Preporuke za liječenje ventrikularnih aritmija. Efikasno liječenje aritmije. Minimalni pregled bolesnika sa AF

Razvili su ga stručnjaci iz Društva specijalista urgentne kardiologije
Odobreno na sastanku Društva specijalista urgentne kardiologije i Specijalizovane komisije za kardiologiju 29.12.2013.

DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE POREMEĆAJA SRČANOG RITMA I PROVODNOSTI
Kliničke smjernice (izvodi)

Definicija i klasifikacija

Supraventrikularna ekstrasistola (SVE) naziva se preuranjena (u odnosu na normalan, sinusni ritam) električna aktivacija srca uzrokovana impulsima čiji se izvor nalazi u pretkomoru, plućnoj ili šupljoj veni (na mjestima njihovog spajanja sa atrijuma), kao i u AV konekciji.

NVE može biti jednostruka ili uparena (dvije ekstrasistole za redom), a ima i karakter aloritmije (bi-, tri-, kvadrihemenija). Slučajevi u kojima se SVE javlja nakon svakog sinusnog kompleksa nazivaju se supraventrikularna bigemija; ako se javlja nakon svakog drugog sinusnog kompleksa - trigemenija, ako nakon svakog trećeg - kvadrigemenija itd.

Pojava SVE prije potpunog završetka repolarizacije srca nakon prethodnog sinusnog kompleksa (tj. kraja T talasa), naziva se tzv. "rani" NJE, čija je posebna varijanta NJE tipa "P na T". Ovisno o lokaciji aritmogenog izvora SVE, razlikuju se:

• atrijalna ekstrasistola,
• ekstrasistola iz ušća šupljih i plućnih vena,
• ekstrasistola iz AV spoja.

Dijagnostika, diferencijalna dijagnostika

Dijagnoza NVE se zasniva na analizi standardnog EKG-a. U slučaju atrijalne ekstrasistole, na EKG-u se snimaju P talasi, preuranjeni u odnosu na očekivane P talase sinusnog porekla, koji se razlikuju od ovih drugih u).

U ovom slučaju, interval između ekstrasistolnog P talasa i prethodnog P talasa sinusnog ritma obično ima striktno fiksnu vrednost i naziva se "interval spajanja" atrijalne ekstrasistole. Prisustvo nekoliko morfoloških varijanti P talasa atrijalne ekstrasistole sa različitim intervalima spajanja ukazuje na višestrukost aritmogenih izvora u atrijalnom miokardu i naziva se politopska atrijalna ekstrasistola. Druga važna dijagnostička karakteristika je pojava takozvane "nepotpune" kompenzacijske pauze nakon atrijalne ekstrasistole. U ovom slučaju, ukupno trajanje intervala spajanja atrijalne ekstrasistole i postekstrasistoličke pauze (interval između P talasa ekstrasistole i prvog narednog P talasa sinusne kontrakcije) treba da bude manje od dva spontana srčana ciklusa. sinusnog ritma (slika 1). Prevremeni P talasi se ponekad mogu superponirati na T talas (tzv. ekstrasistola „P na T“), rjeđe na QRS kompleks prethodne kontrakcije, što otežava njihovu identifikaciju na EKG-u. U tim slučajevima, zapisi transezofagealnog ili endokardijalnog elektrokardiograma omogućavaju razlikovanje signala električne aktivnosti atrija i ventrikula.

Prepoznatljiva karakteristika ekstrasistole sa AV spoja je registracija preuranjenih QRST kompleksa bez P talasa koji im prethode. Atrijumi se kod ovih varijanti ekstrasistole aktiviraju retrogradno, pa se P talasi najčešće superponiraju na QRS komplekse, koji po pravilu imaju nepromenjenu konfiguraciju. Povremeno se u neposrednoj blizini QRS kompleksa snimaju P talasi sa ekstrasistolama iz AV spoja, karakterišu ih negativni polaritet u odvodima II i aVF.

Provođenje diferencijalne dijagnoze između ekstrasistole iz AV čvora i zajedničkog debla Hisovog snopa, kao i između atrijalne ekstrasistole i ekstrasistole iz ušća šupljih ili plućnih vena moguće je samo prema rezultatima intrakardijalne elektrofiziološke studije.

U većini slučajeva, električni impulsi iz SVE se dovode do ventrikula preko AV veze i His-Purkinje sistema, što se na elektrokardiogramu manifestuje normalnom (nepromijenjenom) konfiguracijom QRST kompleksa. Ovisno o početnom funkcionalnom stanju provodnog sistema srca i stupnju preuranjenosti atrijalnih ekstrasistola, potonje mogu biti praćene određenim manifestacijama kršenja provodnih procesa. Ako se impuls iz NVE, koji pada u refraktorni period AV veze, blokira i ne vodi do ventrikula, govore o tzv. "Blokirana" supraventrikularna ekstrasistola (slika 2-A). Česta blokirana SVE (na primjer, kao bigemija) može se prikazati na EKG-u sa slikom sličnom sinusnoj bradikardiji i može se pogrešno smatrati indikacijom za pejsing. Prevremeni atrijalni impuls koji dosegne jednu od grana snopa u stanju refraktornosti dovodi do formiranja elektrokardiografskog obrasca aberantnog provođenja sa odgovarajućom deformacijom i ekspanzijom QRS kompleksa (slika 2-B).

SVE, praćen EKG uzorkom aberantnog provođenja do ventrikula, mora se razlikovati od ventrikularne ekstrasistole. U ovom slučaju, sljedeći znakovi ukazuju na supraventrikularnu genezu aritmije:

1) prisustvo P talasa ispred ekstrasistolnih QRS kompleksa (uključujući promenu oblika i/ili amplitude T talasa sinusnog kompleksa koji prethodi ekstrasistoli kod P-tipa SVE do T);

2) pojava nepotpune kompenzacijske pauze nakon ekstrasistole,

3) karakteristična "tipična" EKG varijanta blokade desne ili lijeve grane Hisovog snopa (primjer: NVE, praćena blokadom desnog snopa Hisa, oblik M oblika QRS kompleksa u elektrodi V1 i devijacija EOS srca udesno).

Tretman

NVE su obično asimptomatske ili imaju malo simptoma. Povremeno se pacijenti mogu žaliti na lupanje srca, smetnje u radu srca. Ovi oblici srčanih aritmija nemaju samostalan klinički značaj.

Asimptomatski SVE ne zahtijevaju liječenje osim ako su faktor u nastanku različitih oblika supraventrikularnih tahikardija, kao i treperenja ili atrijalne fibrilacije. U svim ovim slučajevima, izbor taktike lečenja određen je tipom zabeleženih tahiaritmija (videti odgovarajuće odeljke poglavlja).

Otkrivanje politopske atrijalne ekstrasistole sa velikom vjerovatnoćom ukazuje na prisustvo strukturnih promjena u atrijumu. Ovi pacijenti zahtijevaju poseban pregled kako bi se isključila kardijalna i plućna patologija.

U slučajevima kada je SVE praćen ozbiljnom subjektivnom nelagodom, moguća je upotreba ?-blokatora kao simptomatske terapije (poželjno imenovanje kardioselektivnih lijekova produženog djelovanja: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) ili verapamil (doze lijeka su navedene u tabeli 1. ). Uz lošu subjektivnu podnošljivost NZhE, moguće je koristiti sedative (tinktura valerijane, matičnjaka, novo-passit) ili sredstva za smirenje.

Tabela 1. Doze antiaritmika za redovnu oralnu primjenu

klasa droge*	Naziv lijeka	Prosječna pojedinačna doza (g)	Prosječna dnevna doza (g)	Maksimalna dnevna doza (g)
I-A	Kinidin	0,2 – 0,4	0,8 – 1,2	2,0
	Prokainamid	0,5 – 1,0	2,0 – 4,0	6,0
	Dizopiramid	0,1 – 0,2	0,4 – 0,8	1,2
	Aymalin	0,05	0,15 – 0,3	0,4
I-B	Meksiletin	0,1 – 0,2	0,6 – 0,8	1,2
	Fenitoin	0,1	0,3 – 0,4	0,5
I-C	Etmozin	0,2	0,6 – 0,9	1,2
	Etacizin	0,05	0,15	0,3
	propafenon	0,15	0,45 – 0,9	1,2
	Allapinin	0,025	0,075 – 0,125	0,3
II	propranolol ** atenolol ** Metoprolol ** bisoprolol ** nebivalol **	0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005	0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005	0,12 0,25 0,3 0,02 0,01
III	Amiodaron	0,2	0,6 za 10-15 dana/zatim 0,2-0,4	1.2 tokom zasićenja
	Dronedarone	0,4	0,8	0,8
	Sotalol	0,04 – 0,16	0,16 – 0,32	0,64
IV	Verapamil	0,04 – 0,08	0,24 – 0,32	0,48
	Diltiazem	0,06 – 0,1	0,18 – 0,3	0,34
Neklasifikovani lekovi
srčani glikozidi	Digoksin	0,125 - 0,25 mg	0,125 - 0,75 mg	&
Inhibitor Ako struja SU	Ivabradin	0,0025 – 0,005	0,005 – 0,01	0,15
Napomene: * - prema klasifikaciji E. Vaughan-Williamsa u modifikaciji D. Harrisona; ** - doze beta-blokatora koji se koriste za liječenje srčanih aritmija, obično niže od onih koje se koriste u liječenju koronarne insuficijencije i arterijske hipertenzije; & - utvrđuje se na osnovu rezultata procene nivoa koncentracije leka u krvi; SU - sinusni čvor.

ventrikularna ekstrasistola i parasistola

Ventrikularna ekstrasistola

Preuranjena (u odnosu na glavni ritam) električna aktivacija srca, izazvana impulsom, čiji je izvor u nogama ili granama Hisovog snopa, u Purkinjeovim vlaknima ili radnom miokardu ventrikula, naziva se ventrikularna ekstrasistola.

Dijagnostika. Kliničke manifestacije

Kod PVC-a, redoslijed ekscitacije ventrikula je oštro poremećen. Depolarizacija počinje od miokarda ventrikula u kojem se nalazi izvor PVC-a, a tek tada se talas ekscitacije širi do suprotne komore. Kao rezultat, EKG pokazuje ekspanziju (obično više od 0,12 s) i deformaciju QRS kompleksa, čija je morfologija određena anatomskom lokacijom izvora ekstrasistole (slika 21). Ekstrasistole koje potiču iz lijeve komore manifestiraju se visokim, proširenim, često nazubljenim R valom zabilježenim u desnim grudnim odvodima. Kod ekstrasistola desne komore, visoki i produženi R val karakterističan je za lijeve grudne odvode. Mogu se uočiti različite konfiguracije QRS kompleksa, ovisno o tome da li se izvor ekstrasistole nalazi u predjelu septuma ili slobodnog zida desne ili lijeve komore, bliže bazalnoj ili apikalnoj regiji. ST segment i T val obično su usmjereni u smjeru suprotnom od preovlađujuće devijacije QRS kompleksa.

PVC koji potiču iz istog izvora (monotopni) karakteriše ista morfologija QRS kompleksa i konstantna (fiksna) vrednost intervala spajanja. Politopična ekstrasistola se manifestuje QRS kompleksima različitih oblika, koji nastaju sa različitim intervalima spajanja. Ako je ekstrasistolni kompleks superponiran na T val prethodnog QRST kompleksa glavnog ritma (sinus, atrijalna fibrilacija, itd.), tj. ako je odnos PVC-veznog intervala prema trajanju QT intervala glavnog ritma kompleks manji od 1, tada se takva ekstrasistola naziva ranom ili ekstrasistolom tipa R do T (R/T). Smisao isticanja ove vrste ekstrasistole je da, u prisustvu određenih dodatni uslovi, rane ekstrasistole najčešće izazivaju razvoj ventrikularne tahikardije i ventrikularne fibrilacije (vidi dolje). Osim toga, oni su hemodinamski najdefektniji, jer imaju smanjen volumen izbačene krvi po otkucaju, zbog naglog skraćivanja vremena dijastoličkog punjenja ventrikula.

Ponekad se može pratiti učestalost pojave PVC ekstrasistola u odnosu na sinusni ritam, što se naziva aloritmijom. Stanja u kojima je ekstrasistola svaka druga, treća ili četvrta kontrakcija nazivaju se bi-, tri- i kvadrigeminija, respektivno (slika 22). PVC može biti pojedinačni i upareni (Sl. 23). Tri ili više uzastopnih ventrikularnih ektopičnih otkucaja, po definiciji, kvalifikuju se kao ventrikularni ritam ili ventrikularna tahikardija ako frekvencija ektopičnih otkucaja prelazi 100 otkucaja u minuti. U tom smislu, termin „grupna” ekstrasistola, koji se ponekad koristi u odnosu na 3-5 uzastopnih ventrikularnih ektopičnih kontrakcija, treba smatrati netačnim.

U većini slučajeva PVC nije praćen retrogradnom atrijalnom aktivacijom. Prije svega zato što kod značajnog dijela osoba nema retrogradnog (ventrikularno-atrijalnog) provođenja, što je jedna od varijanti fiziološke norme. Osim toga, čak i u prisustvu retrogradne provodljivosti, talasi ekscitacije iz ventrikularnih ekstrasistola, posebno ranih, mogu pasti u fazu efektivnog refraktornog perioda AV veze i biti blokirani. Samo u odsustvu ova dva stanja, nakon ekstrasistolnih ventrikularnih kompleksa, moguće je registrovati retrogradne P talase, negativne u odvodima II, III, aVF.

Regularnost srčanog ritma narušava se ventrikularnim ekstrasistolama, ne samo zbog njihove preuranjenosti, već i zbog pojave postekstrasistolnih pauza. PVC impulsi, posebno rani, zbog retrogradne blokade, u većini slučajeva nemaju mogućnost da prodru u sinusni čvor i da ga „isprazne“. Stoga su za PVC ekstrasistole najkarakterističnije takozvane pune kompenzacijske pauze, u kojima je interval spajanja ekstrasistole ukupno sa postekstrasistolnom pauzom približno jednak u trajanju ukupnoj vrijednosti dva normalna srčana ciklusa (vidi sliku 21. ). Mnogo rjeđe, PVC su praćeni nepotpunom kompenzatornom pauzom, što je karakterističnije za atrijalne ekstrasistole. Rijetka pojava koja se može uočiti na pozadini sinusne bradikardije su interkalirani ili interpolirani PVC koji nemaju kompenzacijske pauze.

Priroda kliničkih simptoma PVC-a, kao i njegov značaj za prognozu zdravlja i života pacijenata, zavise od oblika ispoljavanja same ekstrasistole, ali još više od osnovne bolesti kao uzroka njenog nastanka. . Rijedak usamljeni PVC kod osoba koje nemaju znakove organske patologije na dijelu srca može biti asimptomatski ili oligosimptomatski, manifestirajući se samo kao osjećaj zastoja iz srca, periodično uznemiravajući pacijente. Česta ekstrasistola s periodima bigeminije, posebno kod pacijenata sa smanjenim pokazateljima kontraktilne funkcije srca (IBS, kardiomiopatija, drugi oblici oštećenja miokarda), osim prekida, može dovesti do sniženja krvnog tlaka, osjećaja slabosti , vrtoglavica, te pojava i pojačana otežano disanje.

Rizik od po život opasnih ventrikularnih aritmija (ventrikularna tahikardija, treperenje i ventrikularna fibrilacija), koji je povezan sa ventrikularnom ekstrasistolom kao provokativnim faktorom, prvenstveno zavisi od prirode i težine osnovne srčane patologije. Dakle, kod bolesnika sa cicatricijalnim promjenama na miokardu nakon srčanog udara, koji prema HM EKG-u ima samo 10 pojedinačnih PVC-a na 1 sat, rizik od razvoja fatalnih ventrikularnih aritmija je 4 puta veći nego kod zdrave osobe. Ako pacijent sa istom dijagnozom i istim brojem ventrikularnih ekstrasistola ima oštro kršenje kontraktilne funkcije miokarda, u vidu smanjenja ukupne istisne frakcije lijeve komore na nivo od 40% ili niže, tada se stepen ovog rizika povećava za još 4 puta. Ako, istovremeno, HM EKG otkrije veći ukupan broj PVC-a, prisustvo parnih, politopskih ekstrasistola s različitim intervalima spajanja, uključujući R/T, opasnost od razvoja ventrikularne tahikardije ili ventrikularne fibrilacije postaje još značajnija. Zbog toga individualno određivanje težine kliničkog stanja i prognoze života pacijenata sa PVC mora nužno uključivati ​​i analizu manifestacija ventrikularne ektopične aktivnosti i objektivnu procjenu prirode osnovne srčane patologije.

Obim ankete

U svim slučajevima potrebno je potvrditi ili isključiti prisustvo prolaznih korektivnih faktora koji su značajni za nastanak PVC-a (uzimanje srčanih glikozida, antiaritmika, nivoa kalijuma i magnezijuma u serumu). Za procjenu kvantitativnih i kvalitativnih manifestacija ventrikularne ektopične aktivnosti, svim pacijentima sa PVC-om je prikazano da imaju 24-satni HM EKG. Kronična ishemijska bolest srca (CHD), kao sumnjiva dijagnoza, zahtijeva test sa doziranom fizičkom aktivnošću na bicikl ergometru ili traci za trčanje. Ova studija je također indicirana ako je pojava simptoma PVC-a povezana s fizičkim naporom. Svim pacijentima se prikazuje ehokardiografija (ECHO KG) za procjenu veličine srčanih šupljina i njihove funkcije, procjenu stanja valvularnog aparata srca, procjenu debljine miokarda, isključivanje ili potvrdu njegove hipertrofije i težine. Kod pacijenata sa koronarnom bolešću, postinfarkcijskom kardiosklerozom, radi se rendgensko kontrastna koronarna angiografija i vertrikulografija prema indikacijama. Pacijenti sa primarnom bolešću miokarda mogu zahtijevati tomografske studije srca, kao i endomiokardijalnu biopsiju, ako je indicirano.

Liječenje ventrikularne ekstrasistole i parasistole

Eliminacija ventrikularne ekstrasistole ili ventrikularne parasistole rijetko djeluje kao samostalan klinički zadatak. Takav problem može nastati u slučajevima vrlo čestih PVC-a, koji se stabilno bilježe dugo vremena (mjeseci, godine). Kao što je gore spomenuto, s ventrikularnom ekstrasistolom, slijed električne ekscitacije ventrikula je oštro poremećen, što podrazumijeva odgovarajuća kršenja normalnog slijeda srčane kontrakcije. Ovaj fenomen se naziva mehanička disinhronija. Što je duže trajanje ventrikularnog ektopičnog QRS kompleksa na EKG-u, veća je težina mehaničke disinhronije, a što je više takvih „disinhronih“ otkucaja srca, veća je vjerovatnoća razvoja, s vremenom, sekundarne dilatacije srca sa smanjenjem u njegovom radu pumpanja i razvoju zatajenja srca. Takav slijed događaja pod utjecajem čestih PVC-a često se može uočiti, uključujući i osobe koje u početku nemaju kliničke znakove organske srčane bolesti. Za kvantificiranje PVC-a koristi se indikator koji se naziva opterećenje PVC-a. Određuje se procentom ventrikularnih ektopičnih kontrakcija od ukupnog broja otkucaja srca snimljenih dnevno pomoću HM EKG-a. Vjeruje se da je vjerojatnost razvoja sekundarne dilatacije srčanih šupljina prilično visoka ako opterećenje PVC-om prelazi 25%, posebno u slučajevima kada je trajanje ektopičnih QRS kompleksa 150 ms ili više. Eliminacija PVC-a u takvim slučajevima može spriječiti ovu pojavu. U tu svrhu može se koristiti radiofrekventna kateterska ablacija i kao efektivna sredstva Antiaritmički lekovi su lekovi klase I (prvenstveno IC) i klase III, sa izuzetkom dronedarona (videti tabelu 1).

Nakon infarkta miokarda, vjerovatnoća aritmogenog efekta lijekova klase I značajno se povećava, što je glavni razlog značajnog povećanja rizika od iznenadne aritmičke smrti pri primjeni kod ove kategorije pacijenata. Iz tog razloga, kod pacijenata koji su preživjeli infarkt miokarda sa EKG snimljenim PVC-om i drugim oblicima srčanih aritmija, lijekove klase I treba isključiti iz kliničke upotrebe. Ista ograničenja važe i za pacijente sa drugim oblicima srčane patologije, što dovodi do dilatacije šupljine i smanjenja ejekcione frakcije lijeve komore (prema ECHO CG), do hipertrofije miokarda lijeve komore (1,5 cm ili više, prema ECHO CG), kao i manifestacije hronične srčane insuficijencije. Najopasnija je upotreba lijekova klase IC kod ovih kategorija pacijenata.

U slučajevima kada su povezane manifestacije ventrikularne ektopične aktivnosti povećan rizik iznenadne aritmičke smrti, prevencija ove potonje je mnogo važniji i teži zadatak od eliminacije ventrikularne ekstrasistole, kao takve.

Ovaj vodič je smjernice, nastala zahvaljujući udruženim naporima najuglednijih kardioloških organizacija u SAD-u i Evropi: Američkog kardiološkog koledža (ACC), Američkog udruženja za srce (ANA) i Evropskog kardiološkog društva (ESC). Ove preporuke za liječenje bolesnika sa ventrikularnim aritmijama i prevenciju iznenadne srčane smrti dokument su zasnovan na postojećim preporukama za ugradnju uređaja, intervencije, kao i novim podacima dobijenim iz studija na pacijentima sa ventrikularnim aritmijama.

Uvod (klasifikacija i nivoi dokaza)

Epidemiologija (slučajevi iznenadne srčane smrti)

Kliničke manifestacije u bolesnika s ventrikularnim aritmijama i iznenadnom srčanom smrću

Elektrokardiogram u mirovanju

stres testovi

Ambulantna elektrokardiografska studija

Tehnike registracije elektrokardiograma i različite metode za njegovu procjenu

Funkcija lijeve komore i metode njene vizualizacije

Elektrofiziološka studija

Značaj antiaritmičkih lijekova

Liječenje poremećaja ritma i provodljivosti srca

Liječenje srčanih aritmija treba započeti dijagnozom - da bi se ovaj problem uspješno otklonio, potrebno je prije svega utvrditi njegov uzrok. To mogu biti i određene bolesti kardiovaskularnog sistema i jak stres, značajan višak kilograma, zloupotreba alkohola, pušenje i pića koja sadrže veliku količinu supstanci koje iritiraju nervni sistem.

Dijagnostika aritmija i drugih srčanih poremećaja u našem centru vrši se najsavremenijom opremom, tako da će doktor moći uočiti i najmanja odstupanja od norme i po potrebi uputiti pacijenta na dodatne preglede. Ako se, na primjer, otkrije fibrilacija atrija, dijagnoza se tu ne završava, liječnik će pokušati otkriti što je uzrokovalo smetnje u radu srca i uložit će sve napore da ih otkloni.

Kada treba da posetite lekara?

Veoma je važno da se što pre obratite lekaru ako osećate da:

• Srce kuca prebrzo ili sporo, osjećaju se prekidi u njegovom radu.
• Bilo je bolova i pritiska u grudima.
• Stalno vas progone slabost, pospanost, tijelo se neuobičajeno brzo umara.
• Pojavio se nedostatak daha uz malo fizičkog napora.
• Nesvjestica ili iznenadni gubitak svijesti.

Ne gubite vrijeme, poremećaj ritma i provodljivosti srca može imati ozbiljne posljedice, ponekad i nepovratne, ako se liječenje ne započne odmah.

Može vam biti dijagnosticirano:

• Aritmija - srce kuca previše neravnomjerno.
• Tahikardija - otkucaji srca su prebrzi.
• Bradikardija - kontrakcije se javljaju rjeđe nego što je potrebno.
• Ekstrasistola - prerana kontrakcija srca ili njegovih pojedinih dijelova.

Ventrikularne aritmije mogu biti rezultat ne samo kardiovaskularnih ili nervni sistem, ali i signaliziraju endokrinu bolest, patologiju probavnog sistema, pa čak i nedovoljan nivo kalijuma u krvi.

Imperativ je isključiti poremećaje ritma i provodljivosti nakon liječenja diuretičkim lijekovima, od kojih većina izbacuje kalij iz tijela, što dovodi do srčanih problema.

Liječenje srčanih aritmija

Naši stručnjaci, nakon postavljanja dijagnoze, pokušavaju propisati najefikasniji i istovremeno štedljivi tretman. Često, kako bi poremećaj provodljivosti srca nestao, potrebno je više pažnje posvetiti korekciji prehrane i načina života, a lijekovi postaju samo pomoć.

Osim toga, ako se otkrije aritmija, dijagnoza treba uključiti sve moguće smjerove - ponekad je potrebno korigirati rad štitnjače kako bi se otklonili problemi. U slučaju da je problem u samom srcu, spremni smo da pružimo svaku pomoć, uključujući i brzu pomoć.

Također, naši specijalisti prate pacijente nakon tretmana - ako im je potrebna preventivna, savjetodavna pomoć ili kontrola pejsmejkera.

Zašto mi?

U tako velikom gradu kao što je Moskva, mnogi nude tretman aritmije. Ali samo u našem centru možete dobiti savjet ne od jednog specijaliste, već od mnogih profesionalaca koji rade zajedno, pružajući najprecizniju dijagnozu i učinkovito ublažavanje simptoma i uzroka bolesti.

Principi liječenja atrijalne fibrilacije

Na predavanju se ispituju principi dijagnostike i liječenja atrijalne fibrilacije. Opisana je savremena klasifikacija aritmija, taktike kod različitih oblika atrijalne fibrilacije, indikacije za kardioverziju ili kontrolu ventrikularnog odgovora kod trajnog oblika aritmije. Daje preporuke za liječenje atrijalne fibrilacije u posebnim slučajevima, kao što su kardiomiopatija, hipo- ili hipertireoza, trudnoća i operacije srca, itd. kao i pravila antikoagulantne zaštite u zavisnosti od terapijskog pristupa.

Liječenje atrijalne fibrilacije je svakako jedan od najtežih problema moderne kardiologije i aritmologije. Do danas najveću praktičnu vrijednost ima klasifikacija atrijalne fibrilacije (AF) Evropskog kardiološkog društva (2, 7). Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se: 1) trajna (hronična) AF; 2) perzistentna AF - duže od 7 dana (spontano ne prestaje); 3) paroksizmalni AF - traje do 7 dana (razdvojeno: do 2 dana (sposobno spontano prestati) i od 2 do 7 dana (po pravilu zahteva kardioverziju). Osim toga, uobičajeno je da se paroksizmalna AF podeli u grupe .

Grupa 1: prva simptomatska epizoda AF (ako je asimptomatska, onda novodijagnostikovana epizoda AF).

(A) - spontano završeno

Grupa 2: rekurentni napadi AF (neliječeni).

(A) - asimptomatski

Grupa 3: rekurentni napadi AF (u pozadini liječenja).

(A) - asimptomatski

(B) - simptomatski: manje od 1 napada u 3 mjeseca

- simptomatski: više od 1 napada u 3 mjeseca

Vremenom, AF može evoluirati, što primorava doktora da stalno prilagođava oblike i grupe aritmija. Dakle, klasifikacija je usko povezana s taktikom liječenja.

Minimalni pregled bolesnika sa AF

1. Ispitivanje i inspekcija.

1.1. Odredite prisutnost i karakteristike simptoma.

1.2. Odredite klinički tip AF (paroksizmalni, hronični ili nedavni početak).

1.3. Odredite datum (vrijeme) prvog simptomatskog napada i/ili datum otkrivanja asimptomatskog AF.

1.4. Odrediti učestalost pojavljivanja, trajanje (najkraće i najduže epizode), faktore precipitacije, broj otkucaja srca tokom i izvan paroksizma i mogućnost zaustavljanja simptomatskih epizoda (samostalno ili ovisno o liječenju).

1.5. Utvrdite uzroke patologije - srčane ili druge uzroke (na primjer: konzumiranje alkohola, dijabetes ili tireotoksikoza) koji zahtijevaju liječenje.

2.1. Hipertrofija lijeve komore.

2.2. Trajanje i morfologija P-talasa u sinusnom ritmu.

2.3. Dokazi o repolarizacijskim promjenama, blok grane snopa, znaci infarkta miokarda itd. (4).

3. Ehokardiografija (M-metoda i dvodimenzionalna).

3.1. Dokazi i vrsta uzročne bolesti srca.

3.2. Dimenzije lijevog atrijuma.

3.3. Dimenzije i funkcija lijeve komore.

3.4. Hipertrofija lijeve komore.

3.5. Intrakavitarni trombi (slabo osjetljivi, bolje sa transezofagealnim senzorom).

4. Test funkcije štitne žlijezde (T3, T4, TSH, antitijela na tireoglobulin).

4.1. Sa novodijagnostikovanim AF.

4.2. Sa teškim kontrolisanim ritmom ventrikularnih odgovora.

4.3. Uz upotrebu amiodarona u istoriji.

Prevencija tromboembolije i propisivanje antikoagulansa

Rizik od embolijskih komplikacija kod nereumatskih AF je 5,6 puta veći, a kod AF reumatskog porijekla — 17,6 puta veći nego u grupama poređenja. Ukupni rizik od embolijskih komplikacija je 7 puta veći kada je prisutna AF. 15-20% svih ishemijskih moždanih udara javlja se u AF. Značajne razlike u riziku od embolijskih komplikacija kod paroksizmalne ili hronične forme ne, iako neki autori ukazuju da hronična AF nosi nešto veći rizik (6% godišnje) od paroksizmalne AF (2-3% godišnje). Najveći rizik od embolijskih komplikacija u AF je u sljedećim situacijama: 1. nedavno nastao AF; 2. prva godina postojanja OP-a; 3. neposredno nakon obnavljanja sinusnog ritma. Sa godinama se povećava rizik od moždanog udara kod AF, pa je u starosnoj grupi od 50 do 59 godina 6,7% svih cerebrovaskularnih manifestacija povezano sa AF, a u starosnoj grupi od 80 do 89 godina - 36,2%. Antikoagulantna terapija je glavna strategija za prevenciju embolijskih komplikacija. Smanjuje njihov rizik u prosjeku za 68%, ali je povezan s rizikom od ozbiljnog krvarenja (oko 1% godišnje). Kod nereumatskog AF, optimalan kompromis između efikasnosti i rizika od krvarenja je održavanje međunarodnog normalizovanog omjera (INR) od 2-3 (protrombinski indeks (PI) - 55-65). Drugi aspekt prevencije embolijskih komplikacija je obnavljanje i održavanje sinusnog ritma. Međutim, multicentrične korporativne studije koje procjenjuju omjer rizika i koristi (posebno u odnosu na rizik od održavanja antiaritmičke terapije) nisu završene (2, 3).

Kod nereumatskog AF, varfarin je indiciran u dozama koje održavaju INR na nivou 2-3 (PI - 55-65). U patologiji srčanih zalistaka i njihovih proteza indikovane su veće doze varfarina (INR - 3-4, PI - 45-55), jer rizik od embolijskih komplikacija je znatno veći. Indikacije za obavezno imenovanje antikoagulansa: 1) prethodna embolija ili moždani udar u anamnezi; 2) hipertenzija u anamnezi; 3) starost preko 65 godina; 4) infarkt miokarda u anamnezi; 5) dijabetes u istoriji; 6) disfunkcija leve komore i/ili kongestivna cirkulatorna insuficijencija; 7) veličina lijevog atrijuma (LA) veća od 50 mm, LA tromb, LA disfunkcija.

Obnavljanje sinusnog ritma.

Obnavljanje sinusnog ritma je preporučljivo za ublažavanje simptoma, poboljšanje hemodinamike i smanjenje rizika od embolije. Ritam se može oporaviti sam, a kod skoro 48% pacijenata. Što duže AF postoji, manja je vjerovatnoća da će se vratiti sinusni ritam. Ostaje nejasno da li je električna ili farmakološka kardioverzija poželjna (istraživanje je u toku).

Farmakološka kardioverzija

Ako je trajanje postojanja AF manje od 48 sati, tada je moguće odmah vratiti sinusni ritam; ako AF postoji duže od 48 sati, tada obnavljanju sinusnog ritma treba prethoditi najmanje 3 sedmice uzimanja antikoagulansa ( može se obaviti ambulantno). Sa povećanjem trajanja AF, efikasnost farmakološke kardioverzije se smanjuje, a električna kardioverzija postaje uspješnija. Po prijemu u bolnicu preporučuje se hitno započinjanje terapije heparinom. Glavni lijekovi koji se koriste za obnavljanje sinusnog ritma: ibutilid (korvert), propafenon (ritmonorm, propanorm), prokainamid (novocainamide), kinidin, dizopiramid (ritmilen), amiodaron (cordaron, amiocordin), sotalol (sotalex, darob) itd. Digoksin je bio najčešće korišteni lijek za zaustavljanje AF sve dok se nije pokazalo da nije bolji od placeba. Međutim, nekontrolisane studije su pokazale njegovu efikasnost kod zatajenja cirkulacije kroz indirektno djelovanje (tj. poboljšana hemodinamika, pozitivan inotropni učinak). Oralno primijenjen, propafenon se može koristiti i za ublažavanje AF i za profilaktičku antiaritmičku terapiju. Dakle, 600 mg propafenona, uzeto oralno, vraća sinusni ritam nakon 3 sata kod 50% pacijenata, a nakon 8 sati - kod 70-80%. Primjena lijekova klase 1 C može biti komplikovana atrijalnim flaterom ili tahikardijom sa čestim ventrikularnim odgovorom (2:1 ili 1:1). U takvim slučajevima indicirano je dodatno imenovanje β-blokatora. Kod pacijenata sa teškom koronarnom bolesti, zatajenjem cirkulacije, niskom frakcijom izbacivanja ili teškim poremećajima provodljivosti, indiciran je lidokain ili lijek klase 3 kao što je amiodaron 15 mg/kg tjelesne težine intravenozno ili 600 mg/dan oralno. Procenat obnavljanja sinusnog ritma amiodaronom varira prema različitim podacima od 25 do 83% (5). Skoro jednako efikasan je sotalol. Visoko efikasni su novi lijekovi 3. klase - ibutilid (Corvert) i dofetilid, ali se koriste samo za ublažavanje AF i ne mogu se propisivati ​​u profilaktičke svrhe. Glavni nedostatak lijekova 3. klase antiaritmika je mogućnost razvoja takozvane pirouette (torsades de pointes) ventrikularne tahikardije. Ako je AF sekundarna hipertireoza, tada se kardioverzija odgađa dok se funkcija štitnjače ne vrati u normalu. AF koji komplikuje kardiohirurgiju i torakalnu hirurgiju ima tendenciju da se povuče sam od sebe, te je u tom periodu preporučljivo prepisati β-blokatore ili Ca antagoniste.

Električna kardioverzija

Preporučena početna energija za vanjsku kardioverziju je 200 J (75% slučajeva korištenja takve energije uspješno je u obnavljanju sinusnog ritma), a ako nije efikasna, 360 J. Stopa uspješnosti eksterne kardioverzije kreće se od 65% do 90% . Rizik od električne kardioverzije manji je od rizika od medicinske kardioverzije. Komplikacije su prilično rijetke, ali se javljaju i o njima je potrebno obavijestiti pacijenta kada se dobije pristanak pacijenta za zahvat. Glavne komplikacije vanjske kardioverzije su sistemska embolija, ventrikularne aritmije, sinusna bradikardija, hipotenzija, plućni edem i elevacija ST segmenta. Obnavljanje sinusnog ritma može otkriti postojeći sindrom bolesnog sinusa ili AV blok, pa se prilikom izvođenja kardioverzije mora pripremiti za privremeni pejsing. Električna kardioverzija je kontraindicirana kod intoksikacije srčanim glikozidima (kašnjenje od najmanje tjedan dana ima smisla, čak i u slučaju normalnog unosa srčanih glikozida - bez intoksikacije), hipokalemije, akutnih infekcija i nekompenziranog cirkulatornog zatajenja. Budući da električna kardioverzija zahtijeva opću anesteziju, svaka kontraindikacija za opću anesteziju je kontraindikacija za električnu kardioverziju. Pored eksterne kardioverzije, moguća je i unutrašnja (intrakardijalna) niskoenergetska (manje od 20 J) kardioverzija. Efikasan je (70-89%) sa neefikasnim spoljašnjim, ne zahteva opštu anesteziju i izaziva manje komplikacija.

Antikoagulansi u obnavljanju sinusnog ritma

Uvođenje antikoagulansa počinje odmah po prijemu pacijenta u bolnicu. Kod trajanja AF duže od 48 sati, antikoagulansi su indicirani najmanje 3 sedmice prije (moguća ambulantna) i 1 mjesec nakon obnavljanja sinusnog ritma.

Transezofagealna ehokardiografija (TEECHO) je visoko osjetljiva metoda za otkrivanje LA tromba, međutim, postoje izvještaji o slučajevima embolije u AF u odsustvu LA tromba koje detektuje PEECHO. Međutim, predlaže se sljedeća strategija:

• Ako AF postoji duže od 48 sati, a u slučaju hitnog ECHO (neposredno prije studije obavezno se daje heparin), LA trombi se ne otkriju, odmah se radi kardioverzija (farmakološka ili električna).
• Ako se LP trombi otkriju tokom PE ECHO, tada se propisuju antikoagulansi na 6 sedmica i PE ECHO se ponavlja (moguće više puta), a zatim.
• Ako se trombi otapaju (više se ne otkrivaju tokom hitne ECHO), tada se izvodi električna kardioverzija, a ako se ne otapaju, onda se kardioverzija u potpunosti otkazuje.

Prevencija recidiva AF nakon kardioverzije

Unatoč bilo kakvoj terapiji koja je u toku, postoji visok rizik od recidiva, što potvrđuju brojne studije. Svi antiaritmički lijekovi, nažalost, imaju dosta nuspojava. Propafenon (ritmonorm) se dobro pokazao, iako postoje studije (CASH) u kojima povećava smrtnost kod osoba koje su doživjele srčani zastoj. Efikasnost kombinacije lijekova klase 1 C sa β-blokatorima ili antagonistima Ca ostaje neistražena. Sotalol je veoma efikasan, pa čak i u slučaju relapsa, ograničava brzinu ventrikularnih kontrakcija. Sotalol se može kombinovati sa digoksinom. Amiodaron je indiciran kada su sve druge preventivne mjere neuspješne, te nakon procjene funkcije organa koji mogu biti pogođeni njegovom primjenom (štitna žlijezda, jetra, pluća itd.) (8).

Kojim pacijentima i kada propisati profilaktički tretman?

Ovdje je još jednom potvrđena primijenjena vrijednost gornje klasifikacije (vidi gore).

Grupa 1: prva simptomatska epizoda AF (ako je asimptomatska, onda novodijagnostikovana epizoda AF).

(A) - spontano završeno

(B) Zahteva farmakološku ili električnu kardioverziju

Kod pacijenata koji spadaju u grupu 1, dugotrajno farmakološko liječenje je neopravdano.

Grupa 2: rekurentni napadi AF (neliječeni).

(A) - asimptomatski

Uloga antiaritmičke terapije u prevenciji recidiva AF i prevenciji moždanog udara nije utvrđena.

(C) Simptomatsko: manje od 1 napada u 3 mjeseca, epizodično liječenje je indicirano za zaustavljanje AF ili usporavanje ventrikularnog pulsa tokom napada, kao alternativa trajnoj profilaktičkoj antiaritmičkoj terapiji.

- simptomatski: više od 1 napada u 3 mjeseca, opravdano je imenovanje blokatora kalijevih i natrijevih kanala za dugotrajnu prevenciju paroksizma.

Grupa 3: rekurentni napadi AF (tokom lečenja).

(A) - asimptomatski

(B) - simptomatski: manje od 1 napada u 3 mjeseca

- simptomatski: više od 1 napada u 3 mjeseca

Često su treća grupa ljudi otporni na antiaritmičku terapiju. Prikazani su im lijekovi koji djeluju na AV provođenje (digoksin, β-blokatori, Ca antagonisti) za kontrolu ventrikularnog pulsa (VR) ili metode koje nisu lijekovi. Za neke pacijente ima smisla odabrati terapiju ublažavanja (moguće u pozadini profilaktičke terapije) za ambulantno ublažavanje paroksizma (farmakološka kardioverzija) za pacijente sami odmah nakon pojave AF. Međutim, pitanje taktike liječenja takvih pacijenata odlučuje se pojedinačno, uzimajući u obzir sve okolnosti.

Prilikom propisivanja antiaritmičke terapije važno je imati na umu proaritmički učinak antiaritmika. Dakle, lijekovi 1A i 3. klase povećavaju QT interval i mogu izazvati ventrikularnu tahikardiju torsades de pointes. Lijekovi klase 1C često izazivaju monomorfne ventrikularne tahikardije. Osim toga, studije CAST 1 i 2 pokazale su povećanje mortaliteta pri uzimanju lijekova klase 1C kod pacijenata nakon infarkta i pacijenata sa hronična insuficijencija cirkulacija.

Posebna vrsta AF je tachy-brady sindrom, kada se istovremeno sa atrijalnom fibrilacijom javlja sindrom bolesnog sinusa (SSS). U takvim slučajevima, prvi prioritet je liječenje sindroma bolesnog sinusa. Rana dijagnoza i liječenje SSSU kod mnogih pacijenata omogućava izbjegavanje daljnje pojave i razvoja AF. Na ranim fazama razvoj tahi-brady sindroma u nedostatku indikacija za implantaciju pejsmejkera, opravdano je imenovanje lijekova koji povećavaju broj otkucaja srca. U ovoj situaciji dobro su se dokazali dugodjelujući dihidropiridin kalcijum blokatori (1).

Prilikom propisivanja antiaritmičke terapije lijekovima vrlo je važno odabrati pravu dozu lijeka, a poželjne su minimalne efektivne doze. U nedostatku učinka lijeka koji je propisan u srednjim terapijskim dozama, poželjno je ne povećavati potonje do maksimuma (to značajno povećava vjerojatnost nuspojava), već odabrati drugi lijek ili kombinaciju lijekova.

Kontrola ventrikularnog pulsa u AF

Kriterijumi za efikasnu kontrolu otkucaja srca prema 24-časovnom EKG praćenju: u mirovanju, broj otkucaja srca treba da bude od 60 do 80 imp./min. sa umjerenim opterećenjem - od 90 do 115 imp./min. Rezultat kontrole otkucaja srca je smanjenje kardiomiopatije zbog tahikardije i smanjenje proizvodnje neurohumoralnih vazokonstriktora.

U svrhu farmakološke kontrole HR koriste se:

1. Srčani glikozidi (digoksin, itd.).

2. Ne-dihidropiridinski blokatori Ca (verapamil, diltiazem). Međutim, oni su kontraindicirani u WPW jer poboljšavaju provođenje pomoćnog puta usporavanjem AV provođenja.

3. β-blokatori (propranolol, metoprolol, atenolol, acebutolol, nadolol, itd.).

4. Ostali lijekovi (propafenon, sotalol, amiodaron, itd.).

Za kontrolu otkucaja srca bez lijekova, koristite:

1. Transvenozna radiofrekventna modifikacija AV provođenja.

2. Transvenozna radiofrekventna ablacija AV spoja sa implantacijom pejsmejkera.

3. Hirurške tehnike (operacija na otvorenom srcu: hirurška izolacija atrija, "hodnika", "labirinta").

U slučaju tahikardije sa hemodinamskim poremećajima, poželjno je izvršiti električnu kardioverziju (vraćanje sinusnog ritma).

Liječenje AF bez lijekova

Srčani pejsing je indiciran za brady i tachy-brady oblike AF (tj. sindrom bolesnog sinusa i AV blok). Dvokomorni (DDD, kod paroksizmalne AF) ili atrijalni (AAI, uključujući intraatrijalni septum) pejsing može smanjiti stope relapsa. Različite vrste pejsing (uključujući transezofagealni) ne zaustavlja AF. Implantabilni atrijalni kardioverter-defibrilator isporučuje pražnjenja jednosmerne struje sa energijom od _ 6 J, u ranih datuma(skoro odmah) nakon detekcije AF. Uzimajući u obzir fenomen elektrofiziološkog remodeliranja, rani zastoj AF ne dozvoljava promjenu atrijalne refraktornosti, što smanjuje preduslove za česte recidive i samoodržavanje AF. Međutim, efikasnost ove metode i njen značaj i dalje nisu u potpunosti shvaćeni (6).

Hirurške metode u liječenju AF se danas rijetko koriste. Među njima se razlikuju operacije hirurške izolacije atrija, "hodnika", "labirinta". Svi oni imaju za cilj uništavanje višestrukih re-entry prstenova, i stvaranje jedinstvenog puta ("koridor", "lavirint") od atrija do AV čvora. Njihova glavna mana je to što se izvode na "otvorenom" srcu (opća anestezija, aparat za srce-pluća, hladna kardioplegija i komplikacije koje iz toga proizlaze). Ukoliko je potrebna operacija na otvorenom srcu (zamjena zalistaka ili aneurizmaktomija), paralelno se može izvesti i operacija AF. Interventne metode u liječenju AF (transvenozna kateterska radiofrekventna ablacija) trenutno dobivaju sve više pristalica. Najjednostavniji metod za AF (rasprostranjen još prije 3-5 godina) je destrukcija AV spoja (stvaranje umjetnog AV bloka) i implantacija pejsmejkera u VVI ® modu. Istovremeno je poremećena fiziologija srca, rizik od embolije se ne smanjuje, često se javlja ovisnost o pejsmejkeru, a očituju se svi nedostaci VVI režima. Sada, kako bi se kontrolisala učestalost ventrikularnih kontrakcija, modifikacija AV provodljivosti se sve češće izvodi bez implantacije pejsmejkera (odnosno, stvara se ograničenje provođenja atrijalnih impulsa do ventrikula). Najperspektivnija je transvenozna ablacija reentry atrija i/ili žarišta ektopične aktivnosti (kao kod operacije lavirinta). Ovaj postupak je vrlo efikasan, ali tehnički vrlo složen i dugotrajan.

Situacije u kojima je potreban poseban pristup antiaritmičkoj terapiji

Tabela 1. Različiti prediktori postoperativnih atrijalnih aritmija kod pacijenata koji su podvrgnuti kirurškoj revaskularizaciji miokarda

• Starije godine

• Muško

• Digoksin

• Bolest perifernih arterija

• hronična bolest pluća

• Valvularna srčana bolest

• Povećanje lijevog atrija

• Istorija operacije srca

• Otkazivanje β-blokatora

• Atrijalne tahiaritmije prije operacije

• Perikarditis

• Povećan adrenergički tonus u postoperativnom periodu

1. Liječite pacijente koji su podvrgnuti operaciji srca beta-blokatorima (oralnim) kako biste spriječili postoperativni AF, osim ako nije kontraindicirano (Nivo dokaza: A).

2. Ostvarite kontrolu srčane frekvencije pomoću blokatora AV provodljivosti kod pacijenata koji razviju postoperativnu AF (Nivo dokaza: B).

1. Dajte profilaktički sotalol ili amiodaron pacijentima sa visokim rizikom od postoperativne AF (Nivo dokaza: B).

2. Vratiti sinusni ritam kod pacijenata koji razviju postoperativnu AF uz farmakološku kardioverziju i butilid ili električnu kardioverziju prema preporuci za nehirurške pacijente (Nivo dokaza: B).

3. Kod pacijenata sa relapsom ili refraktornom postoperativnom AF, sinusni ritam se može održavati antiaritmičkim lijekovima, kako se preporučuje pacijentima sa CAD i AF (Nivo dokaza: B).

4. Dajte antitrombotičke lijekove pacijentima koji razviju postoperativnu AF, kako je preporučeno za nehirurške pacijente (Nivo dokaza: B).

2. Akutni infarkt miokarda (MI)

1. Izvedite električnu kardioverziju kod pacijenata sa teškim hemodinamskim poremećajem ili teškom ishemijom (Nivo dokaza: C).

2. Intravenska primjena srčanih glikozida ili amiodarona za usporavanje brzog ventrikularnog odgovora i poboljšanje funkcije LV (LE: C).

3. Intravenski β-blokatori za usporavanje brzog ventrikularnog odgovora kod pacijenata bez kliničke disfunkcije LV, bronhospastične bolesti ili AV bloka (Nivo dokaza: C).

4. Dajte heparin pacijentima sa AF i akutnim IM, osim ako je antikoagulacija kontraindicirana. (Nivo dokaza: C).

3. WPW, preekscitacijski sindromi

1. Kateterska ablacija pomoćnog trakta kod simptomatskih pacijenata sa AF koji imaju WPW sindrom, posebno onih sa sinkopom zbog brzog otkucaja srca ili kratkog refraktornog perioda DPP-a (Nivo dokaza: B).

2. Neposredna električna kardioverzija za prevenciju ventrikularne fibrilacije kod pacijenata sa WPW koji imaju AF sa brzim ventrikularnim odgovorom povezanim sa hemodinamskom nestabilnošću (Nivo dokaza: B).

3. Primjena intravenskog prokainamida ili ibutilida za obnavljanje sinusnog ritma kod pacijenata sa WPW koji imaju AF bez hemodinamske nestabilnosti sa širokim QRS kompleksima na kardiogramu (većim ili jednakim 120 ms) (Nivo dokaza: C).

1. Primjena intravenskog kinidina, prokainamida, dizopiramida ili amiodarona hemodinamski stabilnim pacijentima sa AF koji uključuje pomoćni put (Nivo dokaza: B).

2. Neposredna kardioverzija ako se kod pacijenata sa AF koja uključuje pomoćni put (Nivo dokaza: B) razvije vrlo česta tahikardija ili hemodinamska nestabilnost.

Intravenska primjena beta-blokatora, srčanih glikozida, diltiazema ili verapamila se ne preporučuje kod pacijenata sa WPW sindromom koji imaju ventrikularnu preekscitaciju u AF (Nivo dokaza: B).

4. Hipertireoza (tireotoksikoza)

1. Beta-blokatori se daju prema potrebi za kontrolu stope ventrikularnog odgovora kod pacijenata sa AF komplikovanom tireotoksikozom, osim ako nisu kontraindicirani (Nivo dokaza: B).

2. U okolnostima kada se beta-blokatori ne mogu koristiti, daju se antagonisti kalcijuma (diltiazem ili verapamil) za kontrolu stope ventrikularnog odgovora (Nivo dokaza: B).

3. Kod pacijenata sa AF udruženim sa tireotoksikozom, oralni antikoagulansi (INR 2-3) se koriste za prevenciju tromboembolije, kao što se preporučuje za pacijente sa AF sa drugim faktorima rizika za moždani udar (Nivo dokaza: C).

a. Nakon što se eutireoidno stanje vrati, preporuke za antitrombotičku profilaksu ostaju iste kao kod pacijenata bez hipertireoze (Nivo dokaza: C).

1. Pratite stopu ventrikularnog odgovora sa digoksinom, beta-blokatorom ili antagonistom kalcijuma (Nivo dokaza: C).

2. Izvedite električnu kardioverziju kod pacijenata koji postanu hemodinamski nestabilni zbog aritmija (Nivo dokaza: C).

3. Započnite antitrombotičku terapiju (antikoagulans ili aspirin) u bilo koje vrijeme tokom trudnoće kod svih pacijenata sa AF (osim pojedinačne AF) (Nivo dokaza: C).

1. Pokušajte farmakološku kardioverziju s kinidinom, prokainamidom ili sotalolom kod hemodinamski stabilnih pacijentica koje razviju AF tokom trudnoće (Nivo dokaza: C).

2. Prepisati heparin pacijentima sa faktorima rizika za tromboemboliju tokom prvog trimestra i u poslednjem mesecu trudnoće. Nefrakcionisani heparin se može davati bilo kontinuiranom intravenskom primjenom u dozi koja je dovoljna da poveća aktivirano parcijalno tromboplastinsko vrijeme (APTT) za 1,5-2 puta, ili povremenim supkutanim injekcijama u dozi od 10.000-20.000 jedinica svakih 12 sati, koja se prilagođava povećanju u srednjem vremenskom intervalu (6 sati nakon injekcije) APTT 1,5 puta početne vrijednosti (nivo dokaza: B).

a. Subkutana primjena heparina niske molekularne težine za ove indikacije nije dobro proučena (Nivo dokaza: C).

3. Dajte oralne antikoagulanse tokom drugog trimestra pacijentima sa visokim rizikom od tromboembolije (Nivo dokaza: C).

6. Hipertrofična kardiomiopatija

Liječite pacijente sa hipertrofičnom kardiomiopatijom kod kojih se razvije AF oralnim antikoagulansima (INR 2-3) prema preporuci za druge visokorizične pacijente za prevenciju tromboembolije (Nivo dokaza: B).

Dajte antiaritmičke lijekove kako biste spriječili ponovnu pojavu AF. Dostupni podaci su nedovoljni da bi se preporučio samo jedan lijek u ovoj situaciji, ali se općenito preferiraju disopiramid i amiodaron (LE: C).

1. Kod pacijenata koji razviju AF tokom akutne ili egzacerbacije hronične bolesti pluća, liječenje hipoksemije i acidoze je primarna terapijska mjera (Nivo dokaza: C).

2. Kod pacijenata sa opstruktivnom plućnom bolešću koji razvijaju AF, poželjni su antagonisti kalcijuma (diltiazem ili verapamil) za kontrolu ventrikularnog odgovora (nivo dokaza: C).

3. Pokušaj električne kardioverzije kod pacijenata sa plućnom bolešću koji postaju hemodinamski nestabilni zbog AF (Nivo dokaza: C).

U zaključku želim da istaknem da liječenje srčanih aritmija zahtijeva oprez od ljekara, uravnotežene odluke i potrebu stalnog pamćenja Hipokratovog testamenta “noli nocere!” (ne šteti). Nakon kursa antiaritmičke terapije, preporučljivo je prestati uzimati lijek ne naglo, već postupno. To je zbog mogućnosti "sindroma ustezanja", koji se često opaža, posebno kada se koriste β-blokatori, a ponekad i drugi lijekovi, s izuzetkom amiodarona. Osim toga, postupno prestanak uzimanja lijeka, u pravilu, odgovara psihičkom raspoloženju pacijenta.

S.D. Mayanskaya, N.A. Tsibulkin

Kazanska državna medicinska akademija

Mayanskaya Svetlana Dmitrievna, doktor medicinskih nauka, profesor, šef Odsjeka za kardiologiju i angiologiju

književnost:

1. Aritmije srca. Mehanizmi, dijagnoza, liječenje. Ed. W.J. Mandela, M. Medicine, 1996. U 2 toma.

2. Dijagnoza i liječenje atrijalne fibrilacije. Ruske preporuke. M. 2005. - Kardiovaskularna terapija i prevencija, 2005; 4 (Prilog 2): 1-28.

3. Dijagnoza i liječenje atrijalne fibrilacije. Ruske smjernice VNOK Nacionalne kliničke smjernice. M. 2009; str. 343-373.

4. Kushakovsky M.S. Atrijalna fibrilacija. Sankt Peterburg: Folio, 1999. - 176 str.

5. Preobrazhensky D.V. Sidorenko B.A. Lebedeva O.V. Kiktev V.G. Amiodaron (kordaron): mjesto u modernoj antiaritmičkoj terapiji. - Klin. farmakologija i terapija, 1999. 4: 2-7.

7. ACC/AHA/ESC 2006 smjernice za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom – sažetak. — Europ. Heart J. 2006; 27: 1979-2030

8. POTVRĐUJEM prve istraživače podstudije antiaritmičkih lijekova. Održavanje sinusnog ritma kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom. — JACC, 2003; 42:20-29.

9. Fuster V. et al. ACC/AHA/ESC smjernice za liječenje pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom. — Europ. Heart J. 2001; 22: 1852-1923.

RCHD (Republički centar za razvoj zdravlja Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Arhiva - Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2007. (Naredba br. 764)

Srčane aritmije, nespecificirane (I49.9)

opće informacije

Kratki opis

Poremećaji ritma nazivaju se promjene u normalnom fiziološkom redu srčanih kontrakcija kao rezultat poremećaja u funkcijama automatizma, ekscitabilnosti, provodljivosti i kontraktilnosti. Ovi poremećaji su simptom patoloških stanja i bolesti srca i srodnih sistema i imaju samostalan, često hitan klinički značaj.

Po reagovanju specijalista Hitne pomoći, srčane aritmije su klinički značajne, jer predstavljaju najveći stepen opasnosti i moraju se korigovati od trenutka kada su prepoznate, a po mogućnosti i pre transporta pacijenta u bolnicu.

Razlikovati tri vrste periarrestnih tahikardija:široka QRS tahikardija, uska QRS tahikardija i atrijalna fibrilacija. Međutim, osnovni principi za liječenje ovih aritmija su opći. Iz ovih razloga, svi su kombinovani u jedan algoritam - algoritam liječenja tahikardije.

Šifra protokola: E-012 "Poremećaji srčanog ritma i provodljivosti"
profil: hitan slučaj

Svrha bine: aritmije koje prethode cirkulatornom zastoju zahtijevaju neophodan tretman kako bi se spriječio srčani zastoj i stabilizirala hemodinamika nakon uspješne reanimacije.

Izbor tretmana je određen prirodom aritmije i stanjem pacijenta.

Potrebno je što prije pozvati pomoć iskusnog specijaliste.

Šifra (šifre) prema ICD-10-10:

I47 Paroksizmalna tahikardija

I 47.0 Ponavljajuća ventrikularna aritmija

I47.1 Supraventrikularna tahikardija

I47.2 Ventrikularna tahikardija

I47.9 Paroksizmalna tahikardija, nespecificirana

I48 Atrijalna fibrilacija i treperenje

I49 Druge srčane aritmije

I49.8 Druge specificirane srčane aritmije

I49.9 Srčana aritmija, nespecificirana

Klasifikacija

Periarestične aritmije (Aritmije u riziku od srčanog zastoja - APA), ERC, UK, 2000.(ili aritmije sa naglo smanjenim protokom krvi)

bradijaritmija:

Sindrom bolesnog sinusa;

Atrioventrikularni blok II stepena, posebno atrioventrikularni blok II stepena tipa Mobitz II;

atrioventrikularni blok 3. stepena sa širokim QRS kompleksom).

tahikardije:

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija;

Torsade de Pointes;

Tahikardija sa širokim QRS kompleksom;

Tahikardija sa uskim QRS kompleksom;

atrijalna fibrilacija;

PZhK - ekstrasistole visokog stepena opasnosti prema Launu (Lawm).

Teška tahikardija. Koronarni protok krvi se javlja uglavnom tokom dijastole. Uz pretjerano visok broj otkucaja srca, trajanje dijastole se kritično smanjuje, što dovodi do smanjenja koronarnog krvotoka i ishemije miokarda. Učestalost ritma pri kojoj su takvi poremećaji mogući kod uskokompleksne tahikardije je više od 200 u 1 minuti, a kod širokokompleksne tahikardije - više od 150 u 1 minuti. To je zbog činjenice da se tahikardija širokog kompleksa lošije podnosi od strane srca.

Faktori i rizične grupe

Poremećaji ritma nisu nozološki oblik. Oni su simptom patoloških stanja.

Poremećaji ritma djeluju kao najznačajniji marker oštećenja samog srca:

Promjene srčanog mišića kao posljedica ateroskleroze (HIBS, infarkt miokarda);

miokarditis;

kardiomiopatija;

Miokardna distrofija (alkoholna, dijabetička, tireotoksična);

srčane mane;

Povreda srca.

Uzroci nesrčanih aritmija:

Patološke promjene u gastrointestinalnom traktu (holecistitis, peptički ulkus želuca i dvanaestopalačnog crijeva, dijafragmatska kila);

Kronične bolesti bronhopulmonalnog aparata;

CNS poremećaji;

Razni oblici intoksikacije (alkohol, kofein, lijekovi, uključujući i antiaritmike);

Disbalans elektrolita.

Činjenica pojave aritmije, paroksizmalne i trajne, uzima se u obzir u sindromskoj dijagnozi bolesti u osnovi poremećaja srčanog ritma i provodljivosti.

Dijagnostika

Dijagnostički kriterijumi

Nepovoljni znaci

Liječenje većine aritmija određuje se prema tome ima li pacijent štetne znakove i simptome.

Sljedeće ukazuje na nestabilnost stanja pacijenta zbog prisustva aritmije:

1. Klinički simptomi smanjenog minutnog volumena srca

Znakovi aktivacije simpatičko-nadbubrežnog sistema: bljedilo kože, prekomerno znojenje, hladni i vlažni ekstremiteti; povećanje znakova poremećene svijesti zbog smanjenja cerebralnog protoka krvi, Morgagni-Adams-Stokesov sindrom; arterijska hipotenzija (sistolni pritisak manji od 90 mm Hg)

2. Oštra tahikardija

Pretjerano brz otkucaj srca (više od 150 u minuti) smanjuje koronarni protok krvi i može uzrokovati ishemiju miokarda.

3. Zatajenje srca

Insuficijencija lijeve klijetke je indikovana plućnim edemom, te povećanim pritiskom u jugularnim venama (oticanje jugularnih vena), uvećana jetra je pokazatelj zatajenja desne komore.

4. Bol u grudima

Prisustvo bola u grudima znači da je aritmija, posebno tahiaritmija, posljedica ishemije miokarda. Pacijent se može ili ne mora žaliti na pojačan ritam. Može se uočiti tokom pregleda "ples karotida".

tahikardija

Dijagnostički algoritam se zasniva na najočiglednijim karakteristikama EKG-a (širina i pravilnost QRS kompleksa). To vam omogućava da bez indikatora koji odražavaju kontraktilnu funkciju miokarda.

Liječenje svih tahikardija je objedinjeno u jedan algoritam.

Kod pacijenata sa tahikardijom i nestabilnim stanjem (prisustvo znakova upozorenja, sistolni krvni pritisak manji od 90 mmHg, ventrikularni ritam veći od 150 otkucaja u minuti, zatajenje srca ili drugi znaci šoka), preporučuje se hitna kardioverzija.

Ako je stanje pacijenta stabilno, tada se prema podacima EKG-a u 12 odvoda (ili u jednom) tahikardija može brzo podijeliti na 2 opcije: sa širokim QRS kompleksima i sa uskim QRS kompleksima. U budućnosti se svaka od ove dvije varijante tahikardije dijeli na tahikardiju s pravilnim ritmom i tahikardiju s nepravilnim ritmom.

Spisak glavnih dijagnostičkih mjera:

1. Tahikardija.

2. EKG praćenje.

3. EKG dijagnostika.

Liječenje u inostranstvu

Lečite se u Koreji, Izraelu, Nemačkoj, SAD

Dobijte savjete o medicinskom turizmu

Tretman

Taktike medicinske nege

Kod hemodinamski nestabilnih pacijenata, prioritet se daje EKG praćenju tokom procene ritma, a zatim i tokom transporta.

Evaluacija i liječenje aritmija provodi se u dva smjera: opće stanje bolesnika (stabilno i nestabilno) i priroda aritmije.

Postoje tri opcije za hitan tretman.

1. Antiaritmički (ili drugi) lijekovi.

2. Električna kardioverzija.

3. Pejsmejker (pejsmejker).

U poređenju sa električnom kardioverzijom, antiaritmički lekovi deluju sporije i manje su efikasni u pretvaranju tahikardije u sinusni ritam. Stoga se terapija lijekovima koristi kod stabilnih pacijenata bez neželjenih simptoma, a električna kardioverzija se obično preferira kod nestabilnih pacijenata sa neželjenim simptomima.

Tahikardija, algoritam liječenja

Opće aktivnosti:

1. Kiseonik 4-5 l u 1 min.

2. Intravenski pristup.

3. EKG monitor.

4. Procijeniti težinu pacijentovog stanja.

5. Ispravite sve poremećaje elektrolita (tj. K, Mg, Ca).

Specifični događaji

O. Pacijent je nestabilan

Prisustvo znakova upozorenja:

Smanjen nivo svijesti;

Bol u grudima;

Sistolni krvni pritisak manji od 90 mm Hg;

Otkazivanje Srca;

Ritam ventrikula je veći od 150 u 1 minuti.

Prikazana sinhronizovana kardioverzija.

Metoda elektropulsne terapije:

Sprovesti premedikaciju (terapija kiseonikom, fentanil 0,05 mg ili promedol 10 mg IV);

Ulazak u san lijeka (diazepam 5 mg IV i 2 mg svaka 1-2 minute prije spavanja);

Kontrola otkucaja srca;

Sinhronizirati električno pražnjenje sa R ​​talasom na EKG-u;

Nema efekta - ponovite EIT, udvostručujući energiju pražnjenja;

Nema efekta - ponovite EIT sa maksimalnom pražnjenjem;

Nema efekta - dati antiaritmički lijek indiciran za ovu aritmiju;

Nema efekta - ponovite EIT sa maksimalnim energetskim pražnjenjem.

Za široku QRS tahikardiju ili atrijalnu fibrilaciju, počnite sa monofazičnim šokom od 200 J ili bifazičnim šokom od 120-150 J.

Za atrijalno lepršanje i tahikardiju sa pravilnim uskim QRS kompleksima, započnite kardioverziju sa 100 J monofaznog ili 70-120 J bifazičnog šoka.

Oprema za intubaciju, uključujući električnu pumpu, treba biti dostupna u blizini pacijenta.

1. Kardioverzija uzastopno sa pražnjenjem od 200, 300, 360 J

2. Amiodaron 300 mg intravenozno tokom 10-20 minuta.

3. Ponovite šok, počevši od šoka od 360 J

4. Amiodaron 900 mg intravenozno za 24 sata

B. Pacijent je stabilan

EKG analiza, QRS širina i pravilnost se procjenjuju:

QRS više od 0,12 sec - široki kompleksi;

QRS kraći od 0,12 sec - uski kompleksi.

1. Široki pravilni QRS se smatra ventrikularnom tahikardijom:

A) Intravenski amiodaron 300 mg tokom 10-20 minuta;

B) Amiodaron 900 mg za 24 sata;

C) U slučaju očigledne supraventrikularne tahikardije sa blokadom noge - adenozin intravenozno, kao kod uskokompleksne tahikardije.

2. Široki QRS nepravilan (pozovite stručnjaka u pomoć - tim intenzivne nege ili reanimaciju).
Mogući prekršaji:

A) Atrijalna fibrilacija sa blokom snopa - tretirati kao usku QRS tahikardiju (vidi dole);

B) Atrijalna fibrilacija sa ekstrasistolom – razmislite o upotrebi amiodarona;

C) Polimorfna ventrikularna tahikardija, tj. Torsade de Pointes - Ubrizgajte 2 g magnezijum sulfata intravenozno tokom 10 minuta.

3. QRS uski regularni:

A) Koristite vagalne manevre (napinjanje, zadržavanje daha, Valsava manevar ili alternativne tehnike - pritiskanje karotidnog sinusa sa jedne strane, izduvavanje klipa iz šprica uz mali otpor);

B) Adenozin 6 mg intravenozno brzo;

C) U slučaju neefikasnosti - adenozin 12 mg intravenozno;

D) Nastaviti praćenje EKG-a;

E) Ako se sinusni ritam vrati, onda se vjerovatno radi o ponovnom ulasku u PSVT (paroksizmalna supraventrikularna tahikardija), snimite EKG u 12 odvoda u sinusnom ritmu; ako se PSVT ponovi, opet adenozin 12 mg, razmislite o odabiru alternativnih sredstava za prevenciju aritmija;

Informacije

Šef Odjela za hitnu i hitnu pomoć, interne medicine br. 2 Kazahstanske nacionalne medicinski univerzitet njima. S.D. Asfendijarova - doktor medicinskih nauka, profesor Turlanov K.M. Zaposleni u Odjelu za hitnu i hitnu medicinsku pomoć, Interna medicina br. 2 Kazahstanskog nacionalnog medicinskog univerziteta. S.D. Asfendijarova: Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Vodnev V.P.; Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Dyusembaev B.K.; Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Akhmetova G.D.; Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Bedelbajeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.

Šef Odjela za hitnu medicinu u Almatiju državni institut usavršavanje doktora - kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Rakhimbaev R.S. Zaposleni u Odjeljenju za hitnu medicinu Državnog instituta za usavršavanje doktora Almaty: Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti ličnu konzultaciju s liječnikom. Obavezno se obratite medicinskoj ustanovi ako imate bilo kakvu bolest ili simptome koji vas muče.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi treba razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Priručnik za terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne bi trebalo koristiti za proizvoljno mijenjanje liječničkih recepata.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakvu štetu po zdravlje ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

• Gdje je izvor ekstrasistola
• Uzroci
• Vrste ventrikularnih ekstrasistola
• Klasifikacija B.Lown - M.Wolf
• Kako se ekstrasistola osjeća pacijentima
• Dijagnostika
• Karakteristike ekstrasistole kod djece
• Ekstrasistola kod trudnica
• Tretman
• Hirurški tretmani
• Upotreba narodnih lijekova
• Moderno predviđanje

U grupi aritmija ekstrasistolnog tipa, ventrikularna ekstrasistola zauzima jedno od najvažnijih mjesta po značaju za prognozu i liječenje. Izuzetna kontrakcija srčanog mišića javlja se na signal iz ektopičnog (dodatnog) žarišta ekscitacije.

Prema Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (ICD-10), ova patologija je kodirana I 49.4.
Prevalencija ekstrasistola među bolesnicima i zdravim osobama utvrđena je dugotrajnim Holter monitoringom srčanog ritma. Ekstrasistole iz ventrikula otkrivaju se u 40-75% slučajeva pregledanih odraslih osoba.

Gdje je izvor ekstrasistola

Ventrikularne ekstrasistole se javljaju u zidu lijeve ili desne komore, često direktno u vlaknima provodnog sistema. Ako se ekstrasistola pojavi na kraju faze ventrikularne relaksacije, ona se vremenski poklapa sa sljedećom atrijalnom kontrakcijom. Atrijum nije potpuno ispražnjen, obrnuti talas ide kroz šuplju venu.

Obično ventrikularne ekstrasistole uzrokuju kontrakciju samo samih ventrikula i ne prenose impulse u suprotnom smjeru od atrija. "Supraventrikularnim" se nazivaju ekstrasistole iz ektopičnih žarišta koja se nalaze iznad nivoa ventrikula, u atrijumu, atrioventrikularnom čvoru. Mogu se kombinovati sa ventrikularnim. Nema ekstrasistola pankreasa.

Ispravan ritam iz sinusnog čvora održava se i prekida samo kompenzacijskim pauzama nakon izvanrednih otkucaja.

Uzroci

Uzroci ventrikularne ekstrasistole pojavljuju se kod bolesti srca:

• upalna priroda (miokarditis, endokarditis, intoksikacija);
• ishemija miokarda (žarišta kardioskleroze, akutni srčani udar);
• metaboličke i distrofične promjene u mišićima i provodnom sistemu (kršenje odnosa kalij-natrijum elektrolita u miocitima i međućelijskom prostoru);
• naglo osiromašenje energetske opskrbe stanica uzrokovano pothranjenošću, nedostatkom kisika kod akutnog i kroničnog zatajenja srca, dekompenziranim defektima.

Ventrikularne ekstrasistole mogu se pojaviti kod ljudi sa zdravim kardiovaskularnim sistemom zbog:

• iritacija vagusnog živca (uz prejedanje, nesanicu, mentalni rad);
• povećan tonus simpatikusa (pušenje, fizički rad, stres, naporan rad).

Vrste ventrikularnih ekstrasistola

Klasifikacija ventrikularne ekstrasistole uzima u obzir učestalost patoloških impulsa, lokalizaciju ektopičnih žarišta.

Ekstrasistole iz ventrikula, kao i iz drugih žarišta, mogu biti pojedinačne (jedna za 15-20 normalnih kontrakcija) ili grupne (3-5 ektopičnih kontrakcija između normalnih).

Stalno ponavljanje izvanrednih pojedinačnih kontrakcija za svaku normalu naziva se bigeminija, za dvije - trigeminija. Ekstrasistolna aritmija prema tipu bigeminije ili trigeminije odnosi se na aloritmije (nepravilan, ali uporan poremećaj ritma).

Ovisno o broju otkrivenih žarišta, razlikuju se ekstrasistole:

• monotopični (iz jednog fokusa);
• politopi (više od jednog).

Po lokaciji u komorama, najčešće su kontrakcije lijeve komore van reda. Ekstrasistola desne komore je rjeđa, možda zbog anatomskih karakteristika vaskularnog kreveta, rijetkih ishemijskih lezija desnog srca.

Klasifikacija B.Lown - M.Wolf

Ne koriste svi stručnjaci postojeću klasifikaciju ventrikularne ekstrasistole prema Launu i Wolfu. Ona nudi pet stupnjeva ekstrasistole kod infarkta miokarda prema riziku od razvoja fibrilacije:

• stepen 1 - evidentiraju se monomorfne vanredne kontrakcije (ne više od 30 po satu posmatranja);
• stepen 2 - češće, iz jednog fokusa (preko 30 na sat);
• stepen 3 - politopska ekstrasistola;
• stepen 4 - dijeli se u zavisnosti od EKG obrasca ritma ("a" - upareni i "b" - volej);
• stepen 5 - registrovan je najopasniji u prognostičkom smislu tip "R do T", što znači da se ekstrasistola "popela" na prethodnu normalnu kontrakciju i u stanju je da poremeti ritam.

Osim toga, dodijeljen je "nulti" stepen za pacijente bez ekstrasistola.

Prijedlozi M. Ryana za gradaciju (klase) dopunili su B.Lown - M.Wolf klasifikaciju za pacijente bez infarkta miokarda.

U njima se “gradacija 1”, “gradacija 2” i “gradacija 3” potpuno poklapaju sa launovskom interpretacijom.

Ostalo je promijenjeno:

• "gradacija 4" - smatra se u obliku parnih ekstrasistola u monomorfnim i polimorfnim varijantama;
• Stepen 5 uključuje ventrikularnu tahikardiju.

Kako se ekstrasistola osjeća pacijentima

Simptomi ventrikularnih ekstrasistola ne razlikuju se od bilo kakvih izvanrednih kontrakcija srca. Pacijenti se žale na osjećaj "blijedinja" srca, zastoja, a zatim i snažnog guranja u obliku udarca. Neki ljudi se ovako osjećaju:

• slabost,
• vrtoglavica,
• glavobolja.

Rijetko, ekstrasistola je praćena pokretom kašlja.

Šareniji opis je "okretanje" srca, "šokovi u grudima".

Dijagnostika

Upotreba elektrokardiografije (EKG) u dijagnostici je od velike važnosti, jer tehniku ​​nije teško savladati, oprema se koristi za uklanjanje kod kuće, u kolima hitne pomoći.

Uklanjanje EKG-a traje 3-4 minute (zajedno sa primjenom elektroda). Na trenutnom zapisu za to vrijeme nije uvijek moguće "uhvatiti" ekstrasistole i dati im opis.

Za pregled zdravih osoba koriste se testovi vježbanja, EKG se radi dva puta: prvo u mirovanju, zatim nakon dvadeset čučnjeva. Za neke profesije povezane s velikim preopterećenjima, važno je identificirati moguća kršenja.

Ultrazvuk srca i krvnih sudova omogućava vam da isključite različite srčane uzroke.

Važno je da lekar utvrdi uzrok aritmije, stoga se prepisuju:

• opća analiza krvi;
• C-reaktivni protein;
• nivo globulina;
• krv za hormone koji stimuliraju štitnjaču;
• elektroliti (kalijum);
• srčani enzimi (kreatin fosfokinaza, laktat dehidrogenaza).

Idiopatski (nejasan po genezi) ostaje ekstrasistola ako pacijent nema bolesti i provocirajućih faktora tokom pregleda.

Karakteristike ekstrasistole kod djece

Aritmija se detektuje kod novorođenčadi već pri prvom slušanju. Ekstrasistole iz ventrikula mogu imati urođene korijene (razne malformacije).

Stečena ventrikularna ekstrasistola u djetinjstvu i adolescenciji povezana je s reumatskim oboljenjima srca (nakon tonzilitisa), infekcijama komplikovanim miokarditisom.

Ekstrasistola kod starije djece praćena je poremećajima u endokrinom sistemu, nastaje kada:

• predoziranje drogom;
• u obliku refleksa iz istegnute žučne kese sa svojom diskinezijom;
• intoksikacija gripom, šarlah, boginje;
• trovanje hranom;
• nervno i fizičko preopterećenje.

U 70% slučajeva ventrikularna ekstrasistola se otkrije kod djeteta slučajno tokom rutinskog pregleda.

Odrasla djeca hvataju smetnje u ritmu srca i vanredne drhtanje, žale se na probodne bolove lijevo od grudne kosti. Kod adolescenata postoji kombinacija sa vegetovaskularnom distonijom.

U zavisnosti od dominacije vagalne ili simpatičke nervne regulacije, primećuju se ekstrasistole:

• u prvom slučaju - na pozadini bradikardije, tokom spavanja;
• u drugom - tokom igara, zajedno sa tahikardijom.

Dijagnoza u djetinjstvu prolazi kroz iste faze kao i kod odraslih. U liječenju se više pažnje poklanja dnevnom režimu, uravnoteženoj ishrani, laganim sedativima.

Ekstrasistola kod trudnica

Trudnoća kod zdrave žene može uzrokovati rijetke ventrikularne ekstrasistole. Ovo je tipičnije za drugi trimestar, zbog neravnoteže elektrolita u krvi, visokog stajanja dijafragme.

Prisutnost bolesti želuca, jednjaka, žučne kese kod žene uzrokuje refleksnu ekstrasistolu.

Za sve pritužbe trudnice na osjećaj smetnji u ritmu potrebno je obaviti pregled. Uostalom, proces trudnoće značajno povećava opterećenje srca i doprinosi manifestaciji latentnih simptoma miokarditisa.

Tretman

Liječenje ventrikularne ekstrasistole uključuje sve zahtjeve zdravog režima i prehrane.

• prestati pušiti, piti alkohol, jaku kafu;
• obavezno koristite hranu koja sadrži kalijum u prehrani (krumpir, grožđice, suhe kajsije, jabuke);
• treba se suzdržati od dizanja utega, treninga snage;
• ako san pati, onda treba uzeti lagane sedative.

Terapija lijekovima je povezana:

• sa slabom tolerancijom aritmije od strane pacijenta;
• povećana učestalost idiopatske (nejasne) grupne ekstrasistole;
• visok rizik od fibrilacije.

U ljekarskom arsenalu postoje antiaritmički lijekovi različite jačine i smjera. Svrha mora biti u skladu s glavnim uzrokom.

Lijekovi se vrlo oprezno koriste u slučaju srčanog udara, prisutnosti ishemije i simptoma srčane insuficijencije, raznih blokada provodnog sistema.

U pozadini liječenja, učinkovitost se procjenjuje ponovljenim Holterovim praćenjem: pozitivan rezultat je smanjenje broja ekstrasistola za 70 - 90%.

Hirurški tretmani

Nedostatak efekta konzervativne terapije i rizik od fibrilacije je indikacija za radiofrekventnu ablaciju (rf). Zahvat se izvodi u kardiohirurškoj bolnici u sterilnim uslovima operacione jedinice. Pod lokalnom anestezijom, kateter sa izvorom radiofrekventnog zračenja se ubacuje u subklavijalnu venu pacijenta. Ektopično žarište se kauterizira radiotalasima.

Uz dobar "pogotak" u uzroku impulsa, procedura daje efikasnost u rasponu od 70 - 90%.

Upotreba narodnih lijekova

Za ekstrasistolu funkcionalne prirode koriste se narodni lijekovi. Ukoliko dođe do organskih promena na srcu, treba se obratiti lekaru. Neke metode mogu biti kontraindicirane.

Nekoliko popularnih recepata
Kod kuće je zgodno i lako skuhati ljekovito bilje i biljke u termosici.

1. Na taj način se pripremaju odvari od korijena valerijane, nevena, različka. Pivo treba da bude u količini od 1 kašika suvih biljnih sirovina u 2 šolje vode. Držati u termosici najmanje tri sata. Može se kuvati preko noći. Nakon procijeđenja popijte ¼ šolje 15 minuta prije jela.
2. Preslica se kuva u omjeru supene kašike na 3 šolje vode. Pijte po kašiku do šest puta dnevno. Pomaže kod zatajenja srca.
3. Alkoholna tinktura gloga može se kupiti u apoteci. Pijte tri puta dnevno po 10 kapi. Da biste ga sami skuhali, potrebno vam je 10 g suvog voća na svakih 100 ml votke. Infuzirajte najmanje 10 dana.
4. Recept za med: pomiješajte jednake količine iscijeđenog soka od rotkvice i meda. Uzimajte po supenu kašiku tri puta dnevno.

Sve dekocije se čuvaju u frižideru.

Moderno predviđanje

Za 40 godina postojanja gore navedene klasifikacije su pomogle u edukaciji ljekara, unosu potrebnih informacija u programe za automatsko EKG dekodiranje. Ovo je važno za brzo dobijanje rezultata istraživanja u nedostatku specijaliste u blizini, u slučaju udaljenog (u ruralnim područjima) pregleda pacijenta.

Da bi predvidio opasne situacije, važno je da ljekar zna:

• ako osoba ima ventrikularne ekstrasistole, a nema potvrđene bolesti srca, njihova učestalost i lokalizacija nisu bitni za prognozu;
• rizik za život je povećan za pacijente sa srčanim manama, organskim promjenama u hipertenziji, ishemijom miokarda samo u slučaju smanjenja snage srčanog mišića (povećavajuće zatajenje srca);
• treba uzeti u obzir visok rizik za pacijente nakon infarkta miokarda u prisustvu više od 10 ventrikularnih ekstrasistola po satu promatranja i otkrivanja smanjenog volumena izbacivanja krvi (česti srčani udar, zatajenje srca).

Pacijent treba da ode kod lekara i da se pregleda da li ima nejasnih poremećaja u srčanom ritmu.

Lijek za liječenje esencijalne hipertenzije - Coronal

Coronal je lijek koji se koristi u liječenju patoloških stanja kardiovaskularnog sistema, uglavnom esencijalne hipertenzije.

Lijek ima antiaritmičko, antianginalno (smanjenje bolova) i hipotenzivno (smanjuje krvni tlak) djelovanje. Prednost ovog lijeka je selektivnost djelovanja na receptore, što značajno smanjuje vjerojatnost razvoja neželjenih nuspojava.

Obrazac za oslobađanje

Lijek Coronal dostupan je samo u obliku tableta. Tablete imaju posebnu ljusku koja štiti glavnu tvar od preranog rastvaranja u želucu i izlaganja agresivnom okruženju.

Tablete su dostupne u dvije doze - 5 mg i 10 mg. Imaju istu strukturu, svojstva i skup pomoćnih komponenti.

Imaju okrugli bikonveksni oblik, prekriveni ljuskom nježno ružičaste i svijetlo žute boje. U sredini tablete nalazi se rizik koji je dijeli na 2 jednaka dijela. Nema karakterističnog mirisa.

Sastav lijeka

Glavna aktivna tvar koja ima direktan terapeutski učinak je bisoprolol fumarat. Ovisno o dozi lijeka, sadrži 5 ili 10 mg po tableti.

Pošto ima vrlo malo čiste supstance, koriste se dodatne komponente koje pojačavaju dejstvo glavne supstance, daju potreban volumen i oblik, poboljšavaju rastvorljivost u organizmu, a takođe poboljšavaju fizička svojstva obliku tableta.

Dodatno, sastav uključuje (u dozi od 5/10 mg):

• Kukuruzni škrob - 7,5 / 7,5 mg;
• Natrijum lauril sulfat - 1/1 mg;
• Mikrokristalna celuloza - 133/128 mg;
• Magnezijum stearinska so - 1,5 / 1,5 mg;
• Silicijum dioksid koloidni bezvodni - 2/2 mg.

Sljedeće komponente pomažu u formiranju posebnog zaštitnog filma:

• Titanijum dioksid - 2,3 / 2,3 mg;
• Macrogol 400 - 1,28 / 1,28 mg;
• Hipromeloza - 6,4 / 6,4 mg;
• Željezna boja oksidirana crvena (E172) - - / 0,02 mg;
• Boja željeza oksidirana žuta (E172) - 0,02 mg/-.

Mehanizam djelovanja

Glavni fokus lijeka Coronal je postizanje stabilnog antihipertenzivnog efekta. Osim toga, nema manje važnih točaka kao što je normalizacija ritma srčane aktivnosti, kao i ublažavanje bolova u srcu.

Farmakodinamika

Coronal je selektivni beta-1 blokator. Zbog selektivnog djelovanja na adrenoreceptore, lijek nema vlastitu simpatomimetičku aktivnost. Takođe nema efekat stabilizacije membrane.

Glavna točka primjene lijeka su spori kalcijumski kanali. Niske doze selektivnog beta-1-adrenergičkog blokatora usporavaju tranziciju kalcijevih jona u ćeliju, a također blokiraju kateholaminsku stimulaciju konverzije ATP-a u cAMP. Takva reakcija ima dromo-, butmo-, ino- i hronotropne efekte.

Jednostavnim riječima, bisoprolol istovremeno djeluje na sve mehanizme srčanog mišića:

• Smanjuje puls;
• Smanjuje kontraktilnost miokarda;
• Usporava provođenje nervnih impulsa kroz provodni sistem srca;
• Povećava prag ekscitabilnosti miokarda.

Visoke doze bisoprolola izazivaju blokadu beta-2-adrenergičkih receptora.

Antihipertenzivno djelovanje

Ovaj efekat nastaje usled simpatičke stimulacije krvnih sudova na periferiji, smanjenja aktivnosti renin-angiotenzin-aldosteron sistema. Indirektno, minutni volumen krvi se smanjuje. Ne postoji refleksna stimulacija baroreceptora luka aorte za snižavanje krvnog pritiska, pa se i delovanje centralnog nervnog sistema povlači.

Stabilan antihipertenzivni efekat se uspostavlja nakon 1-2 meseca, kada je simpatički efekat na periferne sudove potpuno minimiziran. Primarni efekat trajnog sniženja pritiska može se uočiti već nakon 3-7 dana.

Antianginalno djelovanje

Stabilna upotreba bisoprolola u efektivnoj terapijskoj dozi pomaže u smanjenju napada angine, kao i smanjenju njihove težine. Povećava izdržljivost na fizičku aktivnost. Sve je to zbog smanjenja potrebe miokarda za kisikom.

Ovaj efekat se postiže zahvaljujući nekoliko faktora:

• Produženje dijastole (period opuštanja i odmora srčanog mišića);
• Smanjena kontraktilnost;
• Smanjena osjetljivost miokarda na simpatičke impulse;
• Poboljšanje perfuzije miokarda.

Antiaritmijsko djelovanje

Direktan uticaj na brzinu impulsa kroz atrioventrikularni čvor daje sličan efekat.

Bisoprolol usporava brzinu prijenosa impulsa u oba smjera, kao i duž dodatnih vlakana, što sprječava rizik od razvoja dodatnog impulsa praćenog ekstrasistolom.

Također, lijek eliminira moguće aritmogene faktore:

• Pojačan simpatički učinak na srčani mišić;
• tahikardija;
• Mnogo cAMP.

Zbog selektivnosti izlaganja, prosječne terapijske doze imaju manje neželjenih dejstava, budući da Coronal ne djeluje na receptore pankreasa, materice, skeletnih mišića i bronhija. Ne mijenja metabolizam ugljikohidrata i ne zadržava jone natrijuma u tijelu.

Farmakokinetika

Apsorpcija lijeka ne ovisi o unosu hrane i javlja se u tankom crijevu. Bioraspoloživost Coronala je do 90%. Komunikacija sa proteinima je mala i iznosi 30%.

Maksimalna koncentracija bisoprolola u krvnoj plazmi se bilježi nakon 1-3 sata.

Primarni metabolizam odvija se u ćelijama jetre. Polovina aktivne supstance se pretvara u neaktivne metabolite. Ostatak ostaje nepromijenjen u krvnoj plazmi.

Poluvrijeme eliminacije je oko 12 sati. Izlučuje se uglavnom preko bubrega. U urinu se može otkriti koncentracija nepromijenjene tvari s neaktivnim metabolitima u omjeru 1:1. Samo mali dio lijeka (do 2%) se eliminira u žuči.

Zbog dugog poluživota, lijek zadržava svoju terapijsku sposobnost tokom cijelog dana, što vam omogućava da uzimate Coronal 1 put dnevno.

Farmakokinetički parametri ne zavise od starosnih karakteristika. Linearno zavisi od uzete doze.

Indikacije za upotrebu

Lijek se koristi kao osnovni lijek za sljedeće bolesti:

• Hronična srčana insuficijencija;
• infarkt miokarda;
• Arterijska hipertenzija nepoznatog porijekla;
• Sinusna tahikardija;
• Stabilna angina (tenzija);
• Ventrikularna ili supraventrikularna ekstrasistola;
• prolaps mitralnog lista;
• Simptomatska aritmija na pozadini oštećenja endokrinih organa (tireotoksikoza).

Lijek nije prikladan kao vozilo hitne pomoći, jer se njegovo djelovanje postiže stabilnim unosom.

Kontraindikacije

Strogo je zabranjeno uzimati Coronal kod akutnih lezija kardiovaskularnog sistema i nekih karakteristika organizma:

• Dekompenzacija hroničnog zatajenja srca;
• Trajni pad pritiska (sistolni pritisak ispod 100 mmHg);
• Razvoj kardiogenog šoka;
• Kašnjenje u provođenju impulsa kroz sinoatrijalni čvor;
• Blokada 2-3 stepena atrioventrikularnog čvora;
• Sindrom slabosti sinoatrijalnog čvora;
• Kardiomegalija bez simptoma zatajenja srca;
• Individualna netolerancija na sastavne komponente;
• Bradikardija (ispod 50 otkucaja u minuti);
• Hronična opstruktivna bolest pluća, bronhijalna astma u anamnezi;
• Starost ispod 18 godina
• Period dojenja;
• Raynaudova bolest;
• Prijem MAO inhibitora (Iproniazid, Fenelzin, itd.).

Uz oprez, Coronal treba koristiti za osobe sa sljedećim patologijama:

• Varijanta angine (Prinzmetal);
• feohromocitom;
• Kongenitalne malformacije srca ili zaliska s hemodinamskim poremećajima;
• Teško zatajenje bubrega (klirens kreatinina manji od 20 ml/min);
• Atrioventrikularna blokada 1. stepena;
• Hronična srčana insuficijencija u postinfarktnom periodu;
• Zatajenje jetre;
• Restriktivna kardiomiopatija;
• Produžena depresija;
• metabolička acidoza;
• Dekompenzirani dijabetes melitus.

Takođe, period trudnoće ukazuje na pažljiv odnos prema upotrebi Coronala. Koristi se samo kada pozitivni učinak značajno nadmašuje rizik od štetnog utjecaja na razvoj fetusa.

Prije porođaja (za 3 dana) potrebno je prestati uzimati lijek. To će isključiti mogućnost respiratorne depresije, razvoja arterijske hipotenzije i bradikardije, hipoglikemije u novorođenčeta.

Uputstvo za upotrebu

Da biste to učinili, odredite 1-2 tablete dnevno. Uzimanje tabletnog oblika lijeka ne ovisi o hrani, obično se provodi ujutro prije ili poslije doručka.

Tabletu uzmite cijelu, ne žvakajte, popijte pola čaše čista voda sobnoj temperaturi.

Trebali biste početi s minimalnom dozom od 2,5 - 5 mg. Prema indikacijama, povećajte dnevnu dozu na 10 mg. Maksimalna dnevna doza je 20 mg.

Kod osoba s teškom bubrežnom insuficijencijom, kada klirens kreatinina ne prelazi 20 ml/min, maksimalna doza se postavlja pojedinačno. Obično je to polovina onoga što je potrebno. Maksimalna dnevna doza ne smije prelaziti 10 mg.

Nuspojava

U zavisnosti od individualnih karakteristika pacijentovog organizma, propisane doze leka, kao i pravilnog unosa, neke nuspojave Coronal.

Pojavljuju se prilično rijetko, ali vrijedi ih poznavati.

Sa strane centralnog i perifernog nervnog sistema:

• parestezija;
• vrtoglavica;
• nesanica;
• Pospanost;
• sindrom astenije;
• halucinacije;
• Povećan umor;
• Depresija;
• Napadi.

Iz organa kardiovaskularnog sistema:

• arterijska hipotenzija;
• Pogoršanje kliničke slike zatajenja srca;
• Angiospazma perifernih žila;
• Blokada impulsa kroz sinusne i atrioventrikularne čvorove;
• Hladni ekstremiteti;
• ortostatski kolaps;
• periferni edem;
• Osjećaj otkucaja srca.

Iz probavnog sistema:

• suva usta;
• Hepatitis;
• Mučnina;
• nadutost;
• opstipacija;
• Dijareja;

Iz mišićno-koštanog sistema:

• slabost mišića;
• Bol u zglobovima;
• Bol u kostima;
• Grčevi u mišićima potkoljenice.

Iz čulnih organa:

• Kršenje proizvodnje suza;
• zamagljen vid;
• suhe oči;
• Vrlo rijetko - konjuktivitis.

Imuni odgovor:

• bronhospazam;
• Stevens-Johnsonov sindrom;
• alergijski rinitis;
• Lyellov sindrom;
• Quinckeov edem;
• košnice;
• Anafilaktički šok.

Ostale kliničke manifestacije:

• hiperglikemija;
• Hiperhidroza (prekomerno znojenje);
• Hiperemija kože;
• Simptomi psorijaze;
• Agranulocitoza;
• Hipertrigliceridemija;
• trombocitopenija;
• Erektilna disfunkcija;
• Povećane transaminaze jetre.

Predoziranje

Uz nemotivisano povećanje terapijske doze, moguće je predoziranje.

Najčešći simptomi koji ukazuju na pojavu predoziranja lijekom:

• hipotenzija;
• Collapse;
• hipoglikemija;
• Vrtoglavica;
• bronhospazam;
• Mučnina;
• Blokada impulsa kroz atrioventrikularni čvor.

Postoji individualna osjetljivost tijela na određene doze. Odnosno, svaka osoba može reagirati na povećanje doze na svoj način. Iz tih razloga preporučuje se liječenje započeti minimalnim dozama, povremeno ih povećavajući na potrebne.

Kada se pojavi gore navedena klinika, terapiju treba započeti odmah.

Prva akcija je prestanak uzimanja lijeka. Zatim započnite simptomatsko i suportivno liječenje. Kao što znate, najefikasnija metoda je dijaliza. Ali s beta-blokatorima, ovaj pristup ne funkcionira. Vrlo se slabo "ispiru" iz krvi.

Kao prvu pomoć potrebno je osigurati simptomatsko liječenje za svaki simptom.

Bradikardija se obično zaustavlja intravenskom primjenom otopine atropina. Ako nakon ponovljene doze nema efekta, prelaze na jače lijekove s pozitivnim kronotropnim djelovanjem. Uobičajena zamjena je izoprenalin. Ako su medicinski pokušaji normalizacije ritma neučinkoviti, intravenozno se primjenjuje umjetni pejsmejker.

Arterijska hipotenzija se liječi uz pomoć kompenzacijskih mehanizama zbog povećanja volumena cirkulirajuće krvi zbog unošenja velikog broja otopina, prednost se daje kristaloidima. Koriste se i vazokonstriktorni lijekovi (simpatomimetici).

Intravenska primjena glukagona često ima pozitivan učinak.

Blokada čvorova provodnog sistema i poremećaj ritma srca zaustavlja se uvođenjem amiodarona, izoprenalina, u ekstremnim slučajevima, lidokaina. Ako su medicinske mjere nemoćne, pacijent se šalje na ugradnju vještačkog pejsmejkera.

Hipoglikemija zahtijeva dodatnu oralnu ili parenteralnu primjenu glukoze.

Bronhospazam se razvija kao nuspojava beta-blokatora na glatke mišiće bronha. U ovom slučaju potrebno je izazvati unakrsno djelovanje, što se postiže uvođenjem beta-agonista, bronhodilatatora.

Uslovi skladištenja

Maksimalni rok trajanja lijeka je 3 godine od datuma proizvodnje navedenog na blisteru.

Optimalni uslovi skladištenja: tamno hladno mesto, zaštićeno od direktne sunčeve svetlosti sa vlažnošću od 30-70% na temperaturi do 25°C.

Analogi

Zanimljivo je da ista aktivna tvar u istoj dozi različitih proizvođača ima različit učinak, što ovisi o individualnim karakteristikama organizma i principima proizvodnje lijeka.

• Biprolol;
• Bicard;
• Bidop;
• Bisocard;
• Bisoprol;
• Bisoprolol Geksal;
• Bisoprolol Krka, Sandoz, Astrapharm, Kv, Teva, Richter, Ratiopharm;
• Concor;
• Coronex;
• Cordinorm.

Prosječna cijena Coronala kreće se od 90 - 210 rubalja za dozu od 5 mg i 150 - 300 rubalja za dozu od 10 mg.

Kao analoge, možete odabrati i selektivne beta-blokatore, koji u svom sastavu imaju još jedan aktivni sastojak: atenolol, metoprolol, betaksolol.

transkript

1 Društvo specijalista urgentne kardiologije DIJAGNOSTIKA I LIJEČENJE POREMEĆAJA SRČANOG RITMA I PROVODNOSTI Kliničke smjernice Odobrene na sjednici Društva specijalista urgentne kardiologije 29.12.2013.

2 Sadržaj 1. Poremećaji supraventrikularnoj srčani supraventrikularni ekstrasiol epidemiologija, etiologija, defidiranje razlikovanja, etiologija, etiologija, etiologija, definicija razvrstavanja dijagnostika za razvrstavanje i klasifikacija dijagnostička dijagnoza Sinoatrial recipročna tahikardija Epidemiologija Definicija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Tretman Atrijalne tahikardije Epidemiologija, etiologija, faktori rizika Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Prevencija i rehabilitacija 32 2

3 Atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija Epidemiologija, etiologija Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Liječenje, etiologija Definicija i klasifikacija Patogeneza Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Liječenje Prevencija, rehabilitacija, dispanzersko opserviranje Epitička klasa fibrilologija Definicija fibrilacije atrijalne fibrilologija Definicija fibrilacije atrijalne fibrilacije različita dijagnoza, kliničke manifestacije, prognoza Liječenje Atrijalni fluter i fibrilacija kod Wolff-Parkinson-White sindroma Patofiziologija, dijagnoza, kliničke manifestacije Liječenje PROFILAKTA ICA I REHABILITACIJA BOLESNIKA SA SUPRAVENTRIKULARNIM POREMEĆAMA SRČANOG RITMA 1.6. PRINCIPI DISPENZARNOG NADZORA BOLESNIKA SA SUPRAVENTRIKULARNIM POREMEĆAMA SRČANOG RITMA 1.7. Antitrombotička terapija kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom

4 Stratifikacija rizika od moždanog udara i tromboembolije Postojeći pristupi procjeni rizika od moždanog udara Procjena rizika od krvarenja Antitrombotički lijekovi Antiagregacijski lijekovi (acetilsalicilna kiselina, klopidogrel) Antagonisti vitamina K Novi oralni antikoagulansi Praktična razmatranja i upravljanje bezbednošću u liječenju novim oralnim antikoagulansima Prevencija Prebacivanje na oralne antikoagulanse tromboembolijske komplikacije kod nevalvularne AF opće odredbe Preporuke za primjenu novih oralnih antikoagulansa za prevenciju tromboembolijskih komplikacija kod pacijenata sa antikoagulansima atrijalne fibrilacije Praktične preporuke za pacijente sa AF, n primanje NPOACH-a u slučaju razvoja AKS-a Dugotrajna antitrombotička terapija kod pacijenata sa atrijalnom fibrilacijom koji su podvrgnuti ACS-u Elektivno stentiranje koronarnih arterija Elektivna kardioverzija Ablacija katetera lijevog atrija Akutni ishemijski moždani udar Akutni hemoragijski moždani udar Pacijenti sa kroničnom bubrežnom bolešću prevencija br.

5 Ventrikularne ekstrasistole Patofiziologija Prevalencija. Uzroci dijagnoze. Kliničke manifestacije Obim pregleda Ventrikularna parasistola Patofiziologija Dijagnoza Obim pregleda Liječenje ventrikularne ekstrasistole i parasistole VENTRIKULARNE TAHIKARDIJE Paroksizmalna monomorfna ventrikularna tahikardija Patofiziologija Uzroci Dijagnoza. Kliničke manifestacije Obim pregleda Fascikularna tahikardija lijeve komore Patofiziologija Prevalencija. Uzroci dijagnoze pojave. Kliničke manifestacije Obim pregleda Kontinuirano ponavljajuća ventrikularna tahikardija Patofiziologija Prevalencija. Uzroci dijagnoze. Kliničke manifestacije Opseg pregleda Polimorfna ventrikularna tahikardija Uzroci Patofiziologija Dijagnoza. Kliničke manifestacije Opseg pregleda Ventrikularni fluter i ventrikularna fibrilacija 140 5

6 Liječenje pacijenata sa ventrikularnom tahikardijom, IZNENADNOM SRČANOM SMRTOM I VENTRIKULARNIM POREMEĆAJIMA SRČANOG RITMA. STRATIFIKACIJA IZNENADNE SRČANE SMRT. PREVENCIJA IZNENADNE SRČANE SMRTI Prevalencija. Uzroci Patofiziologija Stratifikacija rizika od iznenadne srčane smrti Prevencija iznenadne srčane smrti DISPENZARNI MONITORING BOLESNIKA SA VENTRIKULARNIM POREMEĆAJIMA SRČANOG RITMA 2.5. KONGENITALNI POREMEĆAJI VENTRIKULARNOG SRČANOG RITMA Nasljedni (kongenitalni) sindrom dugog QT QT Uvod Epidemiologija Etiologija Klasifikacija i kliničke manifestacije Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Opće preporuke Liječenje Implantacija kardioverter-defibrilatora Levostrana cervikalna simpatička denervacija Prevencija Dispanzersko posmatranje Brugada sindrom Uvod Epidemiologija Etiologija Klasifikacija Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Liječenje Opće preporuke Implantacija kardioverter-defibrilatora Liječenje lijekovima

7 Profilaksa Desetsamine Sensitive Polimorfna ventrikularna tahikardija Uvod Etiologija Klasifikacija Dijagnoza Diferencijalna dijagnostika Opće prevent Clinicl Sumpathet Defibrilator Uvod Profilaksi klinički nadzor nad kliničkim nadzorom. Dijagnoza Aritmogena displazija - kardiomiopatija desne komore Uvod Epidemiologija Etiologija Kliničke manifestacije i klasifikacija Dijagnoza Diferencijalna dijagnoza Tretman Opšte preporuke Implantacija kardiovertera-defibrilatora 197 7

8 Liječenje lijekovima Radiofrekventna ablacija Prevencija Dispanzersko promatranje BRADIJARITMIJA: DISFUNKCIJA SINUSNOG ČVOROVA, ATIOVENTRIKULARNI BLOK 3.1. Definicija i klasifikacija Učestalost i uzroci bradijaritmija Epidemiologija Patomorfologija Etiologija Patofiziologija Kliničke i elektrokardiografske manifestacije bradijaritmija Kliničke manifestacije Elektrokardiografske manifestacije disfunkcije sinusnog čvora Elektrokardiografske manifestacije atrioventrikularne i primijenjene dijagnostičke metode primijenjene atrioventrikularne instrumenata eksterne elektrokardije instrumenata praćenje EKG-a Test opterećenja Farmakološki i funkcionalni testovi Masaža karotidnog sinusa Pasivni dugotrajni ortostatski test Adenozinski test Atropinski test Elektrofiziološke studije srca Prirodni tok i prognoza bradijaritmija Liječenje bradijaritmija

9 1. SUPRAVENTRIKULARNI POREMEĆAJI SRČANOG RITMA U supraventrikularne, ili supraventrikularne, poremećaje srčanog ritma spadaju aritmije čiji se izvor nalazi iznad grana Hisovog snopa: u sinusnom čvoru, u atrijalnom miokardu, otvoru pulmonalnih vena ili , kao i u atrioventrikularnom (AB) spoju (AV čvor ili zajedničko stablo Hisovog snopa). Osim toga, supraventrikularne uključuju aritmije koje su rezultat funkcionisanja abnormalnih atrioventrikularnih puteva u srcu (Kentovi snopovi ili Maheimova vlakna). Ovisno o prirodi kliničkih i elektrokardiografskih manifestacija, supraventrikularne aritmije se dijele u tri podgrupe: supraventrikularna ekstrasistola, ubrzani supraventrikularni ritam, supraventrikularna tahikardija, uključujući atrijalne aritmije i fibrilacijske aritmije u kliničkoj praksi i opažene su kod ljudi bilo koje dobi. Razne bolesti kardiovaskularnog sistema (IBS, hipertenzija, kardiomiopatije, valvularne bolesti srca, miokarditis, perikarditis itd.), endokrine bolesti, kao i bolesti bilo kojih drugih organa i sistema u tijelu, praćene srčanim manifestacijama, mogu doprinijeti pojava SVE. Kod naizgled zdravih osoba, SVE može biti izazvan emocionalnim stresom, intenzivnom fizičkom aktivnošću, intoksikacijom, upotrebom kofeina, stimulansa, alkohola, pušenja, uzimanja raznih 9

10 lijekova, poremećaji ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže krvi Definicija i klasifikacija Supraventrikularna ekstrasistola (SVE) naziva se preuranjena (u odnosu na normalan, sinusni ritam) električna aktivacija srca uzrokovana impulsima čiji se izvor nalazi u atrijuma, u plućnoj ili šupljoj veni (na mjestima njihova ušća u atrijum), kao i u AV spoju. NVE može biti jednostruka ili uparena (dvije ekstrasistole za redom), a ima i karakter aloritmije (bi-, tri-, kvadrihemenija). Slučajevi u kojima se SVE javlja nakon svakog sinusnog kompleksa nazivaju se supraventrikularna bigemija; ako se javlja nakon svakog drugog sinusnog kompleksa sa trigemenijom, ako nakon svake treće kvadrigemnije, itd. Pojava SVE prije potpunog završetka repolarizacije srca nakon prethodnog sinusnog kompleksa (tj. kraja T talasa), naziva se tzv. "rani" NJE, čija je posebna varijanta NJE tipa "P na T". U zavisnosti od lokacije aritmogenog izvora SVE razlikuju se: atrijalna ekstrasistola, ekstrasistola iz ušća kavalnih i plućnih vena, ekstrasistola iz AV spojnice Patogeneza praćena promenom njihovih akcionih potencijala (AP). Ovisno o prirodi elektrofizioloških poremećaja u odgovarajućim dijelovima srca, SVE može nastati prema mehanizmu okidačke aktivnosti (poremećeni procesi repolarizacije 10

11 ćelija u 3. ili 4. fazi PD), abnormalni automatizam (ubrzanje spore depolarizacije ćelija u 4. fazi PD) ili ponovni ulazak talasa ekscitacije (re-entry) Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Dijagnoza SVE je na osnovu analize standardnog EKG-a. U slučaju atrijalne ekstrasistole, na EKG-u se snimaju P talasi, preuranjeni u odnosu na očekivane P talase sinusnog porekla, koji se od ovih poslednjih razlikuju po svojoj morfologiji (Sl. 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Atrijalna ekstrasistola. Oznake: IS spojni interval atrijalne ekstrasistole (PE), PEP postekstrasistolna pauza, PTEG transezofagealni elektrogram, A atrijalne oscilacije, V ventrikularne oscilacije, indeks 1 označava električne signale sinusnog porijekla, indeks 2 električne signale PE. U ovom slučaju, interval između ekstrasistoličkog P talasa i prethodnog P talasa sinusnog ritma obično ima striktno fiksnu vrednost i naziva se „interval spajanja“ atrijalne 11

12 ekstrasistola. Prisustvo nekoliko morfoloških varijanti P talasa atrijalne ekstrasistole sa različitim intervalima spajanja ukazuje na višestrukost aritmogenih izvora u atrijalnom miokardu i naziva se politopska atrijalna ekstrasistola. Druga važna dijagnostička karakteristika je pojava takozvane "nepotpune" kompenzacijske pauze nakon atrijalne ekstrasistole. U ovom slučaju, ukupno trajanje intervala spajanja atrijalne ekstrasistole i postekstrasistoličke pauze (interval između P talasa ekstrasistole i prvog narednog P talasa sinusne kontrakcije) treba da bude manje od dva spontana srčana ciklusa. sinusnog ritma (slika 1). Prevremeni P talasi se ponekad mogu superponirati na T talas (tzv. ekstrasistola „P na T“), rjeđe na QRS kompleks prethodne kontrakcije, što otežava njihovu identifikaciju na EKG-u. U tim slučajevima, zapisi transezofagealnog ili endokardijalnog elektrokardiograma omogućavaju razlikovanje signala električne aktivnosti atrija i ventrikula. Posebnost ekstrasistola sa AV spoja je registracija preuranjenih QRST kompleksa bez P talasa koji im prethode. Atrijumi se kod ovih varijanti ekstrasistole aktiviraju retrogradno, pa se P talasi najčešće preklapaju sa QRS kompleksima, koji po pravilu, imaju nepromijenjenu konfiguraciju. Povremeno se u neposrednoj blizini QRS kompleksa snimaju P talasi sa ekstrasistolama iz AV spoja, karakterišu ih negativni polaritet u odvodima II i avf. Provođenje diferencijalne dijagnoze između ekstrasistole iz AV čvora i zajedničkog debla Hisovog snopa, kao i između atrijalne ekstrasistole i ekstrasistole iz ušća šupljih ili plućnih vena moguće je samo prema rezultatima intrakardijalne elektrofiziološke studije. 12

13 U većini slučajeva, električni impulsi iz SVE se provode u komore kroz AV spoj i His-Purkinje sistem, što se na elektrokardiogramu manifestuje normalnom (nepromijenjenom) konfiguracijom QRST kompleksa. Ovisno o početnom funkcionalnom stanju provodnog sistema srca i stupnju preuranjenosti atrijalnih ekstrasistola, potonje mogu biti praćene određenim manifestacijama kršenja provodnih procesa. Ako se impuls iz NVE, koji pada u refraktorni period AV veze, blokira i ne vodi do ventrikula, govore o tzv. "Blokirana" supraventrikularna ekstrasistola (slika 2-A). Česta blokirana SVE (na primjer, kao bigemija) može se prikazati na EKG-u sa slikom sličnom sinusnoj bradikardiji i može se pogrešno smatrati indikacijom za pejsing. Prevremeni atrijalni impuls koji dosegne jednu od grana snopa u stanju refraktornosti dovodi do formiranja elektrokardiografskog obrasca aberantnog provođenja sa odgovarajućom deformacijom i ekspanzijom QRS kompleksa (slika 2-B). A. B. Sl.2. Atrijalne ekstrasistole. trinaest

14 A. blokirana atrijalna ekstrasistola (PE), B. PE sa aberantnim provođenjem do ventrikula (blokada desne noge Hisovog snopa). SVE, praćen EKG uzorkom aberantnog provođenja do ventrikula, mora se razlikovati od ventrikularne ekstrasistole. U ovom slučaju, na supraventrikularnu genezu aritmije ukazuju sljedeći znakovi: 1) prisutnost P talasa ispred ekstrasistoličkih QRS kompleksa (uključujući promjenu oblika i/ili amplitude T talasa sinusnog kompleksa koji prethodi ekstrasistoli u SVE tipa P do T); 2) pojava nepotpune kompenzacijske pauze nakon ekstrasistole, 3) karakteristična "tipična" EKG varijanta blokade desne ili lijeve noge Hisovog snopa (primjer: NVE, praćena blokadom desne noge Hisovog snopa , M-oblika QRS kompleksa u elektrodi V1 i devijacija EOS-a su karakteristični za srce udesno) Liječenje VAE je obično asimptomatsko ili bez simptoma. Povremeno se pacijenti mogu žaliti na lupanje srca, smetnje u radu srca. Ovi oblici srčanih aritmija nemaju samostalan klinički značaj. Asimptomatski SVE ne zahtijevaju liječenje osim ako su faktor u nastanku različitih oblika supraventrikularnih tahikardija, kao i treperenja ili atrijalne fibrilacije. U svim ovim slučajevima, izbor taktike lečenja određen je tipom zabeleženih tahiaritmija (videti odgovarajuće odeljke poglavlja). Otkrivanje politopske atrijalne ekstrasistole sa velikom vjerovatnoćom ukazuje na prisustvo strukturnih promjena u atrijumu. Ovi pacijenti zahtijevaju poseban pregled kako bi se isključila kardijalna i plućna patologija. četrnaest

15 U slučajevima kada je SVE praćen ozbiljnom subjektivnom nelagodom, moguća je upotreba β-blokatora kao simptomatske terapije (poželjno je prepisati kardioselektivni lijekovi dugog djelovanja: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) ili verapamil (doze lijeka su prikazane u Tabela 1). Uz lošu subjektivnu podnošljivost NZhE, moguće je koristiti sedative (tinktura valerijane, matičnjaka, novo-passit) ili sredstva za smirenje. Tabela 1. Doze antiaritmika za redovnu oralnu primjenu Klasa lijekova * I-A I-B I-C II III IV Srčani glikozidi Inhibitor Ako trenutno SU Naziv lijeka Prosječna pojedinačna doza (g) Prosječna dnevna doza (g) Maksimalna dnevna doza (g) Kinidin 0,2 0,4 0,8 1.2 2.0 Procenamid 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 0,2 0,2 ​​0,05 0,13 0,2 0,1 meksiletin 0,1 0,2 0,1 0,2 0,1 0,1 0,1 0,2 0,1 0,1 0,1 0,1 0,05 0,15 1,2 etacizine 0,05 0,15 0.3 Propafenone 0,15 0,45 0,071 0,025 0,073 0,125 0,025 0,075 0,125 0,3 proprinolol ** Atenolol ** Metoprolol ** Bisoprolol ** NebivalLol ** 0,01 0,02 0,012 0,0025 0,005 0,0025 0,005 Amiodarone 0.2 0.04 0.08 0.075 0.5 0.1 0.2 0.005 0.01 0.005 0.6 0.12 0.25 0.3 0.02 0,01 1,2 u toku zasićenja Dronedaron 0,4 0,8 0,8 Sotalol 0,04 0,16 0,16 0,32 0 ,64 Verapamil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazem 0,32 0,48 Diltiazem 0,32 0,48 Diltiazem 0,015 mg Diltiazem 0,015 mg 0,015 mg Diltiazem 0,015 mg 0,015 mg mg & ivabradin 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Napomene: * prema E. Vaughan-Williams klasifikaciji koju je modificirao D. Harrison; ** doze beta-blokatora koji se koriste za liječenje srčanih aritmija obično su niže od onih koje se koriste u liječenju koronarne insuficijencije i arterijske hipertenzije; petnaest

16 Klasa lijeka * Naziv lijeka Prosječna pojedinačna doza (g) Prosječna dnevna doza (g) Maksimalna dnevna doza (g) & utvrđuje se na osnovu rezultata procjene nivoa koncentracije lijeka u krvi; SU sinusni čvor Ubrzani supraventrikularni ritmovi Epidemiologija, etiologija, faktori rizika Ubrzani supraventrikularni ritmovi (SVR) su relativno rijetki u kliničkoj praksi, jer su obično asimptomatski. HRVR je češći kod mladih odraslih osoba bez dokaza o srčanim oboljenjima. Najčešći uzrok HRHR je kršenje hronotropne regulacije rada srca od strane autonomnog nervnog sistema. Disfunkcija sinusnog čvora može doprinijeti nastanku HRMS-a. Kod pacijenata koji uzimaju srčane glikozide, pojava HRVR može biti jedna od manifestacija intoksikacije glikozidima Definicija i klasifikacija Termin "ubrzani supraventrikularni ritam" odnosi se na tri ili više uzastopnih otkucaja srca koji se javljaju brzinom većom od normalnog sinusnog ritma, ali ne prelazi 100 u minuti, kada se izvor aritmije nalazi izvan sinusnog čvora, ali iznad grana Hisovog snopa, odnosno: u atrijumu, u plućnom ušću. šuplja vena ili na AV spoju. U zavisnosti od lokacije ektopičnog izvora, HRVR se deli u dve grupe: 1) ubrzani atrijalni ritam, koji uključuje i ubrzane ritmove iz plućnih/kavalnih vena koje se ulivaju u atrijum; 2) ubrzani ritmovi sa AV veze. šesnaest

17 Patogeneza Patogenetski mehanizmi HRMS-a su povećanje normalnog automatizma (ubrzavanje spontane dijastoličke depolarizacije, tj. skraćivanje 4. faze AP) ili pojava patološkog automatizma kod pojedinačnih atrijalnih kardiomiocita, definisanih mišićna vlakna plućna/suplja vena ili specijalizovane ćelije AV spoja Dijagnoza Dijagnoza različitih varijanti HRHR zasniva se na EKG analizi. Ubrzani atrijalni i plućni ritmovi šuplje vene karakteriziraju izmijenjeni obrazac P talasa koji prethodi normalnim QRS kompleksima. Sa ubrzanim ritmom od AV spoja, P talasi sinusnog porekla mogu da se poklapaju sa QRS kompleksima, a P talasi koji su rezultat retrogradne atrijalne aktivacije mogu se teško razlikovati na EKG-u, jer se preklapaju sa prethodnim QRS kompleksima, koji u isto vreme imaju normalan oblik (sl. 3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. Ubrzani ritam AV veze. Oznake: EGPP endokardni elektrogram desne pretkomore. P talas sinusnog porekla (označen prvom strelicom) se snima pre 2. QRS kompleksa. U preostalim kompleksima, atrijumi su aktivirani retrogradno, što se manifestuje na EGPP A potencijalima koji se javljaju u fiksnom intervalu nakon svakog QRS kompleksa. Na vanjskom EKG-u, znakove retrogradne atrijalne ekscitacije u ovim odvodima je teško identificirati (označeno strelicama). 17

18 Liječenje Ubrzani supraventrikularni ritmovi obično ne zahtijevaju poseban tretman. Kod produženih simptomatskih epizoda aritmije može se preporučiti primjena β-blokatora (prednost treba dati kardioselektivnim lijekovima dugog djelovanja: bisoprolol, nebivilol i metoprolol) ili nehidroperidinskim antagonistima kalcija (verapamil i diltiazem). Doze preparata navedene su u tab. 1. U slučajevima loše subjektivne tolerancije na HRMS moguća je upotreba sedativa (tinktura valerijane, matičnjaka, novopasitis, lijekovi iz grupe trankvilizatora i dr.). Ako je liječenje produženih simptomatskih epizoda HRVR neefikasno, moguća je kateterska ablacija izvora aritmije, čvora, atrijalnog miokarda i/ili AV spoja. Supraventrikularne tahikardije uključuju sljedeće tahikardije: sinusnu tahikardiju, sinoatrijalnu recipročnu tahikardiju, atrijalnu tahikardiju (uključujući treperenje atrija), AV nodalnu recipročnu tahikardiju, tahikardiju u sindromima preekscitacije: ortodromna recipročna tahikardija, antikardijalna recipročna tahikardija i antikardijalna recipročna tahikardija. osamnaest

19 Poseban klinički oblik SVT je kombinacija atrijalnog flatera i/ili fibrilacije sa prisustvom sindroma ventrikularne preekscitacije, što je opisano u posebnom dijelu poglavlja (vidi dolje) Sinusna tahikardija Epidemiologija, etiologija, faktori rizika Sinusna tahikardija je oblik fiziološkog odgovora organizma na fizički i emocionalni stres, nije patologija, bilježi se kod zdravih ljudi, bez obzira na dob i spol. U kliničkim stanjima sinusna tahikardija može biti simptom i/ili kompenzacijski mehanizam u nizu patoloških stanja: groznica, hipoglikemija, šok, hipotenzija, hipoksija, hipovolemija, anemija, detrening, kaheksija, infarkt miokarda, plućna embolija, cirkulatorna insuficijencija hipertireoza, feohromocitom, anksioznost itd. Sinusnu tahikardiju mogu izazvati i alkohol, kafa i čaj, "energetska" pića, upotreba simpatomimetika i antiholinergika, neki psihotropni, hormonski i antihipertenzivni lekovi, kao i izlaganje toksičnim supstancama. Epizode perzistentne sinusne tahikardije mogu se zabilježiti nekoliko dana, pa čak i sedmica nakon zahvata kateterske/intraoperativne ablacije u atrijuma i komorama zbog oštećenja autonomnog ganglijskog pleksusa srca. Perzistentna bezuzročna sinusna tahikardija ili tzv. hronična neodgovarajuća sinusna tahikardija je retka, pretežno kod žena Definicija i klasifikacija Sinusna tahikardija se definiše kao sinusni ritam sa brzinom većom od 100 otkucaja u minuti. devetnaest

20 Kronična neodgovarajuća sinusna tahikardija naziva se perzistentna sinusna tahikardija u mirovanju i/ili neadekvatno veliko povećanje otkucaja srca uz minimalni fizički i emocionalni stres u odsustvu vidljivih uzroka ove pojave. , najčešće zbog relativnog povećanja simpatikusa i smanjenja vagalni uticaji na srce. Rjeđe, uzrok sinusne tahikardije može biti strukturalni, uklj. upalne promjene u miokardu koji okružuje zonu aktivnosti pejsmejkera desnog atrijuma. Hronična neodgovarajuća sinusna tahikardija može biti rezultat primarne lezije ćelija pejsmejkera sinusnog čvora ili kršenja njegove regulacije od strane autonomnog nervnog sistema i konfiguracije P talasa i QRS kompleksa. karakteristična karakteristika sinusna tahikardija je podatak iz anamneze ili EKG praćenja, koji ukazuje na postepeno povećanje i smanjenje otkucaja srca, odnosno na njenu neparoksizmalnu prirodu (tabela 2). Tabela 2. Diferencijalna dijagnoza supraventrikularne tahikardije Tip tahiaritmije P talas Interv. PR/RP Sinus Identično kao P PR

21 Vrsta tahiaritmije P talas Odnos intervala. PR/RP Atrijalna tahikardija AVURT: 1) tipična (sporo), 2) atipična (brzosporo), 3) atipična (sporo) DIO (str. Makhaima) Atrijalna tahikardija: 1) tipična, česta varijanta u smjeru suprotnom od kazaljke na satu, 2) tipična, retka varijanta u smeru kazaljke na satu 3) atipična Različit od P talasa sinusnog ritma - obično se ne vidi - neg. R odn. II, III, avf - neg. R odn. II, III, avf - neg. P odn. II, III, avf - neg. P odn. II, III, avf - neg. P odn. II, III, avf - neg. talasi F odn. II, III, avf - pozitivno. talasi F odn. II, III i avf - talasna atrijalna aktivnost Može varirati, zavisi od stepena AV kašnjenja PR>RP, VA 70 ms PR RP, RP>70ms PR<

22 Vrsta tahiaritmije P talas Odnos intervala. PR/RP Atrijalna fibrilacija - nepravilni f talasi različite morfologije Nema dijagnostičku vrednost QRS kompleksi Normalna konfiguracija, apsolutno nepravilna Ostali znaci Uvek se javlja sa različitom učestalošću AV provođenja Legenda u tabeli: AVNRT atrioventrikularna nodalna recipročna tahikardija, PORT paroksizmalna ortodromijska recipročna tahikardija DIO paroksizmalna antidromna recipročna tahikardija, LBBB blok lijeve grane snopa, EOS električna osovina srca Diferencijalna dijagnoza Sinusna tahikardija se mora razlikovati od sinoatrijalne recipročne tahikardije (SART). Za razliku od SART-a, sinusnu tahikardiju ne karakteriše paroksizmalni tok sa iznenadnim početkom i prestankom aritmije (videti i odgovarajući deo poglavlja). Povremeno, kod sinusne tahikardije visoke stope (veće od 150 otkucaja u minuti), P talasi se mogu preklapati sa T talasima prethodnih otkucaja i ne vide se na standardnom EKG-u. U ovom slučaju potrebno je napraviti diferencijalnu dijagnozu sinusne tahikardije sa drugim redovnim SVT (prvenstveno atrijalnom, AV nodalnom i ortodromnom recipročnom tahikardijom). Za pojašnjenje dijagnoze preporučuje se provođenje tzv. "vagalni" testovi (Valsalva, masaža karotidnih sinusa, Ashner), kao i snimanje transezofagealnog atrijalnog elektrograma Liječenje Sinusna tahikardija obično ne zahtijeva poseban tretman. Liječenje treba biti usmjereno na uklanjanje uzroka aritmije, što u pravilu dovodi do vraćanja normalne učestalosti sinusnog ritma (prestanak pušenja, pijenje alkohola, pijenje jakog čaja, kafe, ukidanje simpatomimetika, ako je potrebno, korekcija hipovolemije , liječenje groznice, itd.). U slučajevima kada sinusna tahikardija izaziva napade angine pektoris, doprinosi progresiji zatajenja cirkulacije ili dovodi do izraženog 22

23 subjektivne nelagodnosti, preporučuje se simptomatska terapija β-blokatorima (prednost treba dati upotrebi kardioselektivnih lijekova dugog djelovanja: nevibilol, bisoprolol, metoprolol), nedihidropiridinskih antagonista kalcija (verapamil, diltiazem ili digoxinbradin) doze su navedene u tabeli 1). U rijetkim slučajevima, kod izrazito simptomatske sinusne tahikardije otporne na terapiju lijekovima, savjetuje se da se pacijenti podvrgnu radiofrekventnoj kateterskoj ablaciji (ili modifikaciji) sinusnog čvora uz ugradnju stalnog pejsmejkera Sinoatrijalna recipročna tahikardija Epidemiologija -3% registrovanih SVT) , javlja se u bilo kojoj dobi. SART se češće od ostalih SVT otkriva kod pacijenata sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema (CHD, hipertenzija, kardiomiopatija, itd.) Definicija SART je paroksizmalna (paroksizmalna) supraventrikularna tahikardija čiji je glavni patogenetski mehanizam ponovni ulazak pulsa (re-entry), realizuje se u predelu sinusnog čvora i susednog miokarda desnog atrijuma Patogeneza Prisustvo reči „recipročan“ u nazivu SART-a, kao iu drugim slučajevima, ukazuje da je patogenetski mehanizam aritmije je ponovni ulazak impulsa (ponovni ulazak). 23

24 Pojava SART-a je zbog prisustva strukturne i funkcionalne heterogenosti provođenja impulsa u sinusnom čvoru i okolnom miokardu desnog atrijuma Dijagnoza, diferencijalna dijagnoza Dijagnoza SART-a se postavlja na osnovu EKG analize uz obaveznu razmatranje prirode nastanka i prestanka aritmije. Anatomska blizina SART izvora sinusnom čvoru čini njegovu elektrokardiografsku sliku identičnom sinusnoj tahikardiji. Osnovna razlika između SART-a je izrazito paroksizmalan tok aritmije sa iznenadnim početkom i jednako naglim prestankom napadaja (vidi tabelu 2). Druga razlika između SART-a i sinusne tahikardije je u tome što su spontani paroksizmi uvek izazvani atrijalnim ekstrasistolama, a pod uslovima elektrofiziološke studije, SART napadi mogu biti izazvani i prekinuti atrijalnom električnom stimulacijom (slika 4). Broj otkucaja srca kod SART-a je obično niži nego kod drugih supraventrikularnih tahikardija i najčešće je u minuti. 24

25 Indukcija SART-a atrijalnim pejsingom Zaustavljanje SART-a atrijalnim pejsingom R Sinusni ritam R TPE Slika 4. Indukcija i ublažavanje paroksizmalne sinoatrijalne tahikardije (SART) sa otkucajima srca = 140 u minuti uz čestu atrijalnu stimulaciju. Oznake: TPEG transezofagealni elektrogram; crvene strelice označavaju P talase tokom SART-a, identičnog oblika sa P talasima u sinusnom ritmu. Bolesnici se mogu žaliti na napade ritmičkih otkucaja srca, koji se obično javljaju bez znakova značajnih hemodinamskih poremećaja Liječenje Prekid sarkoidoze moguć je uz pomoć "vagalnih" testova, transezofagealnog atrijalnog pejsinga, kao i intravenskom primjenom adenozina (ATP), izoptina. , esmolol, propranolol ili digoksin (doze lijeka su prikazane u tabeli 3). Tabela 3. Doze i rasporedi primjene antiaritmičkih lijekova za intravensku primjenu. Lekovi * Adenozin (ATP) Farmakološka grupa Endogeni nukleozid, agonist adenozinskih receptora ultra kratkog dejstva Doze, šeme ** 3 mg tokom 2 sekunde, ako je potrebno, ponovljena primena nakon 2 minuta. 6 mg tokom 2 sekunde, ako je potrebno, ponovno uvođenje nakon 2 minute. 12 mg tokom 2 sekunde 25

26 Lijekovi * Amiodaron Vernacalant Digoksin Verapamil Lidokain Magnezijum sulfat Nibentan *** Niferidil *** Farmakološka grupa Lijek III klase & Lijek III klase i srčani glikozid L-tip blokator kalcijumskih kanala lijek Klasa I-B & Inhibitor oslobađanja kalcija iz sarkoplazmatskog retikuluma klase III lijek & klasa III lijek & doze, rasporedi ** 5 mg/kg za min. Dalja primjena kap po kap: 150 mg / 10 min., zatim 360 mg / 6 h, 540 mg / 18 h Ako je potrebno, nastavite infuziju kap po kap brzinom od 0,5 mg / min sljedećeg dana Bolus primjena 3 mg / kg za 10 min. Ako je potrebno, nakon 15 minuta. primjena drugog bolusa od 2 mg/kg tijekom 10 minuta 0,25 1 mg intravenozno mlazom ili kap po kap (doza se bira individualno) 5 10 mg tijekom 5 minuta mg tijekom 3 5 minuta, ako je potrebno, naknadna primjena kap po kap 2 mg/ dan min 2 4 g polako, pod kontrolom krvnog pritiska. U odsustvu hipotenzije, ako je potrebno, doza se može povećati na 6 10 g 0,125 mg/kg tokom 3 5 minuta. Ako je potrebno, ponovno uvođenje nakon 15 minuta. (ako QT trajanje ne prelazi 500 ms) 10 mcg/kg tokom 5 minuta. Ako je potrebno, ponovljene injekcije i interval od 15 minuta. (ako QT trajanje ne prelazi 500 ms) prije prestanka ili do ukupne doze od 30 mcg/kg lijeka prokainamida klase I-A & mg min pod kontrolom krvnog tlaka Propafenon klase I-C lijeka i 2 mg/kg tijekom 15 minuta propranolola β- blokator kratkog djelovanja 0,1 mg/kg za minute pod kontrolom krvnog tlaka Sotalol Esmolol lijek klase III &, β-adrenoblokator ultra kratkog djelovanja β-adrenoblokator mg 20 minuta pod kontrolom krvnog tlaka. Ako je potrebno, ponovno uvođenje nakon 6 sati In/in infuzija 0,5 mg/kg u trajanju od 1 min (puna doza), zatim 0,05 mg/kg/min 5 min; ako nema efekta, udarna doza se ponavlja svakih 5 minuta, a doza održavanja se povećava za 0,05 mg/kg/min u uslovima jedinice intenzivne njege uz naknadno praćenje pacijenata 24 sata i prema klasifikaciji E. Vaughan-Williams u modifikaciji D. Harrisona U cilju prevencije simptomatskih epizoda aritmije, preporučljivo je koristiti β-blokatore, verapamil ili digoksin (doze lijeka su navedene u tabeli 1). U nedostatku efekta ovih lijekova preporučuje se primjena antiaritmika I 26

27 klasa (propafenon, alapinin, etacizin itd., doze lijekova su navedene u tabeli 1). Ako je profilaktička terapija neučinkovita, moguća je kateterska ablacija izvora aritmije. Treba uzeti u obzir da je primjena termičkog oštećenja u neposrednoj blizini sinusnog čvora povezana s rizikom od razvoja akutnih i odgođenih manifestacija njegove disfunkcije. Razna oboljenja kardiovaskularnog sistema (hipertenzija, koronarna bolest, miokarditis, srčane mane i dr.), kao i prisustvo hroničnih bronhopulmonalnih bolesti, predisponiraju nastanku PT. U kliničkoj praksi često se bilježi jatrogena PT čiji su uzrok kirurške/kateterske operacije na atrijumu. Poznato je da nastanku PT mogu doprinijeti intoksikacija alkoholom i lijekovima, endokrine bolesti (tireotoksikoza, feohromocitom i dr.), kao i prekomjerna tjelesna težina, apneja u snu, elektrolitski i acido-bazni poremećaji krvi. Multifokalni PT se najčešće bilježi kod bolesnika s kroničnim cor pulmonale na pozadini dugotrajnih perzistentnih bronhopulmonalnih bolesti, ali može zakomplikovati i tok kronične cirkulatorne insuficijencije, akutnog infarkta miokarda, biti posljedica intoksikacije digitalisom i drugih toksičnih učinaka na srce Definicija i klasifikacija Atrijalna tahikardija se naziva supraventrikularna tahikardija, čiji je aritmogeni izvor/izvori lokalizovan u atrijalnom miokardu. 27

28 Atrijalne tahikardije (AT) se dijele na takozvane "fokalne" TA, koje potiču iz ograničenog područja atrija, i takozvane "macro-re-entry" TA, zbog cirkulacije ekscitacijskih valova u atrijuma oko velikih anatomskih struktura. Potonji se takođe nazivaju atrijalnim flaterom i biće opisani u odgovarajućem odeljku poglavlja. U zavisnosti od broja aritmogenih mesta u atriju, fokalne tahikardije se dele na monofokalne PT (jedini izvor aritmije) i multifokalne PT (3 ili više aritmogenih zona u atrijalnom miokardu). Većina (oko 70%) fokalnih PT potiče iz desne atrijuma, najčešće iz regiona graničnog grebena, interatrijalnog septuma, regiona trikuspidalnog anulusa i otvora koronarnog sinusa. Nešto ređe su leve atrijalne lokalizacije izvora PT, među kojima preovlađuju tahikardije iz plućnih vena.Patogeneza PT može biti zasnovana na različitim strukturnim i funkcionalnim promenama atrijalnog miokarda. Najčešći patofiziološki mehanizam PT je "ponovni ulazak ekscitacije" (re-entry). Ređe, patogenetski mehanizmi PT su abnormalni automatizam ili triger aktivnost Dijagnoza Dijagnoza PT se postavlja na osnovu EKG analize. Kod fokalnih PT, P talasi prethode QRS kompleksima, ali se uvek razlikuju po obliku od sinusnih talasa, odražavajući izmenjenu sekvencu atrijalne aktivacije. Procjena morfologije P-talasa u EKG-u sa 12 odvoda tokom PT omogućava nam da odredimo pretpostavljenu lokalizaciju "aritmogenog" izvora u atrijalnom miokardu. Pozitivni P talasi u odvodima II, III i avf ukazuju na gornji atrijal (bliže sinusnom čvoru), a 28

29 negativan za donju atrijalnu (bližu koronarnom sinusu i AV spoju) lokalizaciju izvora aritmije. Pozitivan polaritet P talasa u odvodima I i avl ukazuje na desnu pretkomoru, a negativnu topografiju leve atrijalne aritmogene zone PT. Takođe, pozitivni P talasi u obliku slova M u elektrodi V1 ukazuju na lokalizaciju PT izvora u levoj pretkomori. Atrijalni ritam tokom PT je obično u minuti, pa se P talasi često preklapaju sa T talasima prethodnih kompleksa, što može otežati njihovu identifikaciju na EKG-u. PQ interval se može produžiti u poređenju sa sinusnim ritmom zbog pojave kašnjenja provođenja ovisno o frekvenciji na AV spoju. Dok se održava odnos AV provodljivosti od 1:1, ventrikularni ritam odgovara atrijskom ritmu. U slučajevima kada frekvencija PT prelazi nivo takozvane Wenckebachove tačke AV čvora (minimalna frekvencija atrijalnih impulsa pri kojoj je poremećena AV provodljivost do ventrikula 1:1), ova višestrukost se može promijeniti. Promena u multiplicitetu AV provodljivosti se takođe primećuje tokom dijagnostičkih testova na lekove sa intravenskom primenom lekova koji inhibiraju atrioventrikularnu provodljivost, kao što je ATP (slika 5). Prikazane karakteristike se odnose na tzv. monofokusne PT. Rijedak oblik atrijalne tahikardije je multifokalna ili haotična PT. Nastaje kao rezultat istovremenog ili uzastopnog funkcioniranja nekoliko (najmanje 3) aritmogenih žarišta u atrijuma. Elektrokardiografski, to se manifestuje P talasima koji nastaju sa stalno promenljivom frekvencijom (od 100 do 250 u minuti), stalno menjajući svoju konfiguraciju (najmanje 3 različite morfološke varijante P talasa), odvojene jedni od drugih izolinskim segmentima. 29

30 In/in uvođenje ATP II R R R R R R R R R R R R R R R A III V1 AV provođenje 1:1 AV provođenje 2:1 AV provođenje 3:1 V6 A A A A A A A A A A A A A A A EGPP 5. Monofokusni PT sa različitim brzinama AV provođenja. Uzorak sa / u uvodu ATP-a. Oznake: EGPP elektrogram desne pretkomore, A oscilacije desne pretkomora Većina PT-ova se javlja mikro-reentry mehanizmom, odnosno recipročni su. Indirektni znaci koji upućuju na mehanizam ponovnog ulaska ovih aritmija je da je za nastanak PT napada potrebna atrijalna ekstrasistola, a tokom EPS-a napadi aritmije mogu biti indukovani i prekinuti atrijalnom električnom stimulacijom. Atrijalna tahikardija prema prirodi toka može biti paroksizmalna (paroksizmalna) i neparoksizmalna. Neparoksizmalni tok, koji je mnogo rjeđi, može se manifestirati u dva oblika. Prvi je kronični tok, u kojem tahikardija postoji konstantno dugo vremena (ponekad mjesecima i godinama) uz potpuno odsustvo sinusnog ritma. Drugi je kontinuirano ponavljajući tok, u kojem je jednako dugo 30

31 put, periodi PT su prekinuti sa nekoliko sinusnih kontrakcija, nakon čega slijedi nastavak aritmije. Kliničke manifestacije PT su različite i zavise od učestalosti ritma i prirode osnovne srčane patologije. Kod osoba s teškim promjenama na mišićnom ili valvularnom aparatu srca, PT koji se javljaju na visokoj frekvenciji, pored snažnog otkucaja srca, mogu uzrokovati pad krvnog tlaka, razvoj kolapsa, pojavu kratkoće daha i drugi simptomi akutnog zatajenja lijeve komore. Produženi neparoksizmalni tok PT često je praćen razvojem sekundarne dilatacije srčanih šupljina i pojavom simptoma hronične cirkulatorne insuficijencije Diferencijalna dijagnoza Važan dijagnostički znak PT je pojava blokade dijela atrijalnih impulsa u AV čvor bez ublažavanja aritmije (vidi tabelu 2). Da bi se ovaj fenomen isprovocirao, obično se koriste uticaji koji privremeno narušavaju AV provođenje: „vagalni” testovi (Ashner, Valsalva, masaža karotidne zone), intravenska primjena izoptina ili ATP-a, kao što je prikazano na sl. 5. U jednom broju slučajeva, kada je mehanizam nastanka PT povećana aktivnost ektopičnog žarišta automatizma, tzv. „Automatski“ AT, dodatni dijagnostički znak je postupno povećanje atrijalne frekvencije nakon pojave aritmije (fenomen zagrijavanja aritmogenog žarišta), kao i postupno smanjenje njegove učestalosti prije prestanka PT (fenomen „hlađenja“). Ova dva fenomena nisu karakteristična za recipročne tahikardije, koje uključuju ogromnu većinu supraventrikularnih tahikardija (vidi tabelu 2). Često važna informacija za diferencijalnu dijagnozu PT je procena polariteta P talasa tokom aritmije. Karakteristika 31

32 znak PT su pozitivni P talasi u odvodima II, III, avf, što nije karakteristično za većinu drugih supraventrikularnih tahikardija. U slučajevima registracije negativnih P ožiljaka u ovim EKG odvodima, diferencijalna dijagnoza između PT i drugih SVT treba da se zasniva na drugim znacima, kao i transezofagealnoj električnoj atrijalnoj stimulaciji. U hitnim slučajevima, kao i kod neefikasnosti drugih vrsta liječenja, aritmiju je preporučljivo zaustaviti uz pomoć terapije električnim impulsima. U slučaju „automatskog“ PT za zaustavljanje aritmije, lekovi izbora su β-blokatori (esmolol, obzidan). Preporučene doze lijekova navedene su u tabeli. 3. Metoda izbora za rekurentnu monofokusnu PT je kateterska ablacija izvora aritmije, što omogućava postizanje radikalnog izlječenja kod velike većine pacijenata (više od 90%). Kod haotičnog AT, efikasnost kateterske ablacije je niska (oko 70%). Kao alternativa kateterskoj ablaciji kod pacijenata sa PT, preporučuje se profilaktičko propisivanje antiaritmika klase I (etacizin, alapinin, propafenon itd.), uključujući i u kombinaciji sa β-blokatorima. Možda upotreba lijekova klase III (sotalol, dronadaron, amiodaron, vidi tabelu 1). Imenovanje antiaritmičkih lijekova klase I je kontraindicirano kod pacijenata sa znakovima strukturnog oštećenja miokarda zbog visokog rizika od razvoja ventrikularnih aritmogenih efekata. Ako postoje znaci srčane insuficijencije (akutni ili kronični), kao i sa smanjenjem vrijednosti ejekcione frakcije lijeve komore (40% i 32

33 manje), kao antiaritmička terapija može se koristiti samo amiodaron.Da bi se smanjila učestalost ventrikularnog ritma kod PT, preporučljivo je koristiti β-blokatore, verapamil ili digoksin (doze lijeka su navedene u tabeli 1).Prevencija i rehabilitacija Nisu potrebne posebne preventivne mjere kod pacijenata sa PT. Program preventivnih mjera i rehabilitacije određen je isključivo prirodom osnovne bolesti kardiovaskularnog sistema. U slučaju kateterske ablacije indicirano je ograničenje fizičke aktivnosti na 1 tjedan, u nedostatku komplikacija intervencije nisu potrebne mjere rehabilitacije., češće kod žena. Aritmija se obično javlja prije 40. godine života kod osoba bez znakova organske bolesti kardiovaskularnog sistema, međutim, AVNRT se javlja u starijoj dobi. AVNRT se zasniva na takozvanoj „longitudinalnoj disocijaciji“ AV čvora – prisutnosti u AV čvoru dve (retko više od dve) varijante (puta) provođenja impulsa sa različitim karakteristikama, koje

34 su međusobno strukturno i funkcionalno povezane. U zavisnosti od prirode cirkulacije impulsa u AV čvoru, razlikuju se tri tipa AVNRT: 1) tipična varijanta "sporo-brzo" ili "sporo-brzo": impuls se kreće kroz AV čvor anterogradno (od atrija do ventrikula) "sporim" putem, a od ventrikula do atrija (retrogradno) "brzom" putanjom; 2) atipična varijanta "brzo-sporo" ili "brzo-sporo": impuls se kreće duž AV čvora anterogradno duž "brze" putanje, a retrogradno duž "sporo" putanje; 3) atipična varijanta "sporo-sporo" ili "sporo-sporo": impuls se kreće duž AV čvora anterogradno i retrogradno duž dva "spora" puta Patogeneza pirinča. 6. Kao što je gore navedeno, u ovom slučaju funkcionišu dva puta za provođenje impulsa u AV čvoru. Jedan od puteva, koji se naziva brzim ili β-putem, karakteriše brža brzina provođenja i duži efektivni refraktorni period. Drugi put AV čvora je spor ili α-put, koji ima sporiju brzinu provođenja od β-puta i ima kraći efektivni refraktorni period. Za nastanak AVNRT-a potrebno je da preuranjeni atrijalni impuls (spontana atrijalna ekstrasistola, a u uslovima EPS-a - atrijalni ekstrastimulus) ima kritičnu vrijednost intervala spajanja, pri kojem je β-put u stanju refraktornosti, a α-put nije. Zbog nemogućnosti provođenja impulsa duž "brze" putanje, AV provođenje se ostvaruje samo duž "sporog" puta. Ovaj momenat se reflektuje na EKG u vidu oštrog produženja PQ/PR intervala (sl. 6-A i 7), što je opisano kao fenomen skoka koji ima važnu dijagnostičku vrednost (videti tabelu 2). 34

136 3.6 Supraventrikularna ekstrasistola Pojedinačna supraventrikularna ekstrasistola Sinusni čvor Atrijalni (P talas) AV čvor Ventrikularni (QRS) Mehanizam Fokalna atrijalna aktivnost ili intraatrijalna

Srčane aritmije su poremećaji učestalosti, ritma i redoslijeda srčanih kontrakcija. Njegovi uzroci su urođene anomalije ili strukturne promjene u provodnom sistemu srca kod raznih bolesti,

POREMEĆAJI RITMA I PROVODNOSTI Srčani provodni sistem Funkcije provodnog sistema srca: 1. automatizam 2. provodljivost 3. kontraktilnost pejsmejker prvog reda (sinoatrijalni čvor) pejsmejker

Poglavlje 5. Poremećaji ritma i provodljivosti srca od srca (sa transezofagealnim uvođenjem sonde). Ovo pruža široke mogućnosti za preciznu dijagnozu aritmija, eliminirajući dijagnostička ograničenja koja postoje.

5. SADRŽAJ USMENOG INTERVJUA O SPECIJALNOSTI "KARDIOLOGIJA" 1. Alfa - blokatori u liječenju arterijske hipertenzije, 2. Antagonisti kalcija u liječenju arterijske hipertenzije, 3. Antagonisti

Materijal je dostupan na www.healthquality.ru Sinusna tahikardija 207/min HR u mirovanju preko 166 otkucaja. u min. U prvoj sedmici života broj otkucaja srca u mirovanju je veći od 179 otkucaja. u min. od 2 sedmice do kraja prvog mjeseca.

Dodatak 1 Naredbi Ministarstva zdravlja Transbajkalske teritorije od 26. maja 2017. 259 KLINIČKI PROTOKOL HITNE POMOĆI ZA BRADIKARDIJE Definicija. Bradikardija ili bradijaritmije

Spisak pitanja za pripremu prijemnih ispita za programe za programe obuke naučnog i pedagoškog osoblja na postdiplomskim studijama Smer - 31.06.01 Profil kliničke medicine (orijentacija)

EKG na jednostavnom jeziku Atul Lutra Prevod sa engleskog Moskva 2010 SADRŽAJ Lista skraćenica... VII Predgovor... IX Zahvala... XI 1. Opis talasa, intervala i segmenata elektrokardiograma...1

MINISTARSTVO ZDRAVLJA RUJSKE FEDERACIJE A.N. Bakuleva Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije Centar za hiruršku i interventnu aritmologiju KLINIČKE PREPORUKE "Supraventrikularna tahikardija" Moskva, 2017.

HOLTER MONITORING U DIJAGNOSTICI POREMEĆAJA SRČANOG PROVOĐENJA

TESTOVI na temu samostalnog rada Srčane aritmije Navedite jedan tačan odgovor 1. Tokom atrijalne fibrilacije ritam ventrikularne ekscitacije je: a) tačan b) određen ćelijama pejsmejkera

Kreditna nastava iz kardiologije Ateroskleroza 1. Savremene ideje o etiologiji i patogenezi ateroskleroze. 2. Vrste dislipoproteinemija. Principi liječenja hiperlipidemije. 3. Primarna prevencija

Pitanja za ispit iz discipline "Hitna kardiologija i druga hitna stanja" za podređene medicinskog fakulteta 1. Iznenadna srčana smrt, etiologija, osnove patogeneze srčanog zastoja

Pitanja za ispit iz discipline "Hitna kardiologija i druga hitna stanja" za podređene na profilu "Sportska medicina" 1. Funkcionalne karakteristike kardiovaskularnog sistema kod sportista.

Po specijalnosti 14.01.05 - Kardiologija 1. Anatomija krvnih sudova sistemske i plućne cirkulacije, struktura srca. 2. Anatomija provodnog sistema srca. Elektrofiziološka svojstva miokarda i provodljivost

Aritmije kod dece Jednostavan test 1. Navedite uzrast kada se sinusni ritam uspostavlja kod dece: A. Neonatalni period B. U 21. nedelji fetalnog razvoja C. U prvoj nedelji života E. U 16. nedelji

IZVJEŠTAJ o rezultatima primjene KUDESAN-a u kompleksnoj terapiji srčanih aritmija kod djece. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. Dječji centar za poremećaje srčanog ritma Ministarstva zdravlja Ruske Federacije

MMA ih. NJIH. Sechenova Katedra za fakultetsku terapiju 1 ELEKTROKARDIOGRAFIJA 1. Normalni EKG Profesor Podzolkov Valerij Ivanovič Poreklo EKG struje koje stvaraju kardiomiociti tokom depolarizacije

Stratifikacija rizika i tretman Tarlovskaya E.I. Profesor Katedre za bolničku terapiju, KSMA Akutni MI VT i VF najčešće se razvijaju u prvih 6-12 sati bolesti. Njihova vjerovatnoća ne zavisi od veličine MI

Hipertrofična kardiomiopatija Izvodili studenti grupe 616 Leshkevich K.A. i Ermola A.N. Minsk 2016 Definicija HCM - bolesti s karakterističnim kompleksom specifičnih morfofunkcionalnih promjena

F.I. Belyalov Srčane aritmije Sedmo izdanje, revidirano i dopunjeno Agencija za medicinske informacije Moskva 2017 UDK 616.12-008.318 BBC 54.10 B43 Autor Belyalov Farid Ismagilevich

KONTROLNA PITANJA ZA PRIPREMU ZA ZAVRŠNU CERTIFIKACIJU (ISPIT) IZ INTERNE MEDICINE ZA STUDENTE 5 GODINA MEDICINSKOG FAKULTETA U 2018. GODINI 1. Hipertenzija. Definicija. Klasifikacija.

ODELJENJE ZDRAVLJA REGIJE LIPECKA GUZOT "CENTAR ZA MEDICINSKU PREVENCIJU" INFORMACIONI BILTEN "Srčana aritmija je razlog za razmišljanje o budućnosti" (za stanovništvo) LIPECK 2015 DOGOVOR Nač.

Strana 1 od 4 Pitanja o specijalnosti R018 "Kardiohirurgija, uključujući i djecu" 1. Istorijat razvoja kardiovaskularne hirurgije. 2. Hirurško liječenje IHD. Indikacije i kontraindikacije. Autovenozna

ODOBRENO na sastanku 2. odeljenja za unutrašnje bolesti Beloruskog državnog medicinskog univerziteta 30. avgusta 2016, protokol 1 Katedra, profesor N.F. Soroka Pitanja za test iz interne medicine za studente 5. godine Medicinskog fakulteta

Sindrom bolesnih sinusa DIO II: INDIKACIJE ZA IMPLANTACIJU I IZBOR MODELA TRAJNOG PEJSMEJKERA KOD CVD BOLESNIKA

Nije sramotno i nije štetno ne znati. Niko ne može sve da zna, a sramotno je i štetno pretvarati se da znaš ono što ne znaš. Tolstoj L.N. Oslabljena ekscitabilnost Podražljivost (batmotropizam) je svojstvo tkiva

Pitanja za pripremu za pretkliničku praktičnu sesiju 6 „Sestrinski pregled pacijenata sa oboljenjima kardiovaskularnog sistema. Elektrokardiografija". 1. Definirajte pojam "Elektrokardiografije".

ZNAČAJ QRS-a I QT TRAJANJA U TERAPIJI ATRIJSKE FIBRILACIJE Yabluchanskiy N.I. Martimyanova L.A., Makienko N.V., Burda I.Yu., Kulik V.L. Kharkiv National University. V.N. Karazin 14

EKG Atlas: udžbenik / Yu.V. Schukin, E.A. Surkova, V.A. Dyachkov. - 2012. - 260 str. 1 Sadržaj ŠEMA EKG ANALIZE SINUSNI RITAM OKRETANJA SRCA PROMENE EKG NAPONA HIPERTROFIJA I POVEĆANA KOMORA

Savremeni problemi terapije srčanih aritmija Profesor Doščicin Vladimir Leonidovič Moskva, 13. novembar 2014. Lečenje aritmija Može pogoršati kvalitet života, pogoršati prognozu, ali može

EKG analiza „Signal će ti sve reći, Šta je pobjeglo na traku” Non multa, sed multum. "Ne radi se o kvantitetu, već o kvalitetu." Pliny the Younger Brzina trake Prilikom snimanja EKG-a na milimetarskom papiru sa

1924. Nobelova nagrada za fiziologiju/medicinu dodijeljena je Einthovenu za njegov rad na EKG-u (1895.). 1938. Kardiološko društvo Sjedinjenih Država i Velike Britanije uvodi grudne elektrode (prema Wilsonu). 1942 - Goldberger

Odjeljak 9: Medicinske nauke Almukhambetova Rauza Kadyrovna Kandidat medicinskih nauka, vanredni profesor Odsjeka za internu medicinu 3 Kazahstanski nacionalni medicinski univerzitet Zhangelova Sholpan Bolatovna

Medicinski bilten 27(334), 26. oktobar 2005. Iznenadna srčana smrt (SCS) je najteža i nepovratna manifestacija kardiovaskularnih bolesti. Međutim, posljednjih godina značajno

OBRAZOVNO-METODIČKI PRIRUČNIK o osnovama dekodiranja ELEKTROKARDIOGRAMA za studente medicinskog fakulteta Sastavio: doc. cafe lok. bolesti 2 Shtegman O.A. i šef kafane. funkt. dijagnostičar, prof. Matjušin G.V.

UDK 616.12(035.3) LBC 54.10ya81 A43 01-PRCh-3134 akad. I.P. Pavlov” Ministarstva zdravlja Rusije: N.N. Nikulina dr. med. nauke, profesor;

MINISTARSTVO ZDRAVLJA REPUBLIKE KAZAHSTAN "Dogovoreno" Direktor Departmana za nauku i ljudske resurse doktor medicinskih nauka, profesor Teleuov M.K. 01 RADNI OBRAZOVNI PROGRAM Na specijalnosti „Funkcionalni

Maksimova Zhanna Vladimirovna Vanredni profesor Katedre za terapiju FPC i PP, dr. Atrijalna fibrilacija i (ili) treperenje Paroksizmalni i uporni oblici u pozadini djelotvornih profilaktičkih antiaritmika

Identifikacija poremećaja provodljivosti pomoću Holter monitoringa. xelrod.s., šef Odsjeka za funkcionalnu dijagnostiku Klinike za kardiologiju Moskovskog medicinskog univerziteta. NJIH. Sechenov Conduction Disorders

Funkcionalni testovi u kardiologiji V.V. Petriy Funkcionalni testovi za dijagnostiku hroničnih oblika koronarne bolesti 24-časovni EKG monitoring Testovi sa dinamičkom fizičkom aktivnošću: Treadmill test VEM test Farmakološki

67 U pomoć praktičaru M.M. Medvedev, A.E. Rivin, M.M. Berman, A.A. Saveliev Mogućnosti Holter monitoringa elektrokardiograma u pregledu pacijenata sa tahikardijom North-West Center

Otkrivanje srčanih aritmija pomoću Holter EKG monitoringa: da li je studija uvijek informativna? xelrod.s., načelnik Odjela za funkcionalnu dijagnostiku Klinike za kardiologiju

1 1 sinoatrijalni čvor 2 atrioventrikularni čvor 3 snop Hisa 4 desna i lijeva grana snopa 5 Purkinjeova vlakna 2 - miofilamenti su slični somatskim prugastim mišićnim ćelijama - T-sistem je razvijen

Specifikacija testa na specijalizaciji "Kardiologija, uključujući pedijatriju"

Specijalnost KARDIOLOGIJA: 1. Osnovi organizacije i strukture kardiološke službe. 2. Doprinos naučnika-kardiologa nacionalne škole razvoju kardiologije. 3. Prevalencija glavnih oblika kardiovaskularnih bolesti

Napomene discipline „B 1.V. OD.4 Kardiologija” oblasti obuke specijalista 31.05.01 Medicina Disciplina nastavnog plana i programa za obuku specijalista na smeru 31.05.01. medicinski posao,

MINISTARSTVO ZDRAVLJA UKRAJINE Nacionalni medicinski univerzitet Harkov

Savremeni pogledi na strategiju kontrole otkucaja srca kod atrijalne fibrilacije Slastnikova ID, Roitberg G.E. Fakultet za usavršavanje doktora ruskih nacionalnih istraživanja

UDK 616.12-008.3 BBK 51.1(2)2 Smjernice za doktore medicinskih organizacija Hanti-Mansijskog autonomnog okruga-Jugra HITNA POMOĆ ZA POREMEĆAJE SRČANOG RITMA I.A. Urvantseva, A.V.

Sekcija: Kardiologija Almukhambetova Rauza Kadyrovna Profesor Odeljenja za stažiranje i specijalizaciju u terapiji 3 Kazahstanski nacionalni medicinski univerzitet po imenu SD Asfendijarov, Almati, Republika Kazahstan

Poremećaji provodljivosti Odeljenje za bolničku terapiju Srčani provodni sistem SA spoj Atrijalni AV spoj Trunk snop His-Purkinjeovog sistema Dijagram provođenja impulsa SA čvor Atrijalni