigators // เจ. แอม คอล. คาร์ดิโอ พ.ศ. 2538 25(1). หน้า 231-238.
- Gendlin G.E. , Borisov S.N. , Melekhov A.V. การใช้ bisoprolol ในการปฏิบัติของแพทย์โรคหัวใจ // Consilium Medicum. 2553. ปีที่ 12 / ฉบับที่ 10.
- Waeber B. , Feihl F. , Ruilope L.M. ยาเสพติด ฉบับปี 2552 69. น. 1761-1776.
- Prichard B.N.C. , Cruickshank J.M. , Graham B.R. โลหิตกด 2544 ฉบับ. 10. หน้า 366-386
- แกรดแมน เอ.เอช. และคณะ เจ.คลิน. ความดันโลหิตสูง 2554. ฉบับที่ 13. ป.146-154.
- Palatini P. และคณะ ยาเสพติด พ.ศ. 2549 66. หน้า 133-144.
- คริกแชงค์ เจ.เอ็ม. อินเตอร์ .J คาร์ดิโอ ฉบับปี 2550 120. หน้า 10-27.
- Rana R. , Patil A. ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของ bisoprolol plus amlodipine fixed dose รวมกันในความดันโลหิตสูงที่จำเป็น // Ind. ผู้ปฏิบัติงาน ฉบับปี 2551 61(4). ป. 225-234.
- สิงห์ บี.เอ็น. ยูโร Heart J. 2003. (.5(Suppl. G).G. 3-G9.
