Vyvinutý odborníkmi zo Spoločnosti špecialistov urgentnej kardiológie
Schválené na zasadnutí Spoločnosti špecialistov urgentnej kardiológie a špecializovanej komisie pre kardiológiu dňa 29.12.2013
DIAGNOSTIKA A LIEČBA PORUCH RYTMU SRDCE A VODIVOSTI
Klinické pokyny (výňatky)
Definícia a klasifikácia
Supraventrikulárna extrasystola (SVE) sa nazýva predčasná (vo vzťahu k normálnemu, sínusovému rytmu) elektrická aktivácia srdca, spôsobená impulzmi, ktorých zdroj sa nachádza v predsieňach, v pľúcnej alebo dutej žile (v miestach ich sútoku s predsiene), ako aj v AV spojení.
NVE môžu byť jednoduché alebo párové (dva extrasystoly za sebou), a tiež majú charakter alorytmie (bi-, tri-, quadriheménia). Prípady, v ktorých sa SVE vyskytuje po každom sínusovom komplexe, sa označujú ako supraventrikulárna bigémia; ak sa vyskytuje po každom druhom sínusovom komplexe - trigénia, ak po každej tretej - kvadrigeménia atď.
Výskyt SVE pred úplným ukončením repolarizácie srdca po predchádzajúcom sínusovom komplexe (t.j. ukončení vlny T), sa nazýva tzv. "skoré" NJE, ktorého konkrétnym variantom je NJE typu "P na T". V závislosti od umiestnenia arytmogénneho zdroja SVE existujú:
- predsieňový extrasystol,
- extrasystola z ústia dutých a pľúcnych žíl,
- extrasystol z AV junkcie.
Diagnostika, diferenciálna diagnostika
Diagnóza NVE je založená na analýze štandardného EKG. V prípade predsieňovej extrasystoly sú na EKG zaznamenané vlny P, predčasné vo vzťahu k očakávaným vlnám P sínusového pôvodu, ktoré sa od ostatných líšia v).
V tomto prípade má interval medzi extrasystolickou vlnou P a predchádzajúcou vlnou P sínusového rytmu zvyčajne striktne pevnú hodnotu a nazýva sa „interval väzby“ predsieňového extrasystolu. Prítomnosť viacerých morfologických variantov P vĺn predsieňovej extrasystoly s rôznymi väzbovými intervalmi poukazuje na mnohopočetnosť arytmogénnych zdrojov v predsieňovom myokarde a je tzv. polytopický predsieňový extrasystol. Ďalším dôležitým diagnostickým znakom je výskyt takzvanej „neúplnej“ kompenzačnej pauzy po predsieňovej extrasystole. V tomto prípade by celkové trvanie spojovacieho intervalu predsieňového extrasystolu a post-extrasystolickej pauzy (interval medzi P vlnou extrasystoly a prvou následnou P vlnou sínusovej kontrakcie) malo byť kratšie ako dva spontánne srdcové cykly sínusového rytmu (obr. 1). Predčasné vlny P sa niekedy môžu superponovať na vlnu T (tzv. extrasystol „P na T“), menej často na komplex QRS predchádzajúcej kontrakcie, čo sťažuje ich identifikáciu na EKG. V týchto prípadoch záznamy transezofageálnych alebo endokardiálnych elektrokardiogramov umožňujú rozlíšiť signály elektrickej aktivity predsiení a komôr.
Výrazná vlastnosť extrasystoly z AV junkcie je registrácia predčasných komplexov QRST bez predchádzajúcich vĺn P. Predsiene v týchto variantoch extrasystoly sú aktivované retrográdne, a preto sa vlny P najčastejšie superponujú na komplexy QRS, ktoré majú spravidla nezmenenú konfigurácia. Občas sa v bezprostrednej blízkosti komplexu QRS zaznamenávajú P vlny s extrasystolmi z AV junkcie, vyznačujú sa negatívnou polaritou vo zvodoch II a aVF.
Diferenciálna diagnostika medzi extrasystolom z AV uzla a spoločným kmeňom Hisovho zväzku, ako aj medzi predsieňovým extrasystolom a extrasystolom z ústia dutých alebo pľúcnych žíl je možná len na základe výsledkov intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie.
Vo väčšine prípadov sú elektrické impulzy z SVE vedené do komôr AV prepojením a His-Purkyňovým systémom, čo sa na elektrokardiograme prejavuje normálnou (nezmenenou) konfiguráciou komplexu QRST. V závislosti od počiatočného funkčného stavu vodivého systému srdca a stupňa predčasnosti predsieňových extrasystolov môžu byť extrasystoly sprevádzané určitými prejavmi porušení procesov vedenia. Ak je impulz z NVE, spadajúci do refraktérnej periódy AV spojenia, blokovaný a nie je vedený do komôr, hovoria o tzv. „Zablokovaný“ supraventrikulárny extrasystol (obr. 2-A). Častý blokovaný SVE (napríklad ako bigémia) sa môže na EKG prejaviť s obrazom podobným sínusovej bradykardii a môže sa mylne považovať za indikáciu na stimuláciu. Predčasný predsieňový impulz dosahujúci jednu z ramien Hisovho zväzku v stave refraktérnosti vedie k vytvoreniu elektrokardiografického vzoru aberantného vedenia so zodpovedajúcou deformáciou a expanziou komplexu QRS (obr. 2-B).
SVE, sprevádzaný EKG vzorom aberantného vedenia do komôr, treba odlíšiť od komorového extrasystolu. V tomto prípade nasledujúce znaky naznačujú supraventrikulárnu genézu arytmie:
1) prítomnosť P vĺn pred extrasystolickými komplexmi QRS (vrátane zmeny tvaru a / alebo amplitúdy sínusového komplexu T vlny predchádzajúcej extrasystole v SVE typu P na T);
2) výskyt neúplnej kompenzačnej pauzy po extrasystole,
3) charakteristický „typický“ variant EKG blokády bloku pravého alebo ľavého ramienka (príklad: NVE, sprevádzaná blokádou bloku pravého ramienka, M-formou komplexu QRS vo zvode V1 a odchýlkou EOS srdca vpravo sú charakteristické).
Liečba
NVE sú zvyčajne asymptomatické alebo majú málo symptómov. Občas sa pacienti môžu sťažovať na búšenie srdca, prerušenie činnosti srdca. Tieto formy srdcových arytmií nemajú nezávislý klinický význam.
Asymptomatické SVE si nevyžadujú liečbu, pokiaľ nie sú faktorom pri výskyte rôznych foriem supraventrikulárnych tachykardií, ako aj flutteru alebo fibrilácie predsiení. Vo všetkých týchto prípadoch je výber taktiky liečby určený typom zaznamenaných tachyarytmií (pozri príslušné časti kapitoly).
Detekcia polytopického predsieňového extrasystolu s vysokou pravdepodobnosťou naznačuje prítomnosť štrukturálnych zmien v predsieňach. Títo pacienti vyžadujú špeciálne vyšetrenie na vylúčenie srdcovej a pľúcnej patológie.
V prípadoch, keď je SVE sprevádzaný ťažkým subjektívnym diskomfortom, je možné použiť β-blokátory ako symptomatickú terapiu (najlepšie vymenovanie kardioselektívnych liekov s predĺženým účinkom: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) alebo verapamil (dávky liekov sú uvedené v tabuľke 1 ). Pri zlej subjektívnej znášanlivosti NZhE je možné použiť sedatíva (tinktúra valeriány, motherwort, novo-passit) alebo trankvilizéry.
Tabuľka 1. Dávkovanie antiarytmík na pravidelné perorálne podávanie
trieda drog* | Názov lieku | Priemerná jednotlivá dávka (g) | Priemerná denná dávka (g) | Maximálna denná dávka (g) |
---|---|---|---|---|
I-A | chinidín | 0,2 – 0,4 | 0,8 – 1,2 | 2,0 |
prokaínamid | 0,5 – 1,0 | 2,0 – 4,0 | 6,0 | |
disopyramid | 0,1 – 0,2 | 0,4 – 0,8 | 1,2 | |
Aymalin | 0,05 | 0,15 – 0,3 | 0,4 | |
I-B | meksiletín | 0,1 – 0,2 | 0,6 – 0,8 | 1,2 |
fenytoín | 0,1 | 0,3 – 0,4 | 0,5 | |
I-C | Etmozin | 0,2 | 0,6 – 0,9 | 1,2 |
etacizín | 0,05 | 0,15 | 0,3 | |
propafenón | 0,15 | 0,45 – 0,9 | 1,2 | |
Allapinin | 0,025 | 0,075 – 0,125 | 0,3 | |
II | propranolol** Atenolol** Metoprolol** Bisoprolol** Nebivalol** |
0,01 – 0,02 0,0125 – 0,025 0,025 – 0,05 0,0025 – 0,005 0,0025 – 0,005 |
0,04 – 0,08 0,075 – 0,15 0,1 – 0,2 0,005 – 0,01 0,005 |
0,12 0,25 0,3 0,02 0,01 |
III | amiodarón | 0,2 | 0,6 na 10-15 dní/potom 0,2-0,4 | 1,2 počas nasýtenia |
dronedarón | 0,4 | 0,8 | 0,8 | |
Sotalol | 0,04 – 0,16 | 0,16 – 0,32 | 0,64 | |
IV | verapamil | 0,04 – 0,08 | 0,24 – 0,32 | 0,48 |
Diltiazem | 0,06 – 0,1 | 0,18 – 0,3 | 0,34 | |
Neklasifikované lieky | ||||
srdcové glykozidy | digoxín | 0,125 - 0,25 mg | 0,125 - 0,75 mg | & |
Inhibítor Ak súčasná SU | Ivabradin | 0,0025 – 0,005 | 0,005 – 0,01 | 0,15 |
Poznámky: * - podľa klasifikácie E. Vaughan-Williams v modifikácii D. Harrison; ** - dávky beta-blokátorov používaných na liečbu srdcových arytmií, zvyčajne nižšie ako dávky používané pri liečbe koronárnej nedostatočnosti a arteriálnej hypertenzie; & - je určená výsledkami hodnotenia hladiny koncentrácie liečiva v krvi; SU - sínusový uzol. |
komorový extrasystol a parasystol
Ventrikulárny extrasystol
Predčasná (vo vzťahu k hlavnému rytmu) elektrická aktivácia srdca, vyvolaná impulzom, ktorého zdroj je v nohách alebo vetvách Hisovho zväzku, v Purkyňových vláknach alebo v pracovnom myokarde komôr, sa nazýva komorový extrasystol.
Diagnostika. Klinické prejavy
Pri PVC je postupnosť excitácie komôr prudko narušená. Depolarizácia začína od myokardu komory, v ktorej sa nachádza zdroj PVC a až potom sa excitačná vlna šíri do protiľahlej komory. V dôsledku toho EKG vykazuje expanziu (zvyčajne viac ako 0,12 s) a deformáciu QRS komplexu, ktorého morfológia je určená anatomickým umiestnením zdroja extrasystoly (obr. 21). Extrasystoly pochádzajúce z ľavej komory sa prejavujú vysokou, dilatovanou, často zúbkovanou R vlnou zaznamenanou v pravých hrudných zvodoch. Pri extrasystoloch pravej komory je pre ľavé hrudné zvody charakteristická vysoká a rozšírená vlna R. Možno pozorovať rôzne konfigurácie komplexov QRS v závislosti od toho, či sa zdroj extrasystoly nachádza v oblasti septa alebo voľnej steny pravej alebo ľavej komory, bližšie k bazálnej alebo apikálnej oblasti. Segment ST a vlna T sú zvyčajne nasmerované v smere opačnom ako prevládajúca odchýlka komplexu QRS.
PVC pochádzajúce z rovnakého zdroja (monotopické) sa vyznačujú rovnakou morfológiou komplexov QRS a konštantnou (pevnou) hodnotou intervalu väzby. Polytopická extrasystola sa prejavuje QRS komplexmi rôzneho tvaru, vznikajúcimi s rôznymi väzbovými intervalmi. Ak je extrasystolický komplex superponovaný na T vlne predchádzajúceho QRST komplexu hlavného rytmu (sínus, fibrilácia predsiení atď.), t.j. ak pomer intervalu PVC väzby k trvaniu QT intervalu hlavného rytmu komplexu je menšia ako 1, potom sa takýto extrasystol nazýva skorý alebo extrasystol typu R až T (R/T). Význam zvýraznenia tohto typu extrasystoly je, že v prítomnosti určitých dodatočné podmienky, sú to skoré extrasystoly, ktoré najčastejšie vyvolávajú rozvoj komorovej tachykardie a komorovej fibrilácie (pozri nižšie). Okrem toho sú hemodynamicky najviac defektné, keďže majú znížený objem vypudenej krvi na jeden úder, v dôsledku prudkého skrátenia času diastolického plnenia komôr.
Niekedy možno vysledovať frekvenciu výskytu extrasystolov PVC vo vzťahu k sínusovému rytmu, čo sa nazýva alorytmia. Stavy, pri ktorých dochádza k extrasystole pri každej druhej, tretej alebo štvrtej kontrakcii, sa nazývajú bi-, tri- a kvadrigemia (obr. 22). PVC môže byť jednoduché a párové (obr. 23). Tri alebo viac po sebe idúcich komorových ektopických úderov sa podľa definície kvalifikuje ako komorový rytmus alebo ventrikulárna tachykardia, ak frekvencia ektopických úderov presiahne 100 úderov za minútu. V tomto ohľade by sa termín „skupinový“ extrasystol, ktorý sa niekedy používa v súvislosti s 3-5 po sebe nasledujúcimi komorovými ektopickými kontrakciami, mal považovať za nesprávny.
Vo väčšine prípadov PVC nie je sprevádzané retrográdnou predsieňovou aktiváciou. V prvom rade preto, že u významnej časti jedincov nedochádza k retrográdnemu (ventrikulárno-atriálnemu) vedenia, ktoré je jednou z variant fyziologickej normy. Navyše, aj v prítomnosti retrográdneho vedenia môžu excitačné vlny z komorových extrasystolov, najmä skoré, spadnúť do fázy efektívnej refraktérnej periódy AV spojenia a byť zablokované. Iba pri absencii týchto dvoch stavov, po extrasystolických komorových komplexoch, je možné zaregistrovať retrográdne vlny P, negatívne vo zvodoch II, III, aVF.
Pravidelnosť srdcového rytmu je narušená komorovými extrasystolmi, a to nielen v dôsledku ich predčasnosti, ale aj v dôsledku výskytu postextrasystolických páuz. Impulzy PVC, najmä skoré, v dôsledku retrográdnej blokády vo väčšine prípadov nemajú možnosť preniknúť do sínusového uzla a „vybiť“ ho. Preto sú pre extrasystoly PVC najcharakteristickejšie takzvané plné kompenzačné pauzy, pri ktorých sa interval extrasystolickej väzby celkovo s postextrasystolickou pauzou približne rovná celkovej hodnote dvoch normálnych srdcových cyklov (pozri obr. 21). ). Oveľa menej často sú PVC sprevádzané neúplnou kompenzačnou pauzou, ktorá je charakteristickejšia pre predsieňové extrasystoly. Zriedkavým javom, ktorý možno pozorovať na pozadí sínusovej bradykardie, sú interkalované alebo interpolované PVC, ktoré nemajú kompenzačné pauzy.
Povaha klinických príznakov PVC, ako aj jeho význam pre prognózu zdravia a života pacientov závisia od foriem prejavu samotnej extrasystoly, ale ešte viac od základného ochorenia ako príčiny jeho vzniku. . Zriedkavé solitárne PVC u osôb, ktoré nemajú známky organickej patológie srdca, môže byť asymptomatické alebo oligosymptomatické, prejavujúce sa len ako pocit vyrušenia zo srdca, periodicky znepokojujúce pacientov. Častá extrasystola s obdobiami bigeminie, najmä u pacientov so zníženými ukazovateľmi kontraktilnej funkcie srdca (ICHS, kardiomyopatia, iné formy poškodenia myokardu), môže okrem prerušení viesť k zníženiu krvného tlaku, pocitu slabosti závraty a objavenie sa a zvýšenie dýchavičnosti.
Riziko život ohrozujúcich komorových arytmií (ventrikulárna tachykardia, flutter a ventrikulárna fibrilácia), ktoré je spojené s komorovým extrasystolom ako provokujúcim faktorom, závisí predovšetkým od povahy a závažnosti základnej srdcovej patológie. U pacienta s jazvovitými zmenami na myokarde po infarkte, ktorý má podľa HM EKG len 10 jednotlivých PVC za 1 hodinu, je teda riziko vzniku fatálnych komorových arytmií 4x vyššie ako u zdravého človeka. Ak má pacient s rovnakou diagnózou a rovnakým počtom komorových extrasystolov prudké porušenie kontraktilnej funkcie myokardu vo forme poklesu celkovej ejekčnej frakcie ľavej komory na úroveň 40 % alebo nižšiu, potom sa stupeň tohto rizika zvýši ešte 4-krát. Ak súčasne HM EKG odhalí väčší celkový počet PVC, prítomnosť párových, polytopických extrasystolov s rôznymi väzbovými intervalmi, vrátane R/T, hrozba rozvoja komorovej tachykardie alebo ventrikulárnej fibrilácie sa stáva ešte významnejšou. Preto individuálne stanovenie závažnosti klinického stavu a prognózy života pacientov s PVC musí nevyhnutne zahŕňať analýzu prejavov komorovej ektopickej aktivity a objektívne posúdenie povahy základnej srdcovej patológie.
Rozsah prieskumu
Vo všetkých prípadoch je potrebné potvrdiť alebo vylúčiť prítomnosť prechodných korigovateľných faktorov, ktoré sú signifikantné pre výskyt PVC (užívanie srdcových glykozidov, antiarytmík, hladiny draslíka a horčíka v sére). Na posúdenie kvantitatívnych a kvalitatívnych prejavov ventrikulárnej ektopickej aktivity sa ukázalo, že všetci pacienti s PVC majú 24-hodinové HM EKG. Chronická ischemická choroba srdca (ICHS) ako suspektná diagnóza vyžaduje test s dávkovanou fyzickou aktivitou na bicyklovom ergometri alebo bežiacom páse. Táto štúdia je tiež indikovaná, ak je výskyt symptómov PVC spojený s fyzickou námahou. Echokardiografia (ECHO KG) je indikovaná u všetkých pacientov na posúdenie veľkosti srdcových dutín a ich funkcie, posúdenie stavu chlopňového aparátu srdca, posúdenie hrúbky myokardu, vylúčenie alebo potvrdenie jeho hypertrofie a závažnosti. U pacientov s ischemickou chorobou srdca sa podľa indikácií vykonáva postinfarktová kardioskleróza, RTG kontrastná koronarografia a vertrikulografia. Pacienti s primárnym ochorením myokardu môžu vyžadovať tomografické vyšetrenie srdca, ako aj endomyokardiálnu biopsiu, ak je to indikované.
Liečba komorového extrasystolu a parasystolu
Eliminácia ventrikulárneho extrasystolu alebo komorového parasystolu zriedka pôsobí ako nezávislá klinická úloha. Takýto problém môže nastať v prípadoch veľmi častého PVC, ktoré je stabilne zaznamenávané po dlhú dobu (mesiace, roky). Ako je uvedené vyššie, pri komorovom extrasystole je sekvencia elektrickej excitácie komôr prudko narušená, čo má za následok zodpovedajúce porušenia normálnej sekvencie kontrakcie srdca. Tento jav sa nazýva mechanická dyssynchrónia. Čím dlhšie je trvanie komorového ektopického komplexu QRS na EKG, tým väčšia je závažnosť mechanickej dyssynchrónie a čím viac takýchto „dyssynchrónnych“ srdcových úderov, tým vyššia je pravdepodobnosť, že časom dôjde k sekundárnej dilatácii srdca s poklesom v jeho čerpacom výkone a rozvoji srdcového zlyhania. Takýto sled udalostí pod vplyvom častých PVC možno často pozorovať, a to aj u jedincov, ktorí spočiatku nemajú klinické príznaky organického srdcového ochorenia. Na kvantifikáciu PVC sa používa indikátor označovaný ako záťaž PVC. Stanovuje sa percentom ventrikulárnych ektopických kontrakcií z celkového počtu úderov srdca zaznamenaných za deň pomocou HM EKG. Predpokladá sa, že pravdepodobnosť vzniku sekundárnej dilatácie srdcových dutín je pomerne vysoká, ak záťaž PVC presiahne 25 %, najmä v prípadoch, keď je trvanie ektopických komplexov QRS 150 ms alebo viac. Eliminácia PVC v takýchto prípadoch môže tomuto javu zabrániť. Na tento účel možno použiť rádiofrekvenčnú katétrovú abláciu a as účinnými prostriedkami Antiarytmiká sú lieky triedy I (primárne IC) a triedy III, s výnimkou dronedarónu (pozri tabuľku 1).
Po infarkte myokardu sa výrazne zvyšuje pravdepodobnosť arytmogénneho účinku liekov I. triedy, čo je hlavným dôvodom výrazného zvýšenia rizika náhlej arytmickej smrti pri použití u tejto kategórie pacientov. Z tohto dôvodu by u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu s PVC zaznamenaným na EKG a inými formami srdcových arytmií, mali byť lieky triedy I vylúčené z klinického použitia. Rovnaké obmedzenia platia pre pacientov s inými formami srdcovej patológie, čo vedie k dilatácii dutiny a zníženiu ejekčnej frakcie ľavej komory (podľa ECHO CG), k hypertrofii myokardu ľavej komory (1,5 cm a viac, podľa ECHO CG), ako aj prejavy chronického srdcového zlyhania. Najnebezpečnejšie je použitie liekov triedy IC u týchto kategórií pacientov.
V prípadoch, keď sú prejavy ventrikulárnej ektopickej aktivity spojené s zvýšené riziko náhla arytmická smrť, jej prevencia je oveľa dôležitejšou a náročnejšou úlohou ako eliminácia komorového extrasystolu ako takého.
Tento návod je usmernenia, ktorá vznikla vďaka spoločnému úsiliu najuznávanejších kardiologických organizácií v USA a Európe: American College of Cardiology (ACC), American Heart Association (ANA) a European Society of Cardiology (ESC). Tieto odporúčania pre liečbu pacientov s komorovými arytmiami a prevenciu náhlej srdcovej smrti sú dokumentom, ktorý vychádza z existujúcich odporúčaní pre implantáciu prístroja, intervencie, ako aj z nových údajov získaných zo štúdií u pacientov s komorovými arytmiami
Úvod (klasifikácia a úrovne dôkazov)
Epidemiológia (prípady náhlej srdcovej smrti)
Klinické prejavy u pacientov s ventrikulárnymi arytmiami a náhlou srdcovou smrťou
Pokojový elektrokardiogram
záťažové testy
Ambulantná elektrokardiografická štúdia
Techniky registrácie elektrokardiogramu a rôzne metódy jeho hodnotenia
Funkcia ľavej komory a metódy jej vizualizácie
Elektrofyziologická štúdia
Význam antiarytmických liekov
Liečba porúch rytmu a vedenia srdca
Liečba srdcových arytmií by mala začať diagnózou - na úspešné odstránenie tohto problému je potrebné predovšetkým zistiť jeho príčinu. Môže ísť o určité ochorenia kardiovaskulárneho systému a výrazný stres nadváhu, zneužívanie alkoholu, fajčenie a nápoje obsahujúce veľké množstvo látok, ktoré dráždia nervový systém.
Diagnostika arytmií a iných porúch srdca sa v našom centre vykonáva pomocou najmodernejšieho prístrojového vybavenia, takže lekár dokáže odhaliť najmenšie odchýlky od normy a v prípade potreby poslať pacienta na ďalšie vyšetrenia. Ak sa napríklad zistí fibrilácia predsiení, diagnóza tam nekončí, lekár sa pokúsi zistiť, čo spôsobilo prerušenia činnosti srdca, a vynaloží maximálne úsilie na ich odstránenie.
Kedy by ste mali navštíviť lekára?
Je veľmi dôležité čo najskôr navštíviť lekára, ak máte pocit, že:
- Srdce bije príliš rýchlo alebo pomaly, sú pociťované prerušenia v jeho práci.
- V hrudníku bola bolesť a tlak.
- Neustále vás prenasleduje slabosť, ospalosť, telo sa nezvyčajne rýchlo unaví.
- Vyskytla sa dýchavičnosť s malou fyzickou námahou.
- Mdloby alebo náhla strata vedomia.
Nestrácajte čas, porušenie rytmu a vedenia srdca môže mať vážne následky, niekedy nezvratné, ak sa liečba nezačne okamžite.
Môže vám byť diagnostikované:
- Arytmia - srdce bije príliš nerovnomerne.
- Tachykardia - srdcová frekvencia je príliš rýchla.
- Bradykardia - kontrakcie sa vyskytujú menej často, ako je potrebné.
- Extrasystol - predčasná kontrakcia srdca alebo jeho jednotlivých častí.
Komorové arytmie môžu byť výsledkom nielen kardiovaskulárnych, resp nervový systém, ale tiež signalizujú endokrinné ochorenie, patológiu tráviaceho systému a dokonca aj nedostatočnú hladinu draslíka v krvi.
Po liečbe diuretikami je nevyhnutné vylúčiť poruchy rytmu a vedenia vzruchov, z ktorých väčšina vyplavuje z tela draslík, čo vedie k problémom so srdcom.
Liečba srdcových arytmií
Naši špecialisti sa po stanovení diagnózy snažia predpísať najefektívnejšiu a zároveň šetrnú liečbu. Často, aby porušovanie vedenia srdca zmizlo, je potrebné venovať väčšiu pozornosť náprave výživy a životného štýlu a lieky sa stávajú len pomôckou.
Okrem toho, ak sa zistí arytmia, diagnóza by mala zahŕňať všetky možné smery - niekedy je potrebné na odstránenie problémov upraviť fungovanie štítnej žľazy. V prípade, že je problém v samom srdci, sme pripravení poskytnúť akúkoľvek pomoc, vrátane promptnej.
Naši špecialisti tiež pozorujú pacientov po ošetrení - ak potrebujú preventívnu, poradenskú pomoc alebo kontrolu kardiostimulátora.
Prečo my?
V takom veľkom meste, akým je Moskva, mnohí ponúkajú liečbu arytmie. Ale iba v našom centre vám môže poradiť nie jeden odborník, ale mnoho odborníkov, ktorí spolupracujú, poskytujú čo najpresnejšiu diagnostiku a účinnú úľavu od symptómov aj príčin ochorenia.
Princípy liečby fibrilácie predsiení
Prednáška skúma princípy diagnostiky a liečby fibrilácie predsiení. Je popísaná moderná klasifikácia arytmií, taktiky pri rôznych formách fibrilácie predsiení, indikácie na kardioverziu či kontrola rýchlosti komorovej odpovede pri trvalej forme arytmie. Poskytuje odporúčania na liečbu fibrilácie predsiení v špeciálnych prípadoch, ako je kardiomyopatia, hypo- alebo hypertyreóza, tehotenstvo a operácie srdca atď. ako aj pravidlá antikoagulačnej ochrany v závislosti od terapeutického prístupu.
Liečba fibrilácie predsiení je určite jedným z najťažších problémov modernej kardiológie a arytmológie. Najväčšiu praktickú hodnotu má doteraz klasifikácia fibrilácie predsiení (AF) Európskej kardiologickej spoločnosti (2, 7). Podľa tejto klasifikácie existujú: 1) trvalá (chronická) AF; 2) perzistujúca AF - viac ako 7 dní (spontánne bez zastavenia); 3) paroxyzmálna FP - trvanie do 7 dní (delené: do 2 dní (schopné spontánne zastaviť) a od 2 do 7 dní (spravidla vyžaduje kardioverziu). Okrem toho je zvykom deliť paroxyzmálnu FP do skupín .
Skupina 1: prvá symptomatická epizóda AF (ak je asymptomatická, potom novodiagnostikovaná epizóda AF).
(A) - spontánne ukončené
Skupina 2: opakujúce sa záchvaty AF (neliečené).
(A) - asymptomatické
Skupina 3: opakujúce sa záchvaty AF (na pozadí liečby).
(A) - asymptomatické
(B) - symptomatická: menej ako 1 záchvat za 3 mesiace
- symptomatické: viac ako 1 záchvat za 3 mesiace
Časom sa AF môže vyvinúť, čo núti lekára neustále upravovať formy a skupiny arytmií. Klasifikácia teda úzko súvisí s taktikou liečby.
Minimálne vyšetrenie pacienta s AF
1. Dopytovanie a kontrola.
1.1. Určite prítomnosť a charakteristiky symptómov.
1.2. Určite klinický typ FP (paroxyzmálna, chronická alebo nedávny nástup).
1.3. Určite dátum (čas) prvého symptomatického záchvatu a/alebo dátum zistenia asymptomatickej FP.
1.4. Určiť frekvenciu výskytu, trvanie (najkratšie a najdlhšie epizódy), vyvolávajúce faktory, srdcovú frekvenciu počas a mimo paroxyzmu a možnosť zastaviť symptomatické epizódy (samotné alebo v závislosti od liečby).
1.5. Zistite príčiny patológie - srdcové alebo iné príčiny (napríklad: užívanie alkoholu, cukrovka alebo tyreotoxikóza), ktoré vyžadujú liečbu.
2.1. Hypertrofia ľavej komory.
2.2. Trvanie a morfológia P-vlny v sínusovom rytme.
2.3. Dôkaz repolarizačných zmien, blokáda ramienka, známky infarktu myokardu a pod. (4).
3. Echokardiografia (M-metóda a dvojrozmerná).
3.1. Dôkaz a typ príčinnej choroby srdca.
3.2. Rozmery ľavej predsiene.
3.3. Rozmery a funkcia ľavej komory.
3.4. Hypertrofia ľavej komory.
3.5. Intrakavitárne tromby (slabo citlivé, lepšie s transezofageálnym senzorom).
4. Funkčný test štítnej žľazy (T3, T4, TSH, protilátky proti tyreoglobulínu).
4.1. S novodiagnostikovaným AF.
4.2. S ťažko kontrolovateľným rytmom komorových reakcií.
4.3. S užívaním amiodarónu v histórii.
Prevencia tromboembolizmu a predpisovanie antikoagulancií
Riziko embolických komplikácií pri nereumatickej FP je 5,6-krát vyššie a pri FP reumatického pôvodu — 17,6-krát vyššie ako v porovnávacích skupinách. Celkové riziko embolických komplikácií je pri FP 7-krát vyššie. 15-20% všetkých ischemických cievnych mozgových príhod sa vyskytuje pri FP. Výrazné rozdiely v riziku embolických komplikácií pri paroxyzmálnej resp chronické formy nie, hoci niektorí autori uvádzajú, že chronická FP nesie mierne vyššie riziko (6 % ročne) ako paroxyzmálna FP (2 – 3 % ročne). Najvyššie riziko embolických komplikácií pri FP je v nasledujúcich situáciách: 1. FP s nedávnym začiatkom; 2. prvý rok existencie OP; 3. bezprostredné obdobie po obnovení sínusového rytmu. S vekom sa zvyšuje riziko cievnej mozgovej príhody pri FP, takže vo vekovej skupine od 50 do 59 rokov je 6,7 % všetkých cerebrovaskulárnych prejavov spojených s FP a vo vekovej skupine od 80 do 89 rokov - 36,2 %. Antikoagulačná liečba je hlavnou stratégiou prevencie embolických komplikácií. Znižuje ich riziko v priemere o 68 %, ale spája sa s rizikom vážneho krvácania (asi 1 % ročne). Pri nereumatickej FP je optimálnym kompromisom medzi účinnosťou a rizikom krvácania udržanie medzinárodného normalizovaného pomeru (INR) 2-3 (protrombínový index (PI) - 55-65). Ďalším aspektom prevencie embolických komplikácií je obnova a udržanie sínusového rytmu. Multicentrické podnikové štúdie hodnotiace pomer rizika a prínosu (najmä s ohľadom na riziko udržiavacej antiarytmickej liečby) však nie sú ukončené (2, 3).
Pri nereumatickej FP je warfarín indikovaný v dávkach, ktoré udržujú INR na úrovni 2-3 (PI - 55-65). Pri patológii srdcových chlopní a ich protéz sú indikované vyššie dávky warfarínu (INR - 3-4, PI - 45-55), pretože riziko embolických komplikácií je výrazne vyššie. Indikácie pre povinné vymenovanie antikoagulancií: 1) predchádzajúca embólia alebo mŕtvica v anamnéze; 2) anamnéza hypertenzie; 3) vek nad 65 rokov; 4) infarkt myokardu v anamnéze; 5) cukrovka v histórii; 6) dysfunkcia ľavej komory a/alebo kongestívne obehové zlyhanie; 7) veľkosť ľavej predsiene (LA) viac ako 50 mm, trombus LA, dysfunkcia LA.
Obnovenie sínusového rytmu.
Obnovenie sínusového rytmu sa odporúča na zmiernenie symptómov, zlepšenie hemodynamiky a zníženie rizika embólie. Rytmus sa môže obnoviť sám a takmer u 48% pacientov. Čím dlhšie AF existuje, tým je menej pravdepodobné, že obnoví sínusový rytmus. Či je uprednostňovaná elektrická alebo farmakologická kardioverzia, zostáva nejasné (prebieha výskum).
Farmakologická kardioverzia
Ak je trvanie existencie AF kratšie ako 48 hodín, potom je možné okamžite obnoviť sínusový rytmus, ak AF existuje dlhšie ako 48 hodín, obnoveniu sínusového rytmu by mali predchádzať aspoň 3 týždne antikoagulancií ( možno vykonať ambulantne). S predĺžením trvania AF sa účinnosť farmakologickej kardioverzie znižuje a elektrická kardioverzia sa stáva úspešnejšou. Po prijatí do nemocnice sa odporúča okamžité začatie liečby heparínom. Hlavné lieky používané na obnovenie sínusového rytmu: ibutilid (corvert), propafenón (ritmonorm, propanorm), prokaínamid (novokainamid), chinidín, disopyramid (ritmilen), amiodarón (cordaron, amiocordin), sotalol (sotalex, darob) atď. Digoxín bol najčastejšie používaným liekom na ukončenie AF, kým sa neukázalo, že nie je o nič lepší ako placebo. Nekontrolované štúdie však preukázali jeho účinnosť pri zlyhaní krvného obehu prostredníctvom nepriameho pôsobenia (t.j. zlepšenie hemodynamiky, pozitívny inotropný účinok). Perorálne podávaný propafenón sa môže použiť ako na zmiernenie FP, tak aj na profylaktickú antiarytmickú liečbu. Takže 600 mg propafenónu užívaného perorálne obnoví sínusový rytmus po 3 hodinách u 50% pacientov a po 8 hodinách u 70-80%. Užívanie liekov triedy 1 C môže byť komplikované flutterom predsiení alebo tachykardiou s častou odpoveďou komôr (2:1 alebo 1:1). V takýchto prípadoch je indikované dodatočné vymenovanie β-blokátorov. U pacientov s ťažkou ICHS, obehovým zlyhaním, nízkou ejekčnou frakciou alebo závažnými poruchami vedenia je indikovaný lidokaín alebo liek triedy 3, ako je amiodarón 15 mg/kg telesnej hmotnosti intravenózne alebo 600 mg/deň perorálne. Percento obnovenia sínusového rytmu amiodarónom sa pohybuje podľa rôznych údajov od 25 do 83 % (5). Takmer rovnako účinný je sotalol. Nové lieky 3. triedy sú vysoko účinné - ibutilid (Corvert) a dofetilid, ktoré sa však používajú len na úľavu AF a nemožno ich predpísať na profylaktické účely. Hlavnou nevýhodou liekov 3. triedy antiarytmík je možnosť vzniku takzvanej piruetovej (torsades de pointes) komorovej tachykardie. Ak je AF sekundárna k hypertyreóze, potom sa kardioverzia oneskorí, kým sa funkcia štítnej žľazy nevráti do normálu. AF, ktorá komplikuje operáciu srdca a hrudníka, zvykne ustúpiť sama a v tomto období je vhodné predpísať β-blokátory alebo antagonisty Ca.
Elektrická kardioverzia
Odporúčaná počiatočná energia pre externú kardioverziu je 200 J (75 % prípadov použitia takejto energie je úspešných pri obnove sínusového rytmu) a ak nie je účinná, 360 J. Úspešnosť externej kardioverzie sa pohybuje od 65 % do 90 %. . Riziko elektrickej kardioverzie je nižšie ako riziko medicínskej kardioverzie. Komplikácie sú pomerne zriedkavé, ale vyskytujú sa a je potrebné na ne pacienta upozorniť pri získavaní súhlasu pacienta na výkon. Hlavnými komplikáciami externej kardioverzie sú systémová embólia, ventrikulárne arytmie, sínusová bradykardia, hypotenzia, pľúcny edém a elevácia ST segmentu. Obnovenie sínusového rytmu môže odhaliť existujúci syndróm chorého sínusu alebo AV blokádu, takže pri vykonávaní kardioverzie je potrebné pripraviť dočasnú stimuláciu. Elektrická kardioverzia je kontraindikovaná pri intoxikácii srdcovými glykozidmi (odklad minimálne 1 týždeň má zmysel aj pri normálnom príjme srdcových glykozidov – bez intoxikácie), hypokaliémii, akútnych infekciách a nekompenzovanom obehovom zlyhaní. Keďže elektrická kardioverzia vyžaduje celkovú anestéziu, akákoľvek kontraindikácia celkovej anestézie je kontraindikáciou elektrickej kardioverzie. Okrem externej kardioverzie je možná interná (intrakardiálna) nízkoenergetická (menej ako 20 J) kardioverzia. Je účinný (70-89%) s neúčinným vonkajším, nevyžaduje celkovú anestéziu a spôsobuje menej komplikácií.
Antikoagulanciá pri obnove sínusového rytmu
Zavedenie antikoagulancií začína ihneď po prijatí pacienta do nemocnice. Pri trvaní AF viac ako 48 hodín sú antikoagulanciá indikované minimálne 3 týždne pred (možnosť ambulantnej liečby) a 1 mesiac po obnovení sínusového rytmu.
Transezofageálna echokardiografia (TEECHO) je vysoko citlivá metóda na detekciu trombov LA, sú však hlásené prípady embólie pri FP v neprítomnosti trombov LA detegovaných PEECHO. Odporúča sa však nasledujúca stratégia:
- Ak AF existuje dlhšie ako 48 hodín a v prípade núdzového ECHO (bezprostredne pred štúdiou sa nevyhnutne podáva heparín), tromby LA sa nezistia, okamžite sa vykoná kardioverzia (farmakologická alebo elektrická).
- Ak sa pri PE ECHO zistia tromby LP, potom sa predpisujú antikoagulanciá na 6 týždňov a PE ECHO sa opakuje (možno opakovane) a potom.
- Ak sa tromby rozpustia (pri urgentnom ECHO sa už nezistia), vykoná sa elektrická kardioverzia a ak sa nerozpustia, kardioverzia sa úplne zruší.
Prevencia recidívy AF po kardioverzii
Napriek akejkoľvek prebiehajúcej terapii existuje vysoké riziko recidívy, čo potvrdzujú početné štúdie. Všetky antiarytmiká majú, žiaľ, množstvo vedľajších účinkov. Propafenón (ritmonorm) sa dobre osvedčil, aj keď existujú štúdie (CASH), v ktorých zvyšuje úmrtnosť u jedincov, ktorí prekonali zástavu srdca. Účinnosť kombinácie liekov triedy 1 C s β-blokátormi alebo antagonistami Ca2 zostáva nepreskúmaná. Sotalol je vysoko účinný a aj v prípade recidívy obmedzuje rýchlosť komorových kontrakcií. Sotalol sa môže kombinovať s digoxínom. Amiodarón je indikovaný pri zlyhaní všetkých ostatných preventívnych opatrení a po zhodnotení funkcie orgánov, ktoré môžu byť jeho podaním ovplyvnené (štítna žľaza, pečeň, pľúca a pod.) (8).
Ktorým pacientom a kedy predpísať profylaktickú liečbu?
Tu sa opäť potvrdzuje použitá hodnota vyššie uvedenej klasifikácie (pozri vyššie).
Skupina 1: prvá symptomatická epizóda AF (ak je asymptomatická, potom novo diagnostikovaná epizóda AF).
(A) - spontánne ukončené
(B) Vyžaduje si farmakologickú alebo elektrickú kardioverziu
U pacientov spadajúcich do skupiny 1 je dlhodobá farmakologická liečba neopodstatnená.
Skupina 2: opakujúce sa záchvaty AF (neliečené).
(A) - asymptomatické
Úloha antiarytmickej liečby v prevencii recidívy FP a prevencii mozgovej príhody nebola stanovená.
(C) Symptomatické: Menej ako 1 záchvat za 3 mesiace, je indikovaná epizodická liečba na zastavenie AF alebo spomalenie komorovej frekvencie počas záchvatu, ako alternatíva k trvalej profylaktickej antiarytmickej liečbe.
- symptomatické: viac ako 1 záchvat za 3 mesiace je opodstatnené vymenovanie blokátorov draslíkových a sodíkových kanálov na dlhodobú prevenciu paroxyzmov.
Skupina 3: opakujúce sa ataky AF (počas liečby).
(A) - asymptomatické
(B) - symptomatická: menej ako 1 záchvat za 3 mesiace
- symptomatické: viac ako 1 záchvat za 3 mesiace
Častou treťou skupinou sú ľudia rezistentní na antiarytmickú liečbu. Sú im ukázané lieky, ktoré pôsobia na AV vedenie (digoxín, β-blokátory, antagonisty Ca) na kontrolu komorovej frekvencie (VR) alebo neliekové metódy. Pre niektorých pacientov má zmysel vybrať si úľavovú terapiu (možnú na pozadí profylaktickej liečby) na ambulantnú úľavu od záchvatu (farmakologická kardioverzia) u pacientov hneď po nástupe FP. O otázke taktiky liečby takýchto pacientov sa však rozhoduje individuálne, berúc do úvahy všetky okolnosti.
Pri predpisovaní antiarytmickej liečby je dôležité pamätať na proarytmický účinok antiarytmík. Takže lieky 1A a 3. triedy zvyšujú QT interval a môžu vyvolať torsades de pointes ventrikulárnu tachykardiu. Lieky triedy 1C často vyvolávajú monomorfné ventrikulárne tachykardie. Okrem toho štúdie CAST 1 a 2 preukázali zvýšenie úmrtnosti pri užívaní liekov triedy 1C u pacientov po infarkte a u pacientov s chronická nedostatočnosť obehu.
Samostatným typom FP je tachybrady syndróm, kedy súčasne s fibriláciou predsiení dochádza k syndrómu chorého sínusu (SSS). V takýchto prípadoch je na prvom mieste liečba syndrómu chorého sínusu. Včasná diagnostika a liečba SSSU u mnohých pacientov umožňuje vyhnúť sa ďalšiemu výskytu a rozvoju AF. Na skoré štádia vývoj tachy-brady syndrómu pri absencii indikácií na implantáciu kardiostimulátora, je odôvodnené vymenovanie liekov, ktoré zvyšujú srdcovú frekvenciu. V tejto situácii sa dobre osvedčili dlhodobo pôsobiace dihydropyridínové blokátory vápnika (1).
Pri predpisovaní liekovej antiarytmickej liečby je veľmi dôležité zvoliť správnu dávku lieku, pričom sú žiaduce minimálne účinné dávky. Pri absencii účinku lieku predpísaného v stredných terapeutických dávkach je lepšie nezvyšovať tieto dávky na maximum (výrazne to zvyšuje pravdepodobnosť vedľajších účinkov), ale zvoliť iný liek alebo kombináciu liekov.
Kontrola komorovej frekvencie pri AF
Kritériá efektívnej kontroly srdcovej frekvencie podľa 24-hodinového monitorovania EKG: v pokoji by srdcová frekvencia mala byť od 60 do 80 imp./min. pri miernom zaťažení - od 90 do 115 imp./min. Výsledkom kontroly srdcovej frekvencie je zníženie kardiomyopatie v dôsledku tachykardie a zníženie produkcie neurohumorálnych vazokonstriktorov.
Na účely farmakologickej kontroly HR sa používajú:
1. Srdcové glykozidy (digoxín atď.).
2. Nedihydropyridínové Ca-blokátory (verapamil, diltiazem). Sú však kontraindikované pri WPW, pretože zlepšujú vedenie prídavnou cestou spomalením AV vedenia.
3. β-blokátory (propranolol, metoprolol, atenolol, acebutolol, nadolol atď.).
4. Iné lieky (propafenón, sotalol, amiodarón atď.).
Na kontrolu srdcovej frekvencie bez liekov použite:
1. Transvenózna rádiofrekvenčná modifikácia AV vedenia.
2. Transvenózna rádiofrekvenčná ablácia AV junkcie s implantáciou kardiostimulátora.
3. Operačné techniky (operácia otvoreného srdca: chirurgická izolácia predsiení, „chodby“, „labyrintu“).
V prípade tachykardie s hemodynamickými poruchami je výhodnejšie vykonať elektrickú kardioverziu (obnovenie sínusového rytmu).
Nemedikamentózna liečba FP
Srdcová stimulácia je indikovaná pre brady a tachybrady formy AF (t. j. syndróm chorého sínusu a AV blok). Dvojdutinová (DDD, pri paroxyzmálnej AF) alebo predsieňová (AAI, vrátane intraatriálnej septa) stimulácia môže znížiť mieru relapsov. Rôzne druhy stimulácia (vrátane transezofageálnej) nezastaví AF. Implantovateľný predsieňový kardioverter-defibrilátor dodáva jednosmerný prúd s energiou _ 6 J, v skoré dátumy(takmer okamžite) po detekcii AF. Berúc do úvahy fenomén elektrofyziologickej prestavby, včasná zástava AF neumožňuje zmenu refraktérnosti predsiení, čo znižuje predpoklady pre častú recidívu a samoudržiavanie AF. Účinnosť tejto metódy a jej význam však stále nie sú úplne pochopené (6).
Chirurgické metódy v liečbe FP sa v súčasnosti používajú len zriedka. Medzi nimi sa rozlišujú operácie chirurgickej izolácie predsiení, "chodby", "labyrintu". Všetky sú zamerané na zničenie viacerých re-entry prstencov a vytvorenie jedinej cesty ("chodba", "labyrint") z predsiení do AV uzla. Ich hlavnou nevýhodou je, že sa vykonávajú na „otvorenom“ srdci (celková anestézia, prístroj srdce-pľúca, studená kardioplégia a komplikácie z toho vyplývajúce). Ak je potrebné vykonať operáciu na otvorenom srdci (výmena chlopne alebo aneuryzmektómia), je možné paralelne vykonať operáciu FP. Intervenčné metódy v liečbe AF (transvenózna katétrová rádiofrekvenčná ablácia) si v súčasnosti získavajú čoraz viac priaznivcov. Najjednoduchšou metódou pri AF (rozšírená už pred 3-5 rokmi) je deštrukcia AV junkcie (vytvorenie umelej AV blokády) a implantácia kardiostimulátora v režime VVI ® . Zároveň je narušená fyziológia srdca, neklesá embolické riziko, často vzniká závislosť na kardiostimulátore a prejavujú sa všetky nevýhody režimu VVI. Teraz, aby sa kontrolovala frekvencia komorových kontrakcií, modifikácia AV vedenia sa čoraz viac vykonáva bez implantácie kardiostimulátora (to znamená, že sa vytvára obmedzenie vedenia predsieňových impulzov do komôr). Najsľubnejšia je transvenózna ablácia opätovného vstupu predsiení a/alebo ložísk ektopickej aktivity (ako pri operácii labyrintu). Tento postup je vysoko efektívny, ale technicky veľmi zložitý a časovo náročný.
Situácie, kde je potrebný špeciálny prístup k antiarytmickej liečbe
Tabuľka 1. Rôzne prediktory pooperačných predsieňových arytmií u pacientov podstupujúcich chirurgickú revaskularizáciu myokardu
- Starší vek
- Muž
- digoxín
- Ochorenie periférnych artérií
- chronické ochorenie pľúc
- Ochorenie chlopní srdca
- Rozšírenie ľavej predsiene
- História operácie srdca
- Zrušenie β-blokátorov
- Predsieňové tachyarytmie pred operáciou
- Perikarditída
- Zvýšený adrenergný tonus v pooperačnom období
1. Liečte pacientov podstupujúcich kardiochirurgický výkon betablokátormi (perorálnymi), aby sa zabránilo pooperačnej FP, pokiaľ to nie je kontraindikované (úroveň dôkazu: A).
2. Dosiahnite kontrolu srdcovej frekvencie pomocou blokátorov AV vedenia u pacientov, u ktorých sa rozvinie pooperačná FP (úroveň dôkazu: B).
1. Podávajte profylakticky sotalol alebo amiodarón pacientom s vysokým rizikom pooperačnej FP (úroveň dôkazu: B).
2. Obnovte sínusový rytmus u pacientov, u ktorých sa rozvinie pooperačná FP pomocou farmakologickej kardioverzie a butylidovej alebo elektrickej kardioverzie, ako sa odporúča pre pacientov bez chirurgického zákroku (úroveň dôkazu: B).
3. U pacientov s recidivujúcou alebo refraktérnou pooperačnou FP možno sínusový rytmus udržiavať pomocou antiarytmických liekov, ako sa odporúča pre pacientov s CAD a AF (úroveň dôkazu: B).
4. Podávajte antitrombotiká pacientom, u ktorých sa rozvinie pooperačná FP, ako sa odporúča pre pacientov bez chirurgického zákroku (úroveň dôkazu: B).
2. Akútny infarkt myokardu (IM)
1. Vykonajte elektrickú kardioverziu u pacientov s ťažkým hemodynamickým kompromisom alebo ťažkou ischémiou (úroveň dôkazu: C).
2. Intravenózne podanie srdcových glykozidov alebo amiodarónu na spomalenie rýchlej ventrikulárnej odpovede a zlepšenie funkcie ĽK (LE: C).
3. Intravenózne β-blokátory na spomalenie rýchlej ventrikulárnej odpovede u pacientov bez klinickej dysfunkcie ĽK, bronchospastického ochorenia alebo AV bloku (úroveň dôkazu: C).
4. Podávajte heparín pacientom s FP a akútnym IM, pokiaľ nie je kontraindikovaná antikoagulácia. (Úroveň dôkazu: C).
3. WPW, preexcitačné syndrómy
1. Katétrová ablácia prídavnej dráhy u symptomatických pacientov s AF, ktorí majú syndróm WPW, najmä u pacientov so synkopou v dôsledku rýchlej srdcovej frekvencie alebo krátkej refraktérnej periódy DPP (úroveň dôkazu: B).
2. Okamžitá elektrická kardioverzia na prevenciu ventrikulárnej fibrilácie u pacientov s WPW, ktorí majú FP s rýchlou komorovou odpoveďou spojenou s hemodynamickou nestabilitou (úroveň dôkazu: B).
3. Podanie intravenózneho prokaínamidu alebo ibutilidu na obnovenie sínusového rytmu u pacientov s WPW, ktorí majú FP bez hemodynamickej nestability so širokými komplexmi QRS na kardiograme (väčšie alebo rovné 120 ms) (úroveň dôkazu: C).
1. Podanie intravenózneho chinidínu, prokaínamidu, dizopyramidu alebo amiodarónu hemodynamicky stabilným pacientom s FP zahŕňajúcou prídavnú dráhu (úroveň dôkazu: B).
2. Okamžitá kardioverzia, ak sa veľmi častá tachykardia alebo hemodynamická nestabilita vyvinie u pacientov s FP zahŕňajúcou prídavnú dráhu (úroveň dôkazu: B).
Intravenózne podávanie betablokátorov, srdcových glykozidov, diltiazemu alebo verapamilu sa neodporúča u pacientov s WPW syndrómom, ktorí majú komorovú preexcitáciu pri AF (úroveň dôkazu: B).
4. Hypertyreóza (tyreotoxikóza)
1. Betablokátory sa podávajú podľa potreby na kontrolu miery ventrikulárnej odpovede u pacientov s FP komplikovanou tyreotoxikózou, pokiaľ nie sú kontraindikované (úroveň dôkazu: B).
2. Za okolností, keď nie je možné použiť betablokátory, sa podávajú antagonisty vápnika (diltiazem alebo verapamil) na kontrolu miery komorovej odpovede (úroveň dôkazu: B).
3. U pacientov s FP spojenou s tyreotoxikózou sa na prevenciu tromboembólie používajú perorálne antikoagulanciá (INR 2-3), ako sa odporúča u pacientov s FP s inými rizikovými faktormi pre mozgovú príhodu (úroveň dôkazu: C).
a. Po obnovení eutyroidného stavu zostávajú odporúčania pre antitrombotickú profylaxiu rovnaké ako u pacientov bez hypertyreózy (úroveň dôkazu: C).
1. Monitorujte mieru komorovej odpovede digoxínom, betablokátorom alebo antagonistom vápnika (úroveň dôkazu: C).
2. Vykonajte elektrickú kardioverziu u pacientov, ktorí sa stanú hemodynamicky nestabilnými v dôsledku arytmií (úroveň dôkazu: C).
3. Začnite antitrombotickú liečbu (antikoagulanciá alebo aspirín) kedykoľvek počas tehotenstva u všetkých pacientok s FP (okrem jednej FP) (úroveň dôkazu: C).
1. Pokúste sa o farmakologickú kardioverziu s chinidínom, prokaínamidom alebo sotalolom u hemodynamicky stabilných pacientok, u ktorých sa rozvinie FP počas tehotenstva (úroveň dôkazu: C).
2. Predpísať heparín pacientom s rizikovými faktormi tromboembólie počas prvého trimestra a v poslednom mesiaci tehotenstva. Nefrakcionovaný heparín sa môže podávať buď kontinuálnym intravenóznym podávaním v dávke dostatočnej na zvýšenie aktivovaného parciálneho tromboplastínového času (APTT) 1,5 až 2-násobne, alebo prerušovanými subkutánnymi injekciami v dávke 10 000 až 20 000 jednotiek každých 12 hodín, upravenou tak, aby sa zvýšil v strednom časovom intervale (6 hodín po injekcii) APTT 1,5-násobok základnej línie (úroveň dôkazu: B).
a. Subkutánne podanie heparínov s nízkou molekulovou hmotnosťou pre tieto indikácie nebolo dobre študované (úroveň dôkazu: C).
3. Podávajte perorálne antikoagulanciá počas druhého trimestra pacientom s vysokým rizikom tromboembólie (úroveň dôkazu: C).
6. Hypertrofická kardiomyopatia
Pacientov s hypertrofickou kardiomyopatiou, u ktorých sa rozvinie FP, liečte perorálnymi antikoagulanciami (INR 2-3), ako sa odporúča pre iných vysokorizikových pacientov na prevenciu tromboembólie (úroveň dôkazu: B).
Podávajte antiarytmické lieky na prevenciu recidívy AF. Dostupné údaje nie sú dostatočné na to, aby sa v tejto situácii odporúčalo jediné liečivo, ale vo všeobecnosti sa uprednostňujú disopyramid a amiodarón (LE: C).
1. U pacientov, u ktorých sa rozvinie FP počas akútnej alebo exacerbácie chronického ochorenia pľúc, je primárnym terapeutickým opatrením odstránenie hypoxémie a acidózy (úroveň dôkazu: C).
2. U pacientov s obštrukčnou chorobou pľúc, u ktorých sa rozvinie FP, sa uprednostňujú antagonisty vápnika (diltiazem alebo verapamil) na kontrolu komorovej odpovede (úroveň dôkazu: C).
3. Pokúste sa o elektrickú kardioverziu u pacientov s pľúcnym ochorením, ktorí sa stanú hemodynamicky nestabilnými v dôsledku AF (úroveň dôkazu: C).
Na záver by som rád zdôraznil, že liečba srdcových arytmií si vyžaduje opatrnosť lekára, vyvážené rozhodnutia a potrebu neustáleho pripomínania Hippokratovho testamentu „noli nocere!“ (neškodiť). Po ukončení antiarytmickej liečby sa odporúča vysadiť liek nie náhle, ale postupne. Je to spôsobené možnosťou „abstinenčného syndrómu“, ktorý sa často pozoruje najmä pri užívaní β-blokátorov a niekedy aj iných liekov, s výnimkou amiodarónu. Okrem toho postupné vysadzovanie lieku spravidla zodpovedá psychickej nálade pacienta.
SD. Mayanskaya, N.A. Tsibulkin
Kazanská štátna lekárska akadémia
Mayanskaya Svetlana Dmitrievna, doktorka lekárskych vied, profesorka, vedúca oddelenia kardiológie a angiológie
Literatúra:
1. Srdcové arytmie. Mechanizmy, diagnostika, liečba. Ed. W.J. Mandela, M. Medicine, 1996. V 2 zväzkoch.
2. Diagnostika a liečba fibrilácie predsiení. Ruské odporúčania. M. 2005. - Kardiovaskulárna terapia a prevencia, 2005; 4 (príloha 2): 1-28.
3. Diagnostika a liečba fibrilácie predsiení. Ruské usmernenia VNOK Národné klinické usmernenia. M. 2009; 343-373.
4. Kušakovskij M.S. Fibrilácia predsiení. Petrohrad: Folio, 1999. - 176 s.
5. Preobraženskij D.V. Sidorenko B.A. Lebedeva O.V. Kiktev V.G. Amiodarón (cordarone): miesto v modernej antiarytmickej terapii. — Klin. farmakológia a terapia, 1999. 4: 2-7.
7. Usmernenia ACC/AHA/ESC 2006 pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení – zhrnutie. — Európa. Heart J. 2006; 27: 1979-2030
8. POTVRDENIE prvých vyšetrovateľov podštúdie antiarytmických liekov. Udržiavanie sínusového rytmu u pacientov s fibriláciou predsiení. — JACC, 2003; 42:20-29.
9. Fuster V. a kol. Smernice ACC/AHA/ESC pre manažment pacientov s fibriláciou predsiení. — Európa. Heart J. 2001; 22: 1852-1923.
RCHD (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)
Verzia: Archív - Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky - 2007 (obj. č. 764)
Nešpecifikované srdcové arytmie (I49.9)
všeobecné informácie
Stručný opis
Poruchy rytmu sa nazývajú zmeny normálneho fyziologického poriadku srdcových kontrakcií v dôsledku poruchy funkcií automatizmu, excitability, vedenia a kontraktility. Tieto poruchy sú symptómom patologických stavov a ochorení srdca a súvisiacich systémov a majú nezávislý, často naliehavý klinický význam.
Z hľadiska reakcie špecialistov z ambulancie sú srdcové arytmie klinicky významné, pretože predstavujú najväčší stupeň nebezpečenstva a musia byť korigované od momentu ich rozpoznania a pokiaľ možno ešte pred prevozom pacienta do nemocnice.
Rozlišovať tri typy periarrestových tachykardií:široká QRS tachykardia, úzka QRS tachykardia a fibrilácia predsiení. Základné princípy liečby týchto arytmií sú však všeobecné. Z týchto dôvodov sú všetky spojené do jedného algoritmu - algoritmu liečby tachykardie.
Kód protokolu: E-012 "Poruchy srdcového rytmu a vedenia"
Profil: núdzový
Účel etapy: arytmie predchádzajúce zástave obehu vyžadujú potrebnú liečbu na prevenciu zástavy srdca a stabilizáciu hemodynamiky po úspešnej resuscitácii.
Výber spôsobu liečby je určený povahou arytmie a stavom pacienta.
Je potrebné čo najskôr zavolať na pomoc skúseného odborníka.
Kód (kódy) podľa ICD-10-10:
I47 Paroxyzmálna tachykardia
I 47,0 Recidivujúca komorová arytmia
I47.1 Supraventrikulárna tachykardia
I47.2 Komorová tachykardia
I47.9 Nešpecifikovaná paroxyzmálna tachykardia
I48 Fibrilácia a flutter predsiení
I49 Iné srdcové arytmie
I49.8 Iné špecifikované srdcové arytmie
I49.9 Nešpecifikovaná srdcová arytmia
Klasifikácia
Periarestické arytmie (arytmie s rizikom zástavy srdca – APA), ERC, UK, 2000(alebo arytmie s výrazne zníženým prietokom krvi)
Bradyarytmia:
syndróm chorého sínusu;
Atrioventrikulárna blokáda II. stupňa, najmä atrioventrikulárna blokáda II. stupňa typ Mobitz II;
atrioventrikulárna blokáda 3. stupňa so širokým komplexom QRS).
Tachykardia:
Paroxyzmálna ventrikulárna tachykardia;
Torsade de Pointes;
Tachykardia so širokým komplexom QRS;
Tachykardia s úzkym komplexom QRS;
Fibrilácia predsiení;
PZhK - extrasystoly vysokého stupňa nebezpečenstva podľa Laun (Lawm).
Ťažká tachykardia. Koronárny prietok krvi sa vyskytuje hlavne počas diastoly. Pri nadmerne vysokej srdcovej frekvencii sa trvanie diastoly kriticky skracuje, čo vedie k zníženiu koronárneho prietoku krvi a ischémii myokardu. Frekvencia rytmu, pri ktorej sú možné takéto poruchy pri úzkokomplexnej tachykardii, je viac ako 200 za 1 minútu a pri širokokomplexnej tachykardii - viac ako 150 za 1 minútu. Je to spôsobené tým, že široko-komplexná tachykardia je horšie tolerovaná srdcom.
Faktory a rizikové skupiny
Poruchy rytmu nie sú nozologickou formou. Sú príznakom patologických stavov.
Poruchy rytmu pôsobia ako najvýznamnejší marker poškodenia samotného srdca:
Zmeny srdcového svalu v dôsledku aterosklerózy (HIBS, infarkt myokardu);
myokarditída;
kardiomyopatia;
Dystrofia myokardu (alkoholická, diabetická, tyreotoxická);
srdcové chyby;
Poranenie srdca.
Príčiny nekardiálnych arytmií:
Patologické zmeny v gastrointestinálnom trakte (cholecystitída, peptický vred žalúdka a dvanástnika, diafragmatická hernia);
Chronické ochorenia bronchopulmonálneho aparátu;
poruchy CNS;
Rôzne formy intoxikácie (alkohol, kofeín, lieky vrátane antiarytmických liekov);
Nerovnováha elektrolytov.
Skutočnosť výskytu arytmie, paroxyzmálnej aj trvalej, sa berie do úvahy pri syndrómovej diagnostike ochorení, ktoré sú základom porúch srdcového rytmu a vedenia.
Diagnostika
Diagnostické kritériá
Nepriaznivé príznaky
Liečba väčšiny arytmií je určená tým, či má pacient nepriaznivé príznaky a symptómy.
Nasledujúce ukazuje nestabilitu stavu pacienta v dôsledku prítomnosti arytmie:
1. Klinické príznaky zníženého srdcového výdaja
Známky aktivácie sympatiko-nadobličkového systému: bledosť kože, nadmerné potenie, studené a vlhké končatiny; zvýšenie príznakov poruchy vedomia v dôsledku zníženia prietoku krvi mozgom, syndróm Morgagni-Adams-Stokes; arteriálna hypotenzia (systolický tlak nižší ako 90 mm Hg)
2. Ostrá tachykardia
Príliš rýchla srdcová frekvencia (viac ako 150 za minútu) znižuje koronárny prietok krvi a môže spôsobiť ischémiu myokardu.
3. Srdcové zlyhanie
Zlyhanie ľavej komory je indikované pľúcnym edémom a zvýšeným tlakom v krčných žilách (opuch krčných žíl), zväčšená pečeň je indikátorom zlyhania pravej komory.
4. Bolesť na hrudníku
Prítomnosť bolesti na hrudníku znamená, že arytmia, najmä tachyarytmia, je spôsobená ischémiou myokardu. Pacient sa môže, ale nemusí sťažovať na zvýšenie rytmu. Pri kontrole je možné zaznamenať „tanec karotídy“.
Tachykardia
Diagnostický algoritmus je založený na najzrejmejších charakteristikách EKG (šírka a pravidelnosť komplexov QRS). To vám umožní robiť bez indikátorov odrážajúcich kontraktilnú funkciu myokardu.
Liečba všetkých tachykardií je spojená do jedného algoritmu.
U pacientov s tachykardiou a nestabilným stavom (prítomnosť varovných príznakov, systolický krvný tlak nižší ako 90 mmHg, komorová frekvencia viac ako 150 úderov za minútu, srdcové zlyhanie alebo iné príznaky šoku) sa odporúča okamžitá kardioverzia.
Ak je stav pacienta stabilný, potom podľa údajov EKG v 12 zvodoch (alebo v jednom) možno tachykardiu rýchlo rozdeliť na 2 možnosti: so širokými komplexmi QRS a s úzkymi komplexmi QRS. V budúcnosti sa každý z týchto dvoch variantov tachykardie rozdelí na tachykardiu s pravidelným rytmom a tachykardiu s nepravidelným rytmom.
Zoznam hlavných diagnostických opatrení:
1. Tachykardia.
2. Monitorovanie EKG.
3. EKG diagnostika.
Liečba v zahraničí
Získajte liečbu v Kórei, Izraeli, Nemecku, USA
Nechajte si poradiť o zdravotnej turistike
Liečba
Taktika lekárskej starostlivosti
U hemodynamicky nestabilných pacientov je prioritou monitorovanie EKG pri hodnotení rytmu a následne počas transportu.
Hodnotenie a liečba arytmií sa uskutočňuje v dvoch smeroch: celkový stav pacienta (stabilný a nestabilný) a povaha arytmie.
Existujú tri možnosti okamžitej liečby.
1. Antiarytmické (alebo iné) lieky.
2. Elektrická kardioverzia.
3. Kardiostimulátor (tempo).
V porovnaní s elektrickou kardioverziou pôsobia antiarytmiká pomalšie a sú menej účinné pri premene tachykardie na sínusový rytmus. Preto sa u stabilných pacientov bez nepriaznivých symptómov používa medikamentózna terapia a u nestabilných pacientov s nepriaznivými symptómami sa zvyčajne uprednostňuje elektrická kardioverzia.
Tachykardia, algoritmus liečby
Všeobecné aktivity:
1. Kyslík 4-5 l za 1 min.
2. Intravenózny prístup.
3. EKG monitor.
4. Posúďte závažnosť stavu pacienta.
5. Opravte všetky poruchy elektrolytov (napr. K, Mg, Ca).
Konkrétne udalosti
A. Pacient je nestabilný
Prítomnosť varovných signálov:
Znížená úroveň vedomia;
Bolesť v hrudníku;
Systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg;
Zástava srdca;
Rytmus komôr je viac ako 150 za 1 minútu.
Zobrazená synchronizovaná kardioverzia.
Metóda elektropulzovej terapie:
Vykonajte premedikáciu (oxygenoterapia, fentanyl 0,05 mg alebo promedol 10 mg IV);
Vstúpte do drogového spánku (diazepam 5 mg IV a 2 mg každé 1-2 minúty pred zaspaním);
Kontrola srdcového tepu;
Synchronizujte elektrický výboj s vlnou R na EKG;
Žiadny účinok - zopakujte EIT, zdvojnásobte energiu výboja;
Žiadny efekt - zopakujte EIT s maximálnym vybitím energie;
Žiadny účinok - podať antiarytmikum indikované na túto arytmiu;
Žiadny účinok - zopakujte EIT s maximálnym vybitím energie.
Pri tachykardii so širokým QRS alebo fibrilácii predsiení začnite s 200 J monofázickým výbojom alebo 120-150 J bifázickým výbojom.
Pri flutteri predsiení a tachykardii s pravidelnými úzkymi komplexmi QRS začnite kardioverziu 100 J monofázického výboja alebo 70-120 J bifázického výboja.
V blízkosti pacienta by malo byť k dispozícii intubačné zariadenie vrátane elektrickej pumpy.
1. Kardioverzia postupne s výbojom 200, 300, 360 J
2. Amiodarón 300 mg intravenózne počas 10-20 minút.
3. Opakujte výboj, počnúc výbojom 360 J
4. Amiodarón 900 mg intravenózne za 24 hodín
B. Pacient je stabilizovaný
Hodnotí sa EKG analýza, šírka QRS a pravidelnosť:
QRS viac ako 0,12 s - široké komplexy;
QRS menej ako 0,12 sek - úzke komplexy.
1. Široký pravidelný QRS sa považuje za komorovú tachykardiu:
A) intravenózny amiodarón 300 mg počas 10-20 minút;
B) amiodarón 900 mg za 24 hodín;
C) Pri zjavnej supraventrikulárnej tachykardii s blokádou nohy - adenozín intravenózne, ako pri úzkokomplexnej tachykardii.
2. Široké QRS nepravidelné (prizvite si na pomoc odborníka – tím intenzívnej starostlivosti alebo resuscitáciu).
Možné porušenia:
A) Fibrilácia predsiení s blokádou zväzku – liečiť ako úzka QRS tachykardia (pozri nižšie);
B) Fibrilácia predsiení s extrasystolom – zvážte použitie amiodarónu;
C) Polymorfná komorová tachykardia, t.j. Torsade de Pointes – vstreknite si 2 g síranu horečnatého intravenózne počas 10 minút.
3. QRS úzke pravidelné:
A) Použite vagové manévre (napätie, zadržanie dychu, Valsavov manéver alebo alternatívne techniky – tlak na karotický sínus na jednej strane, vyfúknutie piestu zo striekačky s malým odporom);
B) Adenozín 6 mg intravenózne rýchlo;
C) V prípade neefektívnosti - adenozín 12 mg intravenózne;
D) Pokračujte v monitorovaní EKG;
E) Ak sa obnoví sínusový rytmus, potom ide pravdepodobne o opätovný vstup PSVT (paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia), zaznamenajte 12-zvodové EKG v sínusovom rytme; ak sa PSVT opakuje, opäť adenozín 12 mg, zvážiť výber alternatívnych prostriedkov na prevenciu arytmií;
Informácie
Vedúci oddelenia urgentnej a neodkladnej starostlivosti, interná medicína č. 2 Kazašského národného lekárska univerzita ich. SD. Asfendiyarova - doktor lekárskych vied, profesor Turlanov K.M. Pracovníci oddelenia urgentnej a urgentnej lekárskej starostlivosti, interného lekárstva č. 2 Kazašskej národnej lekárskej univerzity. SD. Asfendiyarova: kandidát lekárskych vied, docent Vodnev V.P.; kandidát lekárskych vied, docent Dyusembaev B.K.; kandidát lekárskych vied, docent Akhmetova G.D.; kandidát lekárskych vied, docent Bedelbayeva G.G.; Almukhambetov M.K.; Lozhkin A.A.; Madenov N.N.
Vedúci oddelenia urgentnej medicíny v Almaty štátna inštitúcia pokročilé vzdelávanie lekárov - kandidát lekárskych vied, docent Rakhimbaev R.S. Zamestnanci oddelenia urgentnej medicíny Štátneho inštitútu pre zlepšenie lekárov v Almaty: kandidát lekárskych vied, docent Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khairulin R.Z.; Sedenko V.A.
Priložené súbory
Pozor!
- Samoliečbou môžete spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia.
- Informácie zverejnené na webovej stránke MedElement a v mobilných aplikáciách „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ nemôžu a nemali by nahradiť osobnú konzultáciu s lekárom. Ak máte nejaké ochorenia alebo príznaky, ktoré vás trápia, určite kontaktujte zdravotnícke zariadenia.
- Výber liekov a ich dávkovanie treba konzultovať s odborníkom. Len lekár môže predpísať správny liek a jeho dávkovanie s prihliadnutím na chorobu a stav tela pacienta.
- Webová stránka MedElement a mobilné aplikácie „MedElement (MedElement)“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Choroby: Príručka terapeuta“ sú výlučne informačné a referenčné zdroje. Informácie zverejnené na tejto stránke by sa nemali používať na svojvoľnú zmenu lekárskych predpisov.
- Redakcia MedElement nezodpovedá za žiadne škody na zdraví alebo materiálne škody vyplývajúce z používania tejto stránky.
- Kde je zdroj extrasystolov
- Príčiny
- Typy komorových extrasystolov
- Klasifikácia B.Lown - M.Wolf
- Ako vnímajú pacienti extrasystol
- Diagnostika
- Vlastnosti extrasystolu u detí
- Extrasystola u tehotných žien
- Liečba
- Chirurgické liečby
- Použitie ľudových prostriedkov
- Moderné predpovedanie
V skupine arytmií extrasystolického typu zaberá komorový extrasystol jedno z najvýznamnejších miest z hľadiska významu pre prognózu a liečbu. K mimoriadnej kontrakcii srdcového svalu dochádza na signál z mimomaternicového (dodatočného) ohniska vzruchu.
Podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb (MKCH-10) má táto patológia kód I 49.4.
Prevalencia extrasystolov medzi pacientmi a zdravými ľuďmi bola zistená počas dlhodobého Holterovho monitorovania srdcového rytmu. Extrasystoly z komôr sa zisťujú v 40–75 % prípadov vyšetrovaných dospelých.
Kde je zdroj extrasystolov
Komorové extrasystoly sa vyskytujú v stene ľavej alebo pravej komory, často priamo vo vláknach prevodového systému. Ak dôjde k extrasystole na konci fázy relaxácie komôr, potom sa časovo zhoduje s ďalšou kontrakciou predsiene. Predsieň nie je úplne vyprázdnená, cez dutú žilu ide spätná vlna.
Zvyčajne komorové extrasystoly spôsobujú kontrakciu iba samotných komôr a neprenášajú impulzy v opačnom smere do predsiení. "Supraventrikulárny" označuje extrasystoly z ektopických ložísk umiestnených nad úrovňou komôr, v predsieňach, atrioventrikulárnom uzle. Môžu byť kombinované s komorovými. Neexistujú žiadne extrasystoly pankreasu.
Správny rytmus zo sínusového uzla udržujú a porušujú iba kompenzačné pauzy po mimoriadnych úderoch.
Príčiny
Príčiny ventrikulárneho extrasystolu sa objavujú so srdcovým ochorením:
- zápalová povaha (myokarditída, endokarditída, intoxikácia);
- ischémia myokardu (ložiská kardiosklerózy, akútny srdcový záchvat);
- metabolicko-dystrofické zmeny v svalovom a vodivom systéme (porušenie pomeru draslíkovo-sodných elektrolytov v myocytoch a medzibunkovom priestore);
- prudké vyčerpanie zásob energie buniek spôsobené podvýživou, nedostatkom kyslíka pri akútnom a chronickom zlyhaní srdca, dekompenzovanými defektmi.
Ventrikulárne extrasystoly sa môžu objaviť u ľudí so zdravým kardiovaskulárnym systémom v dôsledku:
- podráždenie vagusového nervu (s prejedaním, nespavosťou, duševnou prácou);
- zvýšený tonus sympatického nervu (fajčenie, fyzická práca, stres, tvrdá práca).
Typy komorových extrasystolov
Klasifikácia ventrikulárneho extrasystolu zohľadňuje frekvenciu patologických impulzov, lokalizáciu ektopických ložísk.
Extrasystoly z komôr, ako aj z iných ložísk môžu byť jednotlivé (jeden na 15-20 normálnych kontrakcií) alebo skupinové (3-5 mimomaternicových kontrakcií medzi normálnymi).
Neustále opakovanie mimoriadnych jednotlivých kontrakcií pre každú normálnu sa nazýva bigeminia, pre dve - trigeminia. Extrasystolická arytmia podľa typu bigeminie alebo trigeminie označuje alorytmie (nepravidelné, ale pretrvávajúce poruchy rytmu).
V závislosti od počtu zistených ohniskov sa rozlišujú extrasystoly:
- monotopický (z jedného zamerania);
- polytopický (viac ako jeden).
Podľa lokalizácie v komorách sú najčastejšie kontrakcie ľavej komory mimo poradia. Extrasystol pravej komory je menej častý, možno kvôli anatomickým vlastnostiam cievneho riečiska, zriedkavým ischemickým léziám pravého srdca.
Klasifikácia B.Lown - M.Wolf
Nie všetci špecialisti využívajú existujúcu klasifikáciu komorového extrasystolu podľa Launa a Wolfa. Ponúka päť stupňov extrasystoly pri infarkte myokardu podľa rizika vzniku fibrilácie:
- stupeň 1 - sú zaznamenané monomorfné mimoriadne kontrakcie (nie viac ako 30 za hodinu pozorovania);
- stupeň 2 - častejšie, od jedného ohniska (nad 30 za hodinu);
- stupeň 3 - polytopický extrasystol;
- stupeň 4 - je rozdelený v závislosti od EKG vzoru rytmu ("a" - spárovaný a "b" - volej);
- 5. stupeň - najnebezpečnejší v prognostickom zmysle bol zaregistrovaný typ "R až T", čo znamená, že extrasystola sa "vyšplhala" do predchádzajúcej normálnej kontrakcie a je schopná narušiť rytmus.
Okrem toho bol pre pacientov bez extrasystolov pridelený "nulový" stupeň.
Návrhy M. Ryana na gradáciu (triedy) doplnili klasifikáciu B.Lown - M.Wolf pre pacientov bez infarktu myokardu.
V nich sa „gradácia 1“, „gradácia 2“ a „gradácia 3“ úplne zhodujú s launovským výkladom.
Ostatné boli zmenené:
- "gradácia 4" - uvažuje sa vo forme párových extrasystolov v monomorfných a polymorfných variantoch;
- 5. stupeň zahŕňa ventrikulárnu tachykardiu.
Ako vnímajú pacienti extrasystol
Symptómy ventrikulárnych extrasystolov sa nelíšia od akýchkoľvek mimoriadnych kontrakcií srdca. Pacienti sa sťažujú na pocit „vyblednutia“ srdca, zastavenie a následne silné zatlačenie v podobe úderu. Niektorí ľudia sa cítia takto:
- slabosť,
- závraty,
- bolesť hlavy.
Zriedkavo je extrasystol sprevádzaný pohybom kašľa.
Farbejším popisom je „preklápanie“ srdca, „šoky v hrudi“.
Diagnostika
Využitie elektrokardiografie (EKG) v diagnostike má veľký význam, pretože techniku nie je ťažké zvládnuť, zariadenie sa používa na odstránenie doma, v ambulancii.
Odstránenie EKG trvá 3-4 minúty (spolu s aplikáciou elektród). V aktuálnom zázname počas tejto doby nie je vždy možné „chytiť“ extrasystoly a dať im popis.
Na vyšetrenie zdravých jedincov sa používajú záťažové testy, EKG sa robí dvakrát: najprv v pokoji, potom po dvadsiatich drepoch. Pre niektoré profesie spojené s vysokým preťažením je dôležité identifikovať možné porušenia.
Ultrazvuk srdca a krvných ciev umožňuje vylúčiť rôzne srdcové príčiny.
Je dôležité, aby lekár určil príčinu arytmie, preto sú predpísané nasledovné:
- všeobecná analýza krvi;
- C-reaktívny proteín;
- hladina globulínov;
- krv na hormóny stimulujúce štítnu žľazu;
- elektrolyty (draslík);
- srdcové enzýmy (kreatínfosfokináza, laktátdehydrogenáza).
Idiopatický (nejasný genézou) zostáva extrasystol, ak pacient počas vyšetrenia nemá žiadne ochorenia a provokujúce faktory.
Vlastnosti extrasystolu u detí
Arytmia sa zistí u novorodencov pri prvom počúvaní. Extrasystoly z komôr môžu mať vrodené korene (rôzne malformácie).
Získaná komorová extrasystola v detstve a dospievaní je spojená s reumatickým ochorením srdca (po angíne), infekciami komplikovanými myokarditídou.
Extrasystol u starších detí je sprevádzaný poruchami endokrinného systému, keď:
- predávkovanie drogami;
- vo forme reflexu z natiahnutého žlčníka s jeho dyskinézou;
- intoxikácia chrípkou, šarlach, osýpky;
- otrava jedlom;
- nervové a fyzické preťaženie.
V 70% prípadov sa komorový extrasystol u dieťaťa zistí náhodou pri bežnom vyšetrení.
Dospelé deti zachytávajú prerušenia srdcového rytmu a mimoriadne chvenie, sťažujú sa na bodavé bolesti vľavo od hrudnej kosti. U dospievajúcich existuje kombinácia s vegetovaskulárnou dystóniou.
V závislosti od prevahy vagálnej alebo sympatickej nervovej regulácie sa pozorujú extrasystoly:
- v prvom prípade - na pozadí bradykardie, počas spánku;
- v druhej - počas hier spolu s tachykardiou.
Diagnóza v detstve prechádza rovnakými štádiami ako u dospelých. Pri liečbe sa viac dbá na režim dňa, vyváženú stravu, ľahké sedatíva.
Extrasystola u tehotných žien
Tehotenstvo u zdravej ženy môže spôsobiť zriedkavé ventrikulárne extrasystoly. Toto je typickejšie pre druhý trimester v dôsledku nerovnováhy elektrolytov v krvi, vysokého postavenia bránice.
Prítomnosť ochorení žalúdka, pažeráka, žlčníka u ženy spôsobuje reflexný extrasystol.
Pri akýchkoľvek sťažnostiach tehotnej ženy na pocit prerušenia rytmu je potrebné vykonať vyšetrenie. Koniec koncov, proces tehotenstva výrazne zvyšuje zaťaženie srdca a prispieva k prejavu latentných symptómov myokarditídy.
Liečba
Liečba komorového extrasystolu zahŕňa všetky požiadavky zdravého režimu a výživy.
- prestať fajčiť, piť alkohol, silnú kávu;
- uistite sa, že v strave používate potraviny obsahujúce draslík (zemiaky, hrozienka, sušené marhule, jablká);
- by sa mali zdržať zdvíhania závažia, silového tréningu;
- ak spánok trpí, potom by sa mali užívať ľahké sedatíva.
Medikamentózna terapia je spojená:
- so zlou toleranciou arytmie pacientom;
- zvýšená frekvencia idiopatickej (nejasnej) skupinovej extrasystoly;
- vysoké riziko fibrilácie.
V arzenáli lekára sú antiarytmiká rôznej sily a smeru. Účel musí byť v súlade s hlavnou príčinou.
Lieky sa veľmi opatrne používajú na srdcový infarkt, prítomnosť ischémie a príznaky srdcového zlyhania, rôzne blokády prevodového systému.
Na pozadí liečby sa účinnosť posudzuje opakovaným Holterovým monitorovaním: pozitívnym výsledkom je zníženie počtu extrasystolov o 70-90%.
Chirurgické liečby
Nedostatok účinku konzervatívnej terapie a prítomnosť rizika fibrilácie je indikáciou pre rádiofrekvenčnú abláciu (rf). Zákrok sa vykonáva v kardiochirurgickej nemocnici za sterilných podmienok operačnej jednotky. V lokálnej anestézii sa pacientovi zavedie do podkľúčovej žily katéter so zdrojom rádiofrekvenčného žiarenia. Ektopické ohnisko je kauterizované rádiovými vlnami.
Pri dobrom "zásahu" do príčiny impulzov poskytuje postup účinnosť v rozmedzí 70 - 90%.
Použitie ľudových prostriedkov
Pri extrasystole funkčnej povahy sa používajú ľudové prostriedky. Ak sú v srdci organické zmeny, mali by ste sa poradiť s lekárom. Niektoré metódy môžu byť kontraindikované.
Niekoľko populárnych receptov
Doma je pohodlné a jednoduché variť liečivé byliny a rastliny v termoske.
- Týmto spôsobom sa pripravujú odvary z koreňa valeriány, nechtíka, nevädze. Zápar by mal byť v množstve 1 polievková lyžica suchých rastlinných surovín v 2 šálkach vody. Uchovávajte v termoske aspoň tri hodiny. Dá sa uvariť cez noc. Po precedení vypite ¼ šálky 15 minút pred jedlom.
- Praslička roľná sa varí v pomere polievková lyžica na 3 šálky vody. Pite lyžicu až šesťkrát denne. Pomáha pri zlyhaní srdca.
- Alkoholovú tinktúru hlohu je možné zakúpiť v lekárni. Pite 10 kvapiek trikrát denne. Aby ste si to uvarili sami, potrebujete 10 g sušeného ovocia na každých 100 ml vodky. Lúhujte aspoň 10 dní.
- Recept na med: zmiešajte rovnaké objemy vylisovanej šťavy z reďkovky a medu. Vezmite lyžicu trikrát denne.
Všetky odvary sa uchovávajú v chladničke.
Moderné predpovedanie
Za 40 rokov existencie vyššie uvedené klasifikácie pomáhajú vzdelávať lekárov, zadávať potrebné informácie do programov na automatické dekódovanie EKG. To je dôležité pre rýchle získanie výsledku výskumu v neprítomnosti špecialistu v blízkosti, v prípade diaľkového (vo vidieckych oblastiach) vyšetrenia pacienta.
Na predpovedanie nebezpečných situácií je dôležité, aby lekár vedel:
- ak má osoba komorové extrasystoly, ale nie je potvrdené ochorenie srdca, ich frekvencia a lokalizácia nezáleží na prognóze;
- ohrozenie života je zvýšené u pacientov so srdcovými chybami, organickými zmenami pri hypertenzii, ischémii myokardu iba v prípade poklesu sily srdcového svalu (narastajúce srdcové zlyhanie);
- vysoké riziko je potrebné zvážiť u pacientov po infarkte myokardu v prítomnosti viac ako 10 komorových extrasystolov za hodinu pozorovania a pri zistení zníženého objemu ejekcie krvi (častý infarkt, srdcové zlyhanie).
Pacient musí navštíviť lekára a nechať sa vyšetriť na nejaké nejasné prerušenia srdcového rytmu.
Liek na liečbu esenciálnej hypertenzie - Coronal
Coronal je liek, ktorý sa používa pri liečbe patologických stavov kardiovaskulárneho systému, hlavne esenciálnej hypertenzie.
Liek má antiarytmické, antianginózne (tlmiace bolesti) a hypotenzívne (znižuje krvný tlak) účinky. Výhodou tohto lieku je selektivita účinku na receptory, čo výrazne znižuje pravdepodobnosť vzniku nežiaducich vedľajších účinkov.
Formulár na uvoľnenie
Liek Coronal je dostupný iba vo forme tabliet. Tablety majú špeciálnu škrupinu, ktorá chráni hlavnú látku pred predčasným rozpustením v žalúdku a vystavením agresívnemu prostrediu.
Tablety sú dostupné v dvoch dávkach - 5 mg a 10 mg. Majú rovnakú štruktúru, vlastnosti a súbor pomocných komponentov.
Majú okrúhly bikonvexný tvar, pokrytý škrupinou jemne ružovej a svetložltej farby. V strede tablety je riziko, ktoré ju rozdeľuje na 2 rovnaké časti. Neexistuje žiadny charakteristický zápach.
Zloženie lieku
Hlavnou účinnou látkou, ktorá má priamy terapeutický účinok, je bisoprolol fumarát. V závislosti od dávky lieku obsahuje 5 alebo 10 mg na tabletu.
Pretože existuje veľmi málo čistej látky, používajú sa ďalšie zložky, ktoré zvyšujú účinok hlavnej látky, dodávajú potrebný objem a tvar, zlepšujú rozpustnosť v tele a tiež zlepšujú fyzikálne vlastnosti tabletovej forme.
Okrem toho kompozícia obsahuje (v dávke 5/10 mg):
- Kukuričný škrob - 7,5 / 7,5 mg;
- Laurylsulfát sodný - 1/1 mg;
- mikrokryštalická celulóza - 133/128 mg;
- Horčíková stearová soľ - 1,5 / 1,5 mg;
- Oxid kremičitý koloidný bezvodý - 2/2 mg.
Nasledujúce komponenty pomáhajú vytvárať špeciálny ochranný film:
- Oxid titaničitý - 2,3 / 2,3 mg;
- Makrogol 400 - 1,28 / 1,28 mg;
- Hypromelóza - 6,4 / 6,4 mg;
- Farbivo na železo oxidovaná červená (E172) - - / 0,02 mg;
- Farbivo na železo oxidovaná žltá (E172) - 0,02 mg/-.
Mechanizmus akcie
Hlavným zameraním lieku Coronal je dosiahnuť stabilný antihypertenzívny účinok. Okrem toho nie sú menej dôležité body, ako je normalizácia rytmu srdcovej činnosti, ako aj úľava od bolesti srdca.
Farmakodynamika
Coronal je selektívny beta-1 blokátor. Vzhľadom na selektívny účinok na adrenoreceptory liek nemá vlastnú sympatomimetickú aktivitu. Taktiež nemá membránu stabilizujúci účinok.
Hlavným bodom aplikácie lieku sú pomalé vápnikové kanály. Nízke dávky selektívneho beta-1-adrenergného blokátora spomaľujú prechod iónov vápnika do bunky a tiež blokujú katecholamínovú stimuláciu premeny ATP na cAMP. Takáto reakcia má dromo-, butmo-, ino- a chronotropné účinky.
Jednoducho povedané, bisoprolol súčasne ovplyvňuje všetky mechanizmy srdcového svalu:
- Znižuje pulz;
- Znižuje kontraktilitu myokardu;
- Spomaľuje vedenie nervových impulzov cez prevodový systém srdca;
- Zvyšuje prah excitability myokardu.
Vysoké dávky bisoprololu vyvolávajú blokádu beta-2-adrenergných receptorov.
Antihypertenzívny účinok
K tomuto účinku dochádza v dôsledku sympatickej stimulácie ciev na periférii, znížením aktivity systému renín-angiotenzín-aldosterón. Nepriamo klesá minútový objem krvi. Nedochádza k reflexnej stimulácii baroreceptorov oblúka aorty na zníženie krvného tlaku, a tak šliape vedľa aj pôsobenie centrálneho nervového systému.
Stabilný antihypertenzívny účinok sa dosiahne po 1-2 mesiacoch, keď je sympatický účinok na periférne cievy úplne minimalizovaný. Primárny účinok pretrvávajúceho zníženia tlaku možno zaznamenať už po 3-7 dňoch.
Antianginózny účinok
Stabilné používanie bisoprololu v účinnej terapeutickej dávke pomáha znižovať záchvaty angíny, ako aj znižovať ich závažnosť. Zvyšuje vytrvalosť pri fyzickej aktivite. To všetko je spôsobené znížením spotreby kyslíka myokardom.
Tento účinok sa dosahuje v dôsledku niekoľkých faktorov:
- Predĺženie diastoly (obdobie relaxácie a odpočinku srdcového svalu);
- Znížená kontraktilita;
- Znížená citlivosť myokardu na sympatické impulzy;
- Zlepšenie perfúzie myokardu.
Antiarytmické pôsobenie
Priamy vplyv na rýchlosť impulzu cez atrioventrikulárny uzol poskytuje podobný účinok.
Bisoprolol spomaľuje rýchlosť prenosu impulzov v oboch smeroch, ako aj pozdĺž ďalších vlákien, čo zabraňuje riziku vzniku ďalšieho impulzu nasledovaného extrasystolom.
Liek tiež odstraňuje možné arytmogénne faktory:
- Zvýšený sympatický účinok na srdcový sval;
- tachykardia;
- Veľa cAMP.
Vzhľadom na selektivitu expozície majú priemerné terapeutické dávky menej nežiaducich účinkov, pretože Coronal neovplyvňuje receptory pankreasu, maternice, kostrových svalov a priedušiek. Nemení metabolizmus uhľohydrátov a nezadržiava sodíkové ióny v tele.
Farmakokinetika
Absorpcia lieku nezávisí od príjmu potravy a vyskytuje sa v tenkom čreve. Biologická dostupnosť Coronalu je až 90 %. Komunikácia s proteínmi je malá a dosahuje 30%.
Maximálna koncentrácia bisoprololu v krvnej plazme sa zaznamená po 1-3 hodinách.
Primárny metabolizmus prebieha v pečeňových bunkách. Polovica účinnej látky sa premieňa na neaktívne metabolity. Zvyšok pretrváva v krvnej plazme nezmenený.
Polčas rozpadu je približne 12 hodín. Vylučuje sa hlavne obličkami. V moči možno zistiť koncentráciu nezmenenej látky s neaktívnymi metabolitmi v pomere 1:1. Len malá časť liečiva (do 2 %) sa vylučuje žlčou.
Vďaka dlhému polčasu si liek zachováva svoju terapeutickú schopnosť po celý deň, čo vám umožňuje užívať Coronal 1 krát denne.
Farmakokinetické parametre nezávisia od vekových charakteristík. Je lineárne závislá od podanej dávky.
Indikácie na použitie
Droga sa používa ako základná liečba pri nasledujúcich ochoreniach:
- Chronické srdcové zlyhanie;
- infarkt myokardu;
- Arteriálna hypertenzia neznámeho pôvodu;
- sínusová tachykardia;
- Stabilná angína (napätie);
- Ventrikulárny alebo supraventrikulárny extrasystol;
- prolaps mitrálneho cípu;
- Symptomatická arytmia na pozadí poškodenia endokrinných orgánov (tyreotoxikóza).
Liek nie je vhodný ako sanitka, pretože jeho účinok sa dosahuje stabilným príjmom.
Kontraindikácie
Je prísne zakázané užívať Coronal s akútnymi léziami kardiovaskulárneho systému a niektorými znakmi tela:
- Dekompenzácia chronického srdcového zlyhania;
- Pretrvávajúci pokles tlaku (systolický tlak pod 100 mmHg);
- Vývoj kardiogénneho šoku;
- Oneskorenie vo vedení impulzov cez sinoatriálny uzol;
- Blokáda 2-3 stupňov atrioventrikulárneho uzla;
- Syndróm slabosti sinoatriálneho uzla;
- Kardiomegália bez príznakov srdcového zlyhania;
- Individuálna neznášanlivosť na jednotlivé zložky;
- Bradykardia (menej ako 50 úderov za minútu);
- Chronická obštrukčná choroba pľúc, bronchiálna astma v anamnéze;
- Vek do 18 rokov
- Obdobie dojčenia;
- Raynaudova choroba;
- Príjem inhibítorov MAO (Iproniazid, Fenelzin atď.).
S opatrnosťou by sa Coronal mal používať u ľudí s nasledujúcou patológiou:
- Variantná angína (Prinzmetal);
- feochromocytóm;
- Vrodené malformácie srdca alebo chlopní s hemodynamickými poruchami;
- Závažné zlyhanie obličiek (klírens kreatinínu menej ako 20 ml / min);
- Atrioventrikulárna blokáda 1. stupňa;
- Chronické srdcové zlyhanie v období po infarkte;
- Zlyhanie pečene;
- Reštriktívna kardiomyopatia;
- Dlhotrvajúca depresia;
- metabolická acidóza;
- Dekompenzovaný diabetes mellitus.
Obdobie tehotenstva tiež naznačuje opatrný prístup k užívaniu Coronalu. Používa sa len vtedy, keď pozitívny účinok výrazne prevažuje nad rizikom škodlivého vplyvu na vývoj plodu.
Pred pôrodom (na 3 dni) je potrebné prestať užívať liek. Tým sa vylúči možnosť útlmu dýchania, rozvoj arteriálnej hypotenzie a bradykardie, hypoglykémie u novorodenca.
Inštrukcie na používanie
Za týmto účelom vymenujte 1-2 tablety denne. Užívanie lieku vo forme tabliet nezávisí od jedla, zvyčajne sa vykonáva ráno pred alebo po raňajkách.
Tabletu užite celú, nežujte, vypite pol pohára čistá voda izbová teplota.
Mali by ste začať s minimálnou dávkou 2,5 – 5 mg. Podľa indikácií zvýšte dennú dávku na 10 mg. Maximálna denná dávka je 20 mg.
U ľudí s ťažkou renálnou insuficienciou, keď klírens kreatinínu nepresahuje 20 ml / min, sa maximálna dávka nastaví individuálne. Zvyčajne je to polovica toho, čo je potrebné. Maximálna denná dávka by nemala presiahnuť 10 mg.
Vedľajší účinok
V závislosti od individuálnych charakteristík tela pacienta, predpísanej dávky lieku, ako aj správneho príjmu, niektoré vedľajšie účinky Coronal.
Objavujú sa pomerne zriedkavo, ale oplatí sa ich poznať.
Zo strany centrálneho a periférneho nervového systému:
- parestézia;
- závraty;
- nespavosť;
- ospalosť;
- syndróm asténie;
- halucinácie;
- Zvýšená únava;
- depresie;
- Záchvaty.
Z orgánov kardiovaskulárneho systému:
- arteriálna hypotenzia;
- Zhoršenie klinického obrazu srdcového zlyhania;
- Angiospazmus periférnych ciev;
- Blokáda impulzov cez sínusové a atrioventrikulárne uzliny;
- Studené končatiny;
- ortostatický kolaps;
- periférny edém;
- Pocit búšenia srdca.
Z tráviaceho systému:
- suché ústa;
- hepatitída;
- nevoľnosť;
- plynatosť;
- zápcha;
- Hnačka;
Z pohybového aparátu:
- svalová slabosť;
- Bolesť v kĺboch;
- Bolesť v kostiach;
- Kŕče v lýtkových svaloch.
Zo zmyslových orgánov:
- Porušenie produkcie sĺz;
- rozmazané videnie;
- suché oči;
- Veľmi zriedkavo - konjunktivitída.
Imunitná odpoveď:
- bronchospazmus;
- Stevensov-Johnsonov syndróm;
- alergická rinitída;
- Lyellov syndróm;
- Quinckeho edém;
- Úle;
- Anafylaktický šok.
Iné klinické prejavy:
- hyperglykémia;
- Hyperhidróza (nadmerné potenie);
- Hyperémia kože;
- Príznaky psoriázy;
- agranulocytóza;
- hypertriglyceridémia;
- trombocytopénia;
- Erektilná dysfunkcia;
- Zvýšené pečeňové transaminázy.
Predávkovanie
Pri nemotivovanom zvýšení terapeutickej dávky je možné predávkovanie.
Najčastejšie príznaky, ktoré naznačujú fenomén predávkovania liekom:
- hypotenzia;
- kolaps;
- hypoglykémia;
- závraty;
- bronchospazmus;
- nevoľnosť;
- Blokáda impulzu cez atrioventrikulárny uzol.
Existuje individuálna citlivosť tela na určité dávky. To znamená, že každá osoba môže reagovať na zvýšenie dávky vlastným spôsobom. Z týchto dôvodov sa odporúča začať liečbu minimálnymi dávkami a pravidelne ich zvyšovať na požadovanú úroveň.
Keď sa objaví vyššie uvedená klinika, liečba by sa mala začať okamžite.
Prvým krokom je prestať užívať liek. Potom začnite symptomatickú a podpornú liečbu. Ako viete, najúčinnejšou metódou je dialýza. Ale s beta-blokátormi tento prístup nefunguje. Veľmi zle sa „vymývajú“ z krvi.
Ako prvú pomoc je potrebné poskytnúť symptomatickú liečbu každého symptómu.
Bradykardia sa zvyčajne zastaví intravenóznym podaním roztoku atropínu. Ak po opakovanej dávke nie je účinok, prechádzajú na silnejšie lieky s pozitívnym chronotropným účinkom. Obvyklou náhradou je izoprenalín. Ak sú lekárske pokusy o normalizáciu rytmu neúčinné, intravenózne sa podáva umelý kardiostimulátor.
Arteriálna hypotenzia sa lieči pomocou kompenzačných mechanizmov v dôsledku zvýšenia objemu cirkulujúcej krvi v dôsledku zavedenia veľkého množstva roztokov, uprednostňujú sa kryštaloidy. Používajú sa aj vazokonstrikčné lieky (sympatomimetiká).
Intravenózne podanie glukagónu má často pozitívny efekt.
Blokáda uzlín prevodového systému a narušenie srdcového rytmu sa zastaví zavedením amiodarónu, izoprenalínu, v extrémnych prípadoch lidokaínu. Ak sú lekárske opatrenia bezmocné, pacient je poslaný na inštaláciu umelého kardiostimulátora.
Hypoglykémia vyžaduje dodatočné perorálne alebo parenterálne podanie glukózy.
Bronchospazmus sa vyvíja ako vedľajší účinok beta-blokátorov na hladké svaly priedušiek. V tomto prípade je potrebné vyvolať krížové pôsobenie, ktoré sa dosiahne zavedením beta-agonistov, bronchodilatancií.
Podmienky skladovania
Maximálna doba použiteľnosti lieku je 3 roky od dátumu výroby uvedeného na blistri.
Optimálne skladovacie podmienky: tmavé chladné miesto, chránené pred priamym slnečným žiarením s vlhkosťou 30-70% pri teplotách do 25°C.
Analógy
Je zaujímavé, že rovnaká účinná látka v rovnakej dávke od rôznych výrobcov má rôzny účinok, ktorý závisí od individuálnych charakteristík tela a princípov výroby lieku.
- biprolol;
- Bicard;
- bidop;
- Bisocard;
- Bisoprol;
- Bisoprolol Geksal;
- Bisoprolol Krka, Sandoz, Astrapharm, Kv, Teva, Richter, Ratiopharm;
- Concor;
- Coronex;
- Cordinorm.
Priemerná cena Coronalu sa pohybuje od 90 - 210 rubľov za dávku 5 mg a 150 - 300 rubľov za dávku 10 mg.
Ako analógy si môžete vybrať aj selektívne beta-blokátory, ktoré majú vo svojom zložení ďalšiu účinnú látku: atenolol, metoprolol, betaxolol.
prepis
1 Spoločnosti špecialistov urgentnej kardiológie DIAGNOSTIKA A LIEČBA PORUCH SRDČNÉHO RYTMU A VODIVOSTI Klinické usmernenia Schválené na zasadnutí Spoločnosti špecialistov urgentnej kardiológie dňa 29.12.2013
2 OBSAH 1. PORUCHY SUPRAVENTRIKULÁRNEHO SRDEČNÉHO RYTMU SUPRAVENTRIKULÁRNY EXTRASYSTOL Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Definícia a klasifikácia Patogenéza Diagnóza, diferenciálna diagnostika Liečba Akcelerované supraventrikulárne rytmy Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Definícia a klasifikácia Diagnostika S Diagnóza Diferenciálna patogenéza Definícia a klasifikácia Patogenéza Diferenciálna diagnostika recipročná tachykardia Epidemiológia Definícia Patogenéza Diagnóza, diferenciálna diagnostika Liečba Atriálne tachykardie Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Definícia a klasifikácia Patogenéza Diagnóza Diferenciálna diagnostika Liečba Prevencia a rehabilitácia 32 2
3 Atrioventrikulárna nodálna recipročná tachykardia Epidemiológia, etiológia Definícia a klasifikácia Patogenéza Diagnóza, diferenciálna diagnostika Liečba, etiológia Definícia a klasifikácia Patogenéza Diagnóza, diferenciálna diagnostika Liečba Prevencia, rehabilitácia, dispenzárne pozorovanie Fibrilácia predsiení Epidemiológia, etiológia Definícia a klasifikácia Patogenetické mechanizmy vzniku atriálnej fibrilácie diagnóza, klinické prejavy, prognóza Liečba Flutter a fibrilácia predsiení pri Wolff-Parkinson-White syndróm Patofyziológia, diagnóza, klinické prejavy Liečba PROPHYLAKT ICA A REHABILITÁCIA PACIENTOV S PORUCHOU SUPRAVENTRIKULÁRNEHO RYTMU SRDCA 1.6. PRINCÍPY DISPENZÉRNEHO DOHĽADU NAD PACIENTMI S PORUCHOU SUPRAVENTRIKULÁRNEHO SRDEČNÉHO RYTMU 1.7. Antitrombotická liečba u pacientov s fibriláciou predsiení
4 Stratifikácia rizika cievnej mozgovej príhody a tromboembólie Existujúce prístupy hodnotenia rizika cievnej mozgovej príhody Antitrombotiká Antitrombotiká (kyselina acetylsalicylová, klopidogrel) Antagonisti vitamínu K Nové perorálne antikoagulanciá Praktické úvahy a manažment bezpečnosti pri liečbe novými perorálnymi antikoagulanciami Prechod na perorálne antikoagulanciá Odporúčania na prevenciu tromboembolické komplikácie pri nechlopennej FP všeobecné ustanovenia Odporúčania pre použitie nových perorálnych antikoagulancií na prevenciu tromboembolických komplikácií u pacientov s fibriláciou predsiení antikoagulanciá Praktické odporúčania pre pacientov s FP, n pacienti dostávajúci NPOACH v prípade rozvoja AKS Dlhodobá antitrombotická liečba u pacientov s fibriláciou predsiení, ktorí podstúpili ACS Elektívne stentovanie koronárnej artérie Elektívna kardioverzia Ablácia katétrom ľavej predsiene Akútna ischemická cievna mozgová príhoda Akútna hemoragická cievna mozgová príhoda Pacienti s chronickým ochorením obličiek Nefarmakologické metódy prevencie cievnej mozgovej príhody
5 Ventrikulárne extrasystoly Patofyziológia Prevalencia. Príčiny diagnostiky. Klinické prejavy Rozsah vyšetrenia Komorová parasystola Patofyziológia Diagnóza Rozsah vyšetrenia Liečba komorovej extrasystoly a parasystoly KOMOROVÉ TACHYKARDIE Paroxyzmálna monomorfná komorová tachykardia Patofyziológia Príčiny Diagnóza. Klinické prejavy Rozsah vyšetrenia Fascikulárna tachykardia ľavej komory Patofyziológia Prevalencia. Príčiny výskytu Diagnóza. Klinické prejavy Vyšetrovací objem Neustále sa opakujúca komorová tachykardia Patofyziológia Prevalencia. Príčiny diagnostiky. Klinické prejavy Rozsah vyšetrenia Polymorfná komorová tachykardia Príčiny Patofyziológia Diagnóza. Klinické prejavy Objem vyšetrenia Flutter komôr a fibrilácia komôr 140 5
6 Liečba pacientov s komorovou tachykardiou NÁHLA SMRŤ A PORUCHY KOMOROVÉHO RYTMU SRDCA. STRATIFIKÁCIA NÁHLEJ Srdcovej úmrtia. PREVENCIA NÁHLEJ Srdcovej smrti Prevalencia. Príčiny Patofyziológia Stratifikácia rizika náhlej srdcovej smrti Prevencia náhlej srdcovej smrti DISPENZÁTORNÉ SLEDOVANIE PACIENTOV S PORUCHOU KOMOROVÉHO RYTMU SRDCE 2.5. VRODENÉ PORUCHY KOMOROVÉHO RYTMU SRDCE Dedičný (vrodený) syndróm dlhého QT intervalu Úvod Epidemiológia Etiológia Klasifikácia a klinické prejavy Diagnóza Diferenciálna diagnostika Liečba Všeobecné odporúčania Lekárske ošetrenie Implantácia kardioverter-defibrilátora Ľavostranná cervikálna sympatická denervácia Prevencia Dispenzárne pozorovanie Brugadov syndróm Úvod Epidemiológia Etiológia Klasifikácia Diagnóza Diferenciálna diagnostika Liečba Všeobecné odporúčania Implantácia kardioverter-defibrilátora Medikamentózna liečba
7 Профилактика Диспансерное наблбдение Катехоламин-зависимая полиморфная желудочковая тахикардия Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Общие рекомендации Медикаментозное лечение Имплантация кардиовертера-дефибриллятора Левосторонняя шейная симпатическая денервация Профилактика Диспансерное наблюдение Синдром укороченного интервала QT Введение Эпидемиология Этиология Классификация Диагностика Дифференциальная диагностика Лечение Профилактика Диспансерное наблюдение Аритмогенная дисплазия - kardiomyopatia pravej komory Úvod Epidemiológia Etiológia Klinické prejavy a klasifikácia Diagnóza Diferenciálna diagnostika Liečba Všeobecné odporúčania Implantácia kardioverter-defibrilátora 197 7
8 Medikamentózna liečba Rádiofrekvenčná ablácia Prevencia Dispenzárna observácia BRADIARRYTMIA: DYSFUNKCIA SÍNOVÉHO UZLA, ATIOVENTRIKULÁRNY BLOK 3.1. Definícia a klasifikácia Prevalencia a príčiny bradyarytmií Epidemiológia Patomorfológia Etiológia Patofyziológia Klinické a elektrokardiografické prejavy bradyarytmií Klinické prejavy Elektrokardiografické prejavy dysfunkcie sínusového uzla Elektrokardiografické prejavy atrioventrikulárnej blokády pacientov Klinická a inštrumentálna diagnostika aplikovaná bradyarytmia pacientov Dlhodobá elektrokardiografia diagnostika sledovanie EKG Záťažový test Farmakologické a funkčné testy Masáž karotických dutín Pasívny dlhodobý ortostatický test Adenozínový test Atropínový test Elektrofyziologické vyšetrenia srdca Prirodzený priebeh a prognóza bradyarytmií Liečba bradyarytmií
9 1. PORUCHY SUPRAVENTRIKULÁRNEHO SRDEČNÉHO RYTMU Medzi supraventrikulárne alebo supraventrikulárne poruchy srdcového rytmu patria arytmie, ktorých zdroj sa nachádza nad vetvami Hisovho zväzku: v sínusovom uzle, v predsieňovom myokarde, ústiach kaválnych alebo pľúcnych vén. a tiež v atrioventrikulárnom (AB) spojení (AV uzol alebo spoločný kmeň Hisovho zväzku). Okrem toho supraventrikulárne zahŕňajú arytmie vyplývajúce z fungovania abnormálnych atrioventrikulárnych dráh v srdci (Kentove zväzky alebo Maheimove vlákna). V závislosti od povahy klinických a elektrokardiografických prejavov sa supraventrikulárne arytmie delia do troch podskupín: supraventrikulárny extrasystol, zrýchlený supraventrikulárny rytmus, supraventrikulárna tachykardia, vrátane flutteru predsiení a fibrilačných arytmií v klinickej praxi a je pozorovaná u ľudí akéhokoľvek veku. Rôzne ochorenia kardiovaskulárneho systému (ICHS, hypertenzia, kardiomyopatie, chlopňové srdcové choroby, myokarditída, perikarditída atď.), Endokrinné ochorenia, ako aj ochorenia iných orgánov a systémov tela, sprevádzané srdcovými prejavmi, môžu prispieť k výskyt SVE. U zdanlivo zdravých jedincov môže byť SVE vyvolaný emocionálnym stresom, intenzívnou fyzickou aktivitou, intoxikáciou, užívaním kofeínu, stimulantov, alkoholom, fajčením, užívaním rôznych 9
10 lieky, poruchy elektrolytovej a acidobázickej rovnováhy krvi Definícia a klasifikácia Supraventrikulárny extrasystol (SVE) sa nazýva predčasná (vo vzťahu k normálnemu, sínusovému rytmu) elektrická aktivácia srdca vyvolaná impulzmi, ktorých zdroj sa nachádza v predsieňach, v pľúcnej alebo dutej žile (miestami ich sútoky do predsiení), ako aj v AV junkcii. NVE môžu byť jednoduché alebo párové (dva extrasystoly za sebou), a tiež majú charakter alorytmie (bi-, tri-, quadriheménia). Prípady, v ktorých sa SVE vyskytuje po každom sínusovom komplexe, sa označujú ako supraventrikulárna bigémia; ak sa vyskytuje po každom druhom sínusovom komplexe s trigeméniou, ak po každej tretej kvadrigémii atď. Výskyt SVE pred úplným ukončením repolarizácie srdca po predchádzajúcom sínusovom komplexe (t.j. ukončení vlny T), sa nazýva tzv. "skoré" NJE, ktorého konkrétnym variantom je NJE typu "P na T". Podľa lokalizácie arytmogénneho zdroja SVE sa rozlišujú: predsieňová extrasystola, extrasystola z ústia kaválnych a pľúcnych žíl, extrasystola z AV junkcie Patogenéza sprevádzaná zmenou ich akčných potenciálov (AP). V závislosti od charakteru elektrofyziologických porúch v zodpovedajúcich častiach srdca môže dôjsť k SVE podľa mechanizmu spúšťacej aktivity (narušené repolarizačné procesy 10
11 buniek v 3. alebo 4. fáze PD), abnormálny automatizmus (zrýchlenie pomalej depolarizácie buniek v 4. fáze PD) alebo opätovný vstup excitačnej vlny (re-entry) Diagnostika, diferenciálna diagnostika Diagnóza SVE je na základe analýzy štandardného EKG. V prípade predsieňovej extrasystoly sú na EKG zaznamenané vlny P, predčasné vo vzťahu k očakávaným vlnám P sínusového pôvodu, ktoré sa od posledných líšia svojou morfológiou (obr. 1). I P E I S ChPEG V 1 V 1 A 2 V 2 A 1 V 1 1 V 1 1. Predsieňový extrasystol. Označenia: IS interval spojky predsieňovej extrasystoly (PE), PEP postextrasystolická pauza, PTEG transezofageálny elektrogram, A predsieňové oscilácie, V komorové oscilácie, index 1 označuje elektrické signály sínusového pôvodu, index 2 elektrické signály PE. V tomto prípade má interval medzi extrasystolickou vlnou P a predchádzajúcou vlnou P sínusového rytmu zvyčajne striktne pevnú hodnotu a nazýva sa „interval väzby“ predsiene 11
12 extrasystolov. Prítomnosť niekoľkých morfologických variantov P vĺn predsieňového extrasystolu s rôznymi intervalmi spájania indikuje mnohopočetnosť arytmogénnych zdrojov v predsieňovom myokarde a nazýva sa polytopický predsieňový extrasystol. Ďalším dôležitým diagnostickým znakom je výskyt takzvanej „neúplnej“ kompenzačnej pauzy po predsieňovej extrasystole. V tomto prípade by celkové trvanie spojovacieho intervalu predsieňového extrasystolu a post-extrasystolickej pauzy (interval medzi P vlnou extrasystoly a prvou následnou P vlnou sínusovej kontrakcie) malo byť kratšie ako dva spontánne srdcové cykly sínusového rytmu (obr. 1). Predčasné vlny P sa niekedy môžu superponovať na vlnu T (tzv. extrasystol „P na T“), menej často na komplex QRS predchádzajúcej kontrakcie, čo sťažuje ich identifikáciu na EKG. V týchto prípadoch záznamy transezofageálnych alebo endokardiálnych elektrokardiogramov umožňujú rozlíšiť signály elektrickej aktivity predsiení a komôr. Charakteristickým znakom extrasystolov z AV junkcie je registrácia predčasných komplexov QRST bez predchádzajúcich vĺn P. Predsiene v týchto variantoch extrasystoly sú aktivované retrográdne, a preto vlny P najčastejšie prekrývajú komplexy QRS, ktoré spravidla majú nezmenenú konfiguráciu. Ojedinele sa v bezprostrednej blízkosti komplexu QRS zaznamenávajú P vlny s extrasystolmi z AV junkcie, vyznačujú sa negatívnou polaritou vo zvodoch II a avf. Diferenciálna diagnostika medzi extrasystolom z AV uzla a spoločným kmeňom Hisovho zväzku, ako aj medzi predsieňovým extrasystolom a extrasystolom z ústia dutých alebo pľúcnych žíl je možná len na základe výsledkov intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie. 12
13 Vo väčšine prípadov sú elektrické impulzy z SVE vedené do komôr cez AV junkciu a His-Purkyňov systém, čo sa na elektrokardiograme prejavuje normálnou (nezmenenou) konfiguráciou komplexu QRST. V závislosti od počiatočného funkčného stavu vodivého systému srdca a stupňa predčasnosti predsieňových extrasystolov môžu byť extrasystoly sprevádzané určitými prejavmi porušení procesov vedenia. Ak je impulz z NVE, spadajúci do refraktérnej periódy AV spojenia, blokovaný a nie je vedený do komôr, hovoria o tzv. „Zablokovaný“ supraventrikulárny extrasystol (obr. 2-A). Častý blokovaný SVE (napríklad ako bigémia) sa môže na EKG prejaviť s obrazom podobným sínusovej bradykardii a môže sa mylne považovať za indikáciu na stimuláciu. Predčasný predsieňový impulz dosahujúci jednu z ramien Hisovho zväzku v stave refraktérnosti vedie k vytvoreniu elektrokardiografického vzoru aberantného vedenia so zodpovedajúcou deformáciou a expanziou komplexu QRS (obr. 2-B). A. B. Obr.2. Predsieňové extrasystoly. trinásť
14 A. blokovaný predsieňový extrasystol (PE), B. PE s aberantným vedením do komôr (blokáda pravej nohy Hisovho zväzku). SVE, sprevádzaný EKG vzorom aberantného vedenia do komôr, treba odlíšiť od komorového extrasystolu. V tomto prípade je supraventrikulárna genéza arytmie indikovaná nasledujúcimi znakmi: 1) prítomnosť P vĺn pred extrasystolickými komplexmi QRS (vrátane zmeny tvaru a / alebo amplitúdy T vlny sínusového komplexu pred extrasystolom v SVE typu P až T); 2) výskyt neúplnej kompenzačnej pauzy po extrasystole, 3) charakteristický „typický“ variant EKG blokády pravej alebo ľavej nohy Hisovho zväzku (príklad: NVE, sprevádzaná blokádou pravej nohy Hisovho zväzku , forma komplexu QRS v tvare M vo zvode V1 a odchýlka EOS sú charakteristické srdcom vpravo) Liečba VAE je zvyčajne asymptomatická alebo má málo symptómov. Občas sa pacienti môžu sťažovať na búšenie srdca, prerušenie činnosti srdca. Tieto formy srdcových arytmií nemajú nezávislý klinický význam. Asymptomatické SVE si nevyžadujú liečbu, pokiaľ nie sú faktorom pri výskyte rôznych foriem supraventrikulárnych tachykardií, ako aj flutteru alebo fibrilácie predsiení. Vo všetkých týchto prípadoch je výber taktiky liečby určený typom zaznamenaných tachyarytmií (pozri príslušné časti kapitoly). Detekcia polytopického predsieňového extrasystolu s vysokou pravdepodobnosťou naznačuje prítomnosť štrukturálnych zmien v predsieňach. Títo pacienti vyžadujú špeciálne vyšetrenie na vylúčenie srdcovej a pľúcnej patológie. štrnásť
15 V prípadoch, keď je SVE sprevádzaná ťažkým subjektívnym diskomfortom, je možné ako symptomatickú terapiu použiť β-blokátory (výhodnejšie je predpísať dlhodobo pôsobiace kardioselektívne lieky: bisoprolol, nebivilol, metoprolol) alebo verapamil (dávky liekov sú uvedené v Stôl 1). Pri zlej subjektívnej znášanlivosti NZhE je možné použiť sedatíva (tinktúra valeriány, motherwort, novo-passit) alebo trankvilizéry. Tabuľka 1. Dávkovanie antiarytmík na pravidelné perorálne podávanie Trieda liečiv * I-A I-B I-C II III IV Srdcové glykozidy Inhibítor Ak aktuálne SU Názov lieku Priemerná jednotlivá dávka (g) Priemerná denná dávka (g) Maximálna denná dávka (g) Chinidín 0,2 0,4 0,8 1,2 2,0 prokainamid 0,5 1,0 2,0 4,0 6,0 Disopyramid 0,1 0,2 0,4 0,8 1,2 aymalín 0,05 0, 15 0,3 0,6 0,6 0,9 1,2 ETACIZINE 0,3 propranolol ** atenolol ** metoprolol ** bisoprolol ** Nebivalol ** 0,01 0,02 0,0125 0,025 0,025 0,05 0,05 0,0025 0,005 0,005 0,005 0,005 0,005 0,6 0,2 0,02 0,02202 0,25 2,01 1,2 počas saturácie Dronedarón 0,4 0,8 0,8 Sotalol 0,04 0,16 0,16 0,32 0,64 Verapamil 0,04 0,08 0,24 0,32 0,48 Diltiazem 0.0.01 trieda 0.01 0.06 trieda 0.06. mg & ivabradín 0,0025 0,005 0,005 0,01 0,15 Poznámky: * podľa klasifikácie E. Vaughan-Williams modifikovanej D. Harrisonom; ** dávky beta-blokátorov používaných na liečbu srdcových arytmií sú zvyčajne nižšie ako dávky používané pri liečbe koronárnej insuficiencie a arteriálnej hypertenzie; pätnásť
16 Trieda liečiv * Názov liečiva Priemerná jednotlivá dávka (g) Priemerná denná dávka (g) Maximálna denná dávka (g) & je určená výsledkami hodnotenia hladiny koncentrácie liečiva v krvi; SU sínusový uzol Zrýchlené supraventrikulárne rytmy Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Zrýchlené supraventrikulárne rytmy (SVR) sú v klinickej praxi pomerne zriedkavé, pretože sú zvyčajne asymptomatické. HRVR je bežnejšia u mladých dospelých bez dôkazu srdcového ochorenia. Najčastejšou príčinou HRHR je porušenie chronotropnej regulácie srdca autonómnym nervovým systémom. Dysfunkcia sínusového uzla môže prispieť k nástupu HRMS. U pacientov užívajúcich srdcové glykozidy môže byť výskyt HRVR jedným z prejavov intoxikácie glykozidmi Definícia a klasifikácia Termín „zrýchlený supraventrikulárny rytmus“ sa vzťahuje na tri alebo viac po sebe idúcich úderov srdca, ktoré sa vyskytujú s frekvenciou vyššou ako normálny sínusový rytmus, ale nie presahujúce 100 za minútu, keď sa zdroj arytmie nachádza mimo sínusového uzla, ale nad vetvami Hisovho zväzku, a to: v predsieňach, v pľúcnom ústí. vena cava alebo na AV junkcii. V závislosti od lokalizácie ektopického zdroja sa HRVR delí na dve skupiny: 1) zrýchlený predsieňový rytmus, ktorý zahŕňa aj zrýchlené rytmy z pľúcnych/kaválnych žíl prúdiacich do predsiení; 2) zrýchlené rytmy z AV spojenia. šestnásť
17 Patogenéza Patogenetické mechanizmy HRMS sú nárast normálneho automatizmu (zrýchlenie spontánnej diastolickej depolarizácie, t.j. skrátenie 4. fázy AP) alebo výskyt patologického automatizmu v jednotlivých predsieňových kardiomyocytoch, definovaný svalové vlákna pľúcna/dutá žila alebo špecializované bunky AV junkcie Diagnostika Diagnostika rôznych variantov HRHR je založená na EKG analýze. Zrýchlené predsieňové a pulmonálne/duté žily sú charakterizované zmeneným vzorom P-vlny, ktorý predchádza normálnym QRS komplexom. Pri zrýchlenom rytme z AV junkcie sa P vlny sínusového pôvodu môžu zhodovať s QRS komplexmi a P vlny vyplývajúce z retrográdnej predsieňovej aktivácie môžu byť na EKG ťažko rozlíšiteľné, pretože sa prekrývajú s predchádzajúcimi QRS komplexmi, ktoré zároveň majú normálny tvar (obr. .3). P P P P P II III AVF P P A A A EGPP 3. Zrýchlený rytmus AV spojenia. Označenia: EGPP endokardiálny elektrogram pravej predsiene. P vlna sínusového pôvodu (označená prvou šípkou) sa zaznamenáva pred 2. komplexom QRS. Vo zvyšných komplexoch sú predsiene aktivované retrográdne, čo sa na EGPP prejavuje potenciálmi A, ktoré sa vyskytujú v pevnom intervale po každom komplexe QRS. Na vonkajšom EKG je ťažké identifikovať príznaky retrográdnej predsieňovej excitácie v týchto zvodoch (označené šípkami). 17
18 Liečba Zrýchlené supraventrikulárne rytmy zvyčajne nevyžadujú špeciálnu liečbu. Pri dlhotrvajúcich, symptomatických epizódach arytmie možno odporučiť použitie β-blokátorov (uprednostniť by sa mali dlhodobo pôsobiace kardioselektívne lieky: bisoprolol, nebivilol a metoprolol) alebo nehydroperidínových antagonistov vápnika (verapamil a diltiazem). Dávky prípravkov sú uvedené v tab. 1. Pri zlej subjektívnej tolerancii HRMS je možné použiť sedatíva (tinktúra valeriány, materinej dúšky, novopastidy, lieky zo skupiny trankvilizérov a pod.). Katétrovú abláciu zdroja arytmie možno vykonať, ak je medikamentózna liečba predĺžených symptomatických epizód HRVR neúčinná, uzol, predsieňový myokard a/alebo AV spojenie. Medzi supraventrikulárne tachykardie patria nasledujúce tachykardie: sínusová tachykardia, sinoatriálna recipročná tachykardia, predsieňová tachykardia (vrátane atriálneho flutteru), AV nodálna recipročná tachykardia, tachykardia pri preexcitačných syndrómoch: ortodromická recipročná recipročná tachykardia a antifibrilácia. osemnásť
19 Špeciálnou klinickou formou SVT je kombinácia predsieňového flutteru a/alebo fibrilácie s prítomnosťou syndrómu preexcitácie komôr, ktorá je popísaná v samostatnej časti kapitoly (pozri nižšie) Sínusová tachykardia Epidemiológia, etiológia, rizikové faktory Sínusová tachykardia je forma fyziologickej reakcie tela na fyzický a emocionálny stres , nie je patológia, je zaznamenaná u zdravých ľudí bez ohľadu na vek a pohlavie. V klinických podmienkach môže byť sínusová tachykardia symptómom a/alebo kompenzačným mechanizmom pri mnohých patologických stavoch: horúčka, hypoglykémia, šok, hypotenzia, hypoxia, hypovolémia, anémia, detréning, kachexia, infarkt myokardu, pľúcna embólia, obehové zlyhanie, hypertyreóza, feochromocytóm, úzkosť atď. Sínusovú tachykardiu môže vyvolať aj alkohol, káva a čaj, „energetické“ nápoje, užívanie sympatomimetík a anticholinergík, niektoré psychotropné, hormonálne a antihypertenzívne lieky, ako aj expozícia toxickým látkam. Epizódy pretrvávajúcej sínusovej tachykardie môžu byť zaznamenané niekoľko dní a dokonca týždňov po zákroku katétra / intraoperačnej ablácie v predsieňach a komorách v dôsledku poškodenia autonómneho gangliového plexu srdca. Pretrvávajúca bezpríčinná sínusová tachykardia alebo tzv. chronická neprimeraná sínusová tachykardia je zriedkavá, prevažne u žien Definícia a klasifikácia Sínusová tachykardia je definovaná ako sínusový rytmus s frekvenciou vyššou ako 100 úderov za minútu. devätnásť
20 Chronická neprimeraná sínusová tachykardia sa nazýva perzistentná sínusová tachykardia v pokoji alebo neadekvátne veľké zvýšenie srdcovej frekvencie s minimálnym fyzickým a emocionálnym stresom pri absencii viditeľných príčin tohto javu, najčastejšie v dôsledku relatívneho zvýšenia sympatiku a zníženia vagové vplyvy na srdce. Menej často môže byť príčina sínusovej tachykardie štrukturálna, vr. zápalové zmeny v myokarde obklopujúce zónu kardiostimulačnej aktivity pravej predsiene. Chronická neprimeraná sínusová tachykardia môže byť výsledkom primárnej lézie kardiostimulátorových buniek sínusového uzla alebo narušenia jeho regulácie autonómnym nervovým systémom a konfigurácie P vĺn a komplexov QRS. charakteristický znak sínusová tachykardia sú údaje z anamnézy alebo monitorovania EKG, čo naznačuje postupné zvyšovanie a znižovanie srdcovej frekvencie, to znamená jej neparoxysmálnu povahu (tabuľka 2). Tabuľka 2. Diferenciálna diagnostika supraventrikulárnej tachykardie Typ tachyarytmie P vlna Interv. PR/RP Sinus Identický ako P PR