Pre citáciu: Melničenko G.A. Hypotyreóza // BC. 1999. Číslo 7. S. 3
Hypotyreóza je klinický syndróm spôsobený dlhotrvajúcim, pretrvávajúcim nedostatkom hormónov štítnej žľazy v tele alebo znížením ich biologického účinku na úrovni tkaniva. Prevalencia zjavnej primárnej hypotyreózy v populácii je 0,2 – 1 %, latentnej primárnej hypotyreózy 7 – 10 % u žien a 2 – 3 % u mužov. Počas 1 roka sa 5% prípadov latentnej hypotyreózy zmení na manifestnú.
G
hypotyreóza je klinický syndróm spôsobený dlhotrvajúcim, pretrvávajúcim nedostatkom hormónov štítnej žľazy v tele alebo znížením ich biologického účinku na úrovni tkaniva. Prevalencia zjavnej primárnej hypotyreózy v populácii je 0,2 – 1 %, latentnej primárnej hypotyreózy 7 – 10 % u žien a 2 – 3 % u mužov. Počas 1 roka sa 5% prípadov latentnej hypotyreózy zmení na manifestnú.
Patogeneticky sa hypotyreóza delí na:
- Primárne (štítna žľaza)
- Sekundárny (hypofýza)
- terciárne (hypotalamické)
- Tkanivo (dopravné, periférne)
Podľa závažnosti sa primárna hypotyreóza delí na:
1. Latentná (subklinická) - zvýšená hladina TSH s normálnym T 4 .
2. Manifest - hypersekrécia TSH, so zníženou hladinou T 4 , klinické prejavy.
A. Kompenzované.
B. Dekompenzované.
3. Ťažký priebeh (komplikovaný). Existujú závažné komplikácie, ako je kretinizmus, srdcové zlyhanie, výpotok v seróznych dutinách, sekundárny adenóm hypofýzy.
V prevažnej väčšine prípadov je primárna hypotyreóza. Primárna hypotyreóza vzniká najčastejšie v dôsledku autoimunitnej tyreoiditídy, menej často po resekcii štítnej žľazy a terapii rádioaktívnym 131I. Veľkou vzácnosťou je primárna hypotyreóza, ktorá sa vyvinula v dôsledku subakútnej, fibróznej a špecifickej tyreoiditídy, ako aj perzistujúca hypotyreóza v dôsledku liečby difúznej toxickej strumy tyreostatikami, aj keď je možný aj spontánny vyústenie tohto ochorenia pri hypotyreóze. V niektorých prípadoch zostáva genéza hypotyreózy nejasná (idiopatická hypotyreóza). Je možné rozlíšiť vrodené a získané formy primárnej hypotyreózy.
Príčinou vrodenej hypotyreózy (pozri nižšie), ktorá sa vyskytuje s frekvenciou 1 prípad na 4 - 5 tisíc novorodencov (R. Larsen, 1996) sú: aplázia a dysplázia štítnej žľazy, endemická struma, vrodený nedostatok TSH, periférna štítna žľaza syndróm hormonálnej rezistencie (kazuistika).
Hlavné formy hypotyreózy a ich príčiny sú zhrnuté v .
Tabuľka 1. Najčastejšie príčiny hlavných foriem hypotyreózy
| Hypotyreóza | Príčiny |
| Primárny (tyrogénny) |
1. Anomálie vo vývoji štítnej žľazy (dysgenéza a ektopia) 2. Autoimunitná tyroiditída 3. Resekcia štítnej žľazy a tyreoidektómia 4. Subakútna tyroiditída (fáza hypotyreózy) 5. Tyreostatická liečba (lieky rádioaktívny a stabilný jód, lítium, tyreostatiká) 6. Vrodené enzymopatie, sprevádzané porušením biosyntézy hormónov štítnej žľazy |
| Sekundárne | 1. Nedostatočnosť hypofýzy (Shien-Symondsov syndróm, veľké nádory hypofýzy,adenomektómia, ožarovanie hypofýzy) 2. Izolovaný nedostatok TSH 3. Ako súčasť syndrómov vrodeného panhypopituitarizmu |
| treťohorný | Porušenie syntézy a sekrécie tyreoliberínu |
| Periférne | Syndrómy rezistencie štítnej žľazy, hypotyreóza pri nefrotickom syndróme |
Hlavnou príčinou poškodenia väčšiny orgánov pri hypotyreóze je prudký pokles produkcie množstva bunkových enzýmov v dôsledku nedostatku hormónov štítnej žľazy. Porušenie metabolizmu glykozaminoglykánov vedie k infiltrácii slizníc, kože a podkožného tkaniva, svalov, myokardu. Porušenie metabolizmu voda-soľ sa zhoršuje nadbytkom vazopresínu a nedostatkom atriálneho natriuretického faktora.
Klinický obraz
Klinické prejavy hypotyreózy sú veľmi rôznorodé. Malo by sa pamätať na to, že na identifikáciu symptómov spojených s hypotyreózou je potrebné dôkladné cielené vypočúvanie pacientov, pretože zvyčajne sú sťažnosti pacientov zriedkavé a nešpecifické a závažnosť ich stavu nezodpovedá subjektívnym pocitom. Navyše s hypotyreózou sú ovplyvnené takmer všetky orgány a systémy a moderná štruktúra lekárskej starostlivosti núti pacientov obrátiť sa na úzkych špecialistov.
Pacienti sa obávajú postupného zvyšovania telesnej hmotnosti (výrazná obezita nie je typická), suchosti, zhrubnutia kože, zmeny jej farby (najčastejšie používané výrazy sú „vosková“, „broskyňová“ a „ikterická“ farba kože ), zhrubnutie čŕt tváre, zväčšenie topánok, rozmazaná reč. Pravidelne, najmä po cvičení, môže byť bolesť v pravom hypochondriu, zápcha, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť pri chôdzi. U žien býva často narušená menštruačná funkcia, pričom spektrum porúch siaha od polymenorey a menometrorágie až po amenoreu. Pacienti priznávajú, že ich intelekt sa výrazne znížil, majú problém analyzovať prebiehajúce udalosti, pamäť postupne upadá.
Je celkom zrejmé, že práve posledná uvedená okolnosť neumožňuje jednoznačne uviesť všetky zmeny zdravotného stavu. Preto je veľmi dôležité upozorniť na charakteristické znaky hypotyreózy už pri vyšetrení a konkrétne sa pýtať na niektoré príznaky. Pri hypotyreóze možno podmienečne rozlíšiť nasledujúce syndrómy:
. Syndróm hypotermickej výmeny: obezita, nízka telesná teplota. Je dôležité pripomenúť, že hoci pacienti s hypotyreózou majú často strednú nadváhu, ich chuť do jedla je znížená, čo v kombinácii s depresiou bráni výraznému nárastu telesnej hmotnosti a výraznú obezitu nikdy nemôže spôsobiť samotná hypotyreóza. Porušenie metabolizmu lipidov je sprevádzané zmenou syntézy aj degradácie lipidov a keďže prevažuje narušenie degradácie, v konečnom dôsledku sa zvyšuje hladina triglyceridov a lipoproteínov s nízkou hustotou, t.j. vytvárajú sa predpoklady pre rozvoj a progresiu aterosklerózy. .
| Tabuľka 2. "Masky" primárnej hypotyreózy
1. Terapeutické
3. Chirurgický 5. Endokrinologické
Pri sekundárnej hypotyreóze sa spravidla vyskytujú príznaky nedostatočnosti iných hormónov tropickej hypofýzy. Charakteristiky priebehu sekundárnej hypotyreózy v porovnaní s primárnou:
|
. Syndróm hypotyreoidnej dermopatie a ektodermálnych porúch: myxedematózny edém a periorbitálny edém, opuchnutá tvár, veľké pery a jazyk s odtlačkami zubov pozdĺž bočných okrajov, žltosť kože spôsobená hyperkarotémiou, edematózne končatiny, matné, lámavé vlasy, vypadávanie na hlave, obočie, končatiny, pomaly rastúce . Zmeny vo vzhľade spôsobené hypotyreózou niekedy pripomínajú stupeň zhrubnutia tvárových prvkov, ku ktorému dochádza pri akromegálii. Pri súčasnej anémii sa farba kože približuje k voskovej a rozšírenie vlásočníc kože tváre, ktoré je prítomné u niektorých pacientov, vedie k vzniku sčervenania na lícach alebo (menej často) začervenaniu špičkou nosa.
. Syndróm porúch zmyslových orgánov.Ťažkosti s dýchaním nosom (v dôsledku opuchu nosovej sliznice), porucha sluchu (v dôsledku opuchu sluchovej trubice a stredoušných orgánov), chrapľavý hlas (v dôsledku opuchu a zhrubnutia hlasiviek). Dochádza k zhoršeniu nočného videnia.
. Syndróm centrálnych a periférnych lézií nervový systém.
Ospalosť, letargia, strata pamäti, bolesť svalov, parestézia, znížené šľachové reflexy, polyneuropatia. Je možné vyvinúť depresiu, delirantné stavy (myxedematózne delírium), typické zvýšená ospalosť bradyfrénia.
Menej známe, no pre prax mimoriadne dôležité je, že typické paroxyzmy sa pozorujú aj pri hypotyreóze. záchvaty paniky s opakujúcimi sa epizódami tachykardie.
. Kardiovaskulárny syndróm: myxedém srdca(bradykardia, nízke napätie, negatívna vlna T na EKG, obehové zlyhanie), hypotenzia, polyserozitída, atypické varianty (s hypertenziou; bez bradykardie; s tachykardiou so zlyhaním obehu). Je dôležité si uvedomiť, že myxedém srdca je charakterizovaný zvýšením hladiny kreatínfosfokinázy, ako aj aspartátaminotransferázy a laktátdehydrogenázy.
. Syndróm porážky zažívacie ústrojenstvo:
hepatomegália, biliárna dyskinéza, dyskinéza hrubého čreva, sklon k zápche, znížená chuť do jedla, atrofia žalúdočnej sliznice, nevoľnosť, niekedy aj vracanie.
. Syndróm anémie: normochrómny normocytárny, hypochrómny nedostatok železa, makrocytárny, B 12 - anémia z nedostatku.
Poruchy klíčenia krvných doštičiek charakteristické pre hypotyreózu vedú k zníženiu agregácie krvných doštičiek, čo v kombinácii so znížením plazmatických hladín faktorov VIII a IX, ako aj so zvýšenou krehkosťou kapilár, zhoršuje krvácanie.
. Syndróm hyperprolaktinemického hypogonadizmu. Hyperprodukcia hormónu uvoľňujúceho tyreotropín (TRH) hypotalamom pri hypotyroxinémii zvyšuje uvoľňovanie nielen TSH, ale aj prolaktínu adenohypofýzou, navyše deficit T 3 narúša tvorbu dopamínu – látky potrebnej pre normálne pulzné uvoľňovanie LH. Hyperprolaktinémia vedie k narušeniu cyklického uvoľňovania luliberínu. Klinický syndróm hyperprolaktinemického hypogonadizmu pri primárnej hypotyreóze (Van Wyck-Hennes-Rossov syndróm; Van Wyck-Grambachov syndróm) sa prejavuje oligoopsomenoreou alebo amenoreou, galaktoreou, sekundárnymi polycystickými vaječníkmi. Navyše dlhodobá stimulácia adenohypofýzy mechanizmom spätnej väzby pri primárnej hypotyreóze vedie k jej zvýšeniu v dôsledku tyreotrofov a menej často v dôsledku prolaktotrofov; je možná tvorba "sekundárneho" adenómu hypofýzy. Stupeň zväčšenia adenohypofýzy sa pohybuje od mierneho až po závažný (s prítomnosťou chiazmálneho syndrómu). Na pozadí substitučnej liečby prípravkami hormónov štítnej žľazy sa objem adenohypofýzy znižuje. V dôsledku toho vzniká syndróm „prázdneho“ tureckého sedla.
. Obštrukčný-hypoxemický syndróm. Syndróm spánkového apnoe, ktorý sa vyvíja v dôsledku myxedematóznej infiltrácie slizníc a zhoršenej chemosenzitivity dýchacieho centra. Myxedematózne poškodenie dýchacích svalov s poklesom dýchacích objemov a alveolárnou hypoventiláciou je jedným z dôvodov akumulácie CO 2 čo vedie k myxedémovej kóme.
Napriek pomerne živému klinickému obrazu primárnej hypotyreózy môže byť jej diagnostika zložitá kvôli dominancii symptómov akéhokoľvek konkrétneho systému. Najčastejšie sú mylne diagnostikované nasledovné ochorenia – „masky“ primárnej hypotyreózy ( ).
Najzávažnejšou, no v súčasnosti pomerne zriedkavou komplikáciou je hypotyreoidná (myxedematózna) kóma. Hypotyreózna kóma sa zvyčajne vyvíja u starších pacientov s dlhodobo nediagnostikovanou hypotyreózou, ťažkými komorbiditami pri absencii starostlivosti, častejšie v chladných oblastiach. Provokovať rozvoj hypotyreoidnej kómy chladenie, barbiturátová terapia, anestézia, antipsychotiká, interkurentné ochorenia. Patogenéza hypotyreoidnej kómy je založená na inhibícii tkanivového dýchania a funkcie kôry nadobličiek v dôsledku dlhotrvajúcej hypotyreózy, hypoperfúzie obličiek a rozvoja syndrómu nedostatočnej tvorby vazopresínu (hormóny štítnej žľazy a vazopresín sú antagonistami a s nedostatok hormónov štítnej žľazy, relatívny nadbytok vazopresínu). Klinické prejavy: hypotermia (pod 30 ° C), v 15-20% prípadov sa vyvíja normálne a so sprievodnými infekčnými ochoreniami pri subfebrilnej teplote; hypoventilácia s hyperkapniou; hypervolémia; hyponatriémia; bradykardia; hypotenzia; akútna retencia moču; dynamická črevná obštrukcia; hypoglykémia; zástava srdca; progresívna inhibícia centrálneho nervového systému (stupor, kóma). Úmrtnosť pri myxedematóznej kóme dosahuje 80%.
Diagnostika
V hormonálnej štúdii latentná (subklinická) primárna hypotyreóza zodpovedá vysokej hladine TSH s normálnym T 4 manifestná primárna hypotyreóza – hypersekrécia TSH a znížená hladina T 4. Medzi hladinami TSH a T4 existuje logaritmická závislosť, a preto aj mierny pokles koncentrácie voľného T 4 sa premieta do oveľa väčšieho zvýšenia hladín TSH. Subklinická hypotyreóza je teda definovaná, keď hladina voľného T 4 je formálne v normálnom rozmedzí.
Keďže primárna hypotyreóza sa vo väčšine prípadov vyvíja v dôsledku autoimunitnej tyreoiditídy, je možné určiť jej typické sérologické markery (protilátky proti tyreoglobulínu a tyrocytárnej peroxidáze). Pri sekundárnej hypotyreóze sú hladiny TSH aj T znížené 4. Hoci boli opísané prípady sekundárnej hypotyreózy s normálnymi alebo dokonca zvýšenými hladinami TSH. Skríning vrodenej hypotyreózy zahŕňa testovanie plazmatickej hladiny TSH najskôr 4 až 5 dní po narodení (pozri nižšie).
Tabuľka. Etiológia a prevalencia hlavných foriem vrodenej hypotyreózy
|
Základné formy |
Frekvencia výskytu |
| I. Primárna hypotyreóza | 1: 4000 |
| 1. Dysgenéza štítnej žľazy a) agenéza (atyreóza) b) hypogenéza (hypoplázia) c) dystopia |
(85 - 70%) |
| 2. Dyshormonogenéza štítnej žľazy: a) nedostatok (defekt) TSH receptorov b) porucha transportu jodidu c) porucha peroxidázového systému d) porucha syntézy tyreoglobulínu |
1: 30 000 - 50 000 |
| (5 - 10%) | |
| II. Sekundárna a terciárna hypotyreóza | 1: 100 000 |
| 1. Panhypopituitarizmus | (3 - 4%) |
| 2. Izolovaný nedostatok syntézy TSH | |
| III. Periférna rezistencia na hormóny štítnej žľazy | |
| IV. Prechodná hypotyreóza | |
| 1. Hypotyreóza vyvolaná liekmi 2. Hypotyreóza vyvolaná materskými protilátkami proti štítnej žľaze 3. Idiopatická hypotyreóza |
Okrem diagnostiky samotnej primárnej hypotyreózy je potrebné zistiť príčinu, ktorá spôsobila jej rozvoj.
Okamžite urobme výhradu, že v súčasnosti stanovenie príčin hypotyreózy výrazne nemení algoritmus jej liečby. Zistenie príčin sekundárnej hypotyreózy môže zároveň výrazne ovplyvniť liečbu.
Detekcia protilátok proti tyreoglobulínu alebo tyreoidálnej peroxidáze u pacientov s primárnou hypotyreózou zvyšuje pravdepodobnosť diagnózy autoimunitnej tyreoiditídy, aj keď, ako správne poznamenáva D. E. Shilin (1998), autoimunitné reakcie v štítnej žľaze sa vyskytujú aj pri niektorých poruchách štítnej žľazy, patogenéze z ktorých nie je spojená s primárnou patológiou antityroidná autoimunita. Patria sem sporadická a endemická struma, Plummerova choroba (osamelý toxický adenóm štítnej žľazy), karcinóm štítnej žľazy a Gravesova autoimunitná orbitopatia (endokrinná oftalmopatia). V tomto ohľade na diagnostiku autoimunitného ochorenia u pacienta so strumou a vymenovanie špecifickej liečby pre neho samotná detekcia protilátok zjavne nestačí, dodatočné vyšetrenie endokrinológom pomocou ultrazvuku a punkčnej biopsie (ak je indikované ) je nevyhnutné.
Odlišná diagnóza
Problém je spravidla v chybnom hodnotení jednotlivých príznakov hypotyreózy ako samostatných ochorení ( Anémia z nedostatku železa biliárna dyskinéza, obezita). Ak je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi primárnou a sekundárnou hypotyreózou (hladina TSH je normálna alebo znížená), vykoná sa test s tyreoliberínom (TRH). Hladiny TSH sa vyšetrujú na začiatku a 30 minút po intravenóznom podaní 200 mg TRH. Pri primárnej hypotyreóze sa po zavedení TRH hladina TSH zvyšuje nad 25 mIU / l, pri sekundárnej - hladina TSH sa nemení.
Štúdium na úrovni T3 v diagnostike hypotyreózy je nadbytočný. V typickej situácii sa tento indikátor mení jednosmerne s T 4 , aj keď nie je nezvyčajné, že T 3 zostáva normálny po dlhú dobu s už zníženým T 4 . Posledný jav sa vysvetľuje zvýšením aktivity tkanivovej 5'-deiodinázy.
Výsledky hormonálnej štúdie pri hypotyreóze sa musia odlíšiť od syndrómu "nízkeho T". 3 ". Pri ťažkých ochoreniach (zlyhanie obličiek, srdca, pečene, infarkt myokardu, hyperkorticizmus, mentálna anorexia) je narušená aktivita periférnej 5"-deiodinázy, čo sa prejavuje poklesom celkového a voľného T 3 s normálnou alebo mierne zvýšenou hladinou T 4 a normálny TSH.
Sekundárnu hypotyreózu v rámci hypofýzovej insuficiencie je potrebné odlíšiť od autoimunitných polyglandulárnych syndrómov, pri ktorých dochádza aj k insuficiencii viacerých endokrinných žliaz závislých od hypofýzy naraz (štítna žľaza, kôra nadobličiek, pohlavné žľazy). Najčastejším autoimunitným polyglandulárnym syndrómom 2. typu je kombinácia autoimunitnej adrenálnej insuficiencie s autoimunitnou tyroiditídou (Schmidtov syndróm) a/alebo diabetes mellitus I. typu (Carpenterov syndróm). Ako už bolo uvedené, diferenciálna diagnostika periférnej a centrálnej (hypofýzy) nedostatočnosti žliaz s vnútornou sekréciou je založená na stanovení hladiny tropických hormónov hypofýzy.
Pri hodnotení diagnostickej významnosti odchýlok hladiny TTT od normatívnych výkyvov treba mať na pamäti vplyv niektorých liekov a nekompenzovaný hypokorticizmus. Dopamín teda znižuje a metoklopramid a nekompenzovaný hopokorticizmus zvyšujú hladinu TSH.
Liečba
Pri všetkých formách hypotyreózy je indikovaná substitučná liečba L-tyroxínom. Tento liek je jedným z 13 najčastejšie predpisovaných liekov v USA. V Európe, kde je vysoká prevalencia ochorení štítnej žľazy v dôsledku nedostatku jódu, sa predpisuje ešte častejšie.
Liečba začína malou dávkou, u starších ľudí - 12,5 mcg / deň, v prítomnosti sprievodnej srdcovej patológie - 6,25 mcg / deň. Liek sa užíva ráno 30 minút pred jedlom. Potom sa dávka postupne zvyšuje na konštantnú udržiavaciu dobu, u malých pacientov 3-4 týždne, u starších 2-3 mesiace, so sprievodnou srdcovou patológiou 4-6 mesiacov. Celková udržiavacia dávka L-tyroxínu sa stanovuje rýchlosťou 1,6 μg na 1 kg telesnej hmotnosti (pre ženy asi 100 μg / deň, pre mužov asi 150 μg / deň), so závažnou sprievodnou patológiou - 0,9 μg / kg. Pri výraznej obezite je výpočet založený na 1 kg „ideálnej hmotnosti“.
Potreba tyroxínu u novorodencov (10. - 15 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti) a detí (viac ako 2 mcg na 1 kg telesnej hmotnosti) v dôsledku zvýšeného metabolizmu hormónov štítnej žľazy je citeľne viac. V tehotenstve sa potreba tyroxínu zvyšuje v priemere o 45 %, pričom hladinu TSH je potrebné sledovať aspoň raz za 2 mesiace. Keď sa primárna hypotyreóza kombinuje s adrenálnou insuficienciou (Schmidtov syndróm), liečba hypotyreózy tyroxínom sa začína až po alebo na pozadí dosiahnutia kompenzácie posledne menovanej kortikosteroidmi.
Pri liečbe hypotyreózy je dôležité mať na pamäti, že normalizácia hlavného kontrolného parametra – hladiny TSH – trvá minimálne niekoľko mesiacov. Ak sa po 4 mesiacoch hladina TSH nevráti do normálu pri pravidelnom príjme plnej náhradnej dávky L-tyroxínu, možno ju zvýšiť o ďalších 25 mcg. Po normalizácii hladiny TSH sa kontrolné štúdie v prvých rokoch uskutočňujú v intervaloch 1 krát za 6 mesiacov, potom 1 krát za rok. S vekom sa potreba hormónov štítnej žľazy znižuje.
Princípy liečby sekundárnej hypotyreózy sú podobné ako pri primárnej, avšak posúdenie primeranosti substitučnej liečby je založené na stanovení hladiny nie TSH, ale tyroxínu (T 4 ) a liečba začína kompenzáciou sekundárneho hypokorticizmu.
K dnešnému dňu neexistuje konsenzus o vhodnosti substitučnej liečby subklinickej hypotyreózy. Podľa väčšiny výskumníkov je substitučná liečba subklinickej hypotyreózy indikovaná pri hladinách TSH nad 10 mIU/l a prítomnosti protilátok proti tyreoglobulínu a/alebo mikrozomálnej frakcii (tyreocytperoxidáza). Cieľom liečby je normalizovať hladinu TSH, čo sa zvyčajne dosahuje vymenovaním tyroxínu v dávke 1 mcg / kg denne (50 - 75 mcg). Podobný postoj k používaniu T 4 je spôsobené tým, že len malý počet pacientov so subklinickou hypotyreózou prechádza do manifestnej hypotyreózy, pričom rizikové faktory prechodu sú vyššie hladiny TSH, nižšia rezerva TSH v teste s tyroliberínom a prítomnosť protilátok (Huber et al. , 1998). Zároveň musíme pamätať na autorov, ktorí sa domnievajú, že aj pri subklinickej hypotyreóze je použitie T 4 vedie k výraznému zlepšeniu lipidového profilu. Metaanalýza od Danese et al podporuje tento koncept. Teda v praktické činnosti lekár je často nútený nezávisle určiť výhody a riziká používania T 4 so subklinickou hypotyreózou. Pri odmietnutí liečby v prípade subklinickej hypotyreózy sa odporúča dynamické sledovanie hladiny TSH v intervale 6 mesiacov.
Malo by sa pamätať na ešte jednu kategóriu pacientov, ktorí sú mimoriadne ochotní začať liečbu T 4 . Budeme hovoriť o ženách v peri- a postmenopauze, ktoré majú pozitívny vzťah k schopnosti T 4 znížiť telesnú hmotnosť. Títo pacienti často zvyšujú svoje dávky T 4 v snahe eliminovať všetky negatívne symptómy, vrátane tých, ktoré nesúvisia so samotnou hypotyreózou, len užívaním T 4 . Niekedy sa v tomto prípade hovorí aj o tyroxinománii. Ale práve táto kategória žien už má predpoklady na hypotyreózu a zneužívanie T 4 môže zhoršiť osteoporózu.
Osobitne treba diskutovať aj o kombinácii koronárnej patológie a hypotyreózy, ako aj o liečbe takýchto pacientov. Adekvátna terapia tyroxínom (hoci spočiatku opatrnejšia a často s použitím minimálne účinných dávok, napr. 0,9 μg na 1 kg skutočnej telesnej hmotnosti) môže výrazne zlepšiť hemodynamické parametre znížením periférnej rezistencie a zvýšením kontraktility myokardu. Treba však pripomenúť, že T 4 zvyšuje potrebu kyslíka v myokarde, a preto pri ťažkej ateroskleróze môže vyvolať angínu pectoris. Takže v závislosti od stavu pacienta a možností medicíny je v každom konkrétnom prípade kombinácie ischemickej choroby srdca a hypotyreózy potrebné spolu s kardiológom rozhodnúť, ako začať s manažmentom pacienta. Zároveň v prvom štádiu môže byť najaktívnejšia terapia koronárnej choroby srdca až po využitie metód modernej kardiochirurgie s následnou úpravou dávky T. 4 optimálne, alebo naopak, ak nie je možné vykonať modernú chirurgickú liečbu, antianginózna liečba by mala byť čo najaktívnejšia a dávka T 4 - kompromisné minimum (A. Weinberg a kol., 1983).
Z užívania drog T 3 a kombinované lieky T 3 a T4 (tyreotóm, thyreokomb) sú v súčasnosti čoraz častejšie odmietané. Po užití T 3 (liotyronín) dochádza k rýchlemu a výraznému zvýšeniu hladiny T 3 , ktorá sa normalizuje až po 2 - 4 hodinách. Pacient dostávajúci T 3, niekoľko hodín denne je v stave liekmi vyvolanej tyreotoxikózy, preto sa zvyšuje riziko rozvoja alebo provokácie srdcovej patológie. Pri užívaní kombinovaných liekov existuje podobná dynamika koncentrácie T3 , aj keď s nižšou špičkovou úrovňou. S vymenovaním v súčasnosti akceptovanej monoterapie L-tyroxínom sa plazmatická koncentrácia T 3 sa postupne zvyšuje v priebehu týždňov, pričom normálne hladiny dosahuje približne 8 týždňov po začatí liečby. Indikácia na vymenovanie T 3-kombinovaných preparátov je nemožnosť dosiahnutia kompenzácie ochorenia (vysoká hladina TSH, pretrvávanie príznakov hypotyreózy), napriek užívaniu formálne adekvátnej dávky tyroxínu. V tomto prípade si lekár musí byť istý, že pacient:
1. Pravidelne užíva tyroxín.
2. Liek nie je expirovaný, neboli porušené pravidlá jeho skladovania.
3. Liek sa neužíva súčasne s potravinovými vláknami.
4. Neexistujú žiadne súbežne podávané lieky, ktoré by mohli zmeniť metabolizmus T4 .
Pri posudzovaní účinnosti liečby hypotyreózy dnes podľa hladiny TSH vychádzame z koncepcie, že práve hladina hypofyzárneho TSH plne odráža nielen fungovanie mechanizmu „spätnej väzby“, ale je aj výborným ukazovateľom metabolický stav v iných tkanivách. Vo väčšine prípadov existuje dobrá korelácia medzi hladinou TSH a klinickým stavom pacienta, korelácia, ktorá potvrdzuje správnosť našich kritérií. Zároveň poznámka L. De Groota (1996), že hypofýza môže byť citlivejšia na inhibičné účinky T. 4 jednoducho preto, že tento orgán aktívne premieňa T 4 až T3 , zatiaľ čo pečeň napríklad využíva hlavne T 3 z krvi. Môže nastať situácia, že pacient má niektoré príznaky hypotyreózy aj napriek normálnej hladine TSH. V takejto situácii by v diagnostike mohlo výrazne pomôcť použitie senzitívnych testov odrážajúcich vplyv hormónov štítnej žľazy na tkanivá. Po všetkom príznaky hypotyreózy sú skôr nešpecifické a napríklad slabosť alebo suchosť kože pripisovaná nedostatočnej kompenzácii hypotyreózy, spôsobujúca pochybnosti lekára o validite laboratórnych údajov, môže súvisieť napríklad s menopauzou. informačný obsah testov indikujúcich tkanivové účinky hormónov štítnej žľazy je pomerne nízky, z nich najvýpovednejší je v praxi často používaný časový test Achillovej šľachy. Sušené prípravky na štítnu žľazu hovädzieho dobytka (tyreoidín) majú prerušovanú aktivitu a v súčasnosti by sa nemali používať na substitučnú liečbu hypotyreózy a na liečbu ochorení štítnej žľazy vo všeobecnosti.
Liečba hypotyreoidnej kómy zahŕňa kombinované podávanie hormónov štítnej žľazy a glukokortikoidov. Počas prvého dňa sa tyroxín podáva intravenózne v dávke 250 mcg každých 6 hodín, potom prechádzajú na obvyklé náhradné dávky lieku. Kvôli oneskoreným účinkom tyroxínu počas prvého dňa sa odporúča podávať trijódtyronín žalúdočnou sondou (100 mcg spočiatku, potom 25-50 mcg každých 12 hodín). Intravenózne podanie lieku je kontraindikované pre značné riziko závažných kardiovaskulárnych komplikácií. Súčasne s hormónmi štítnej žľazy sa každé 2-3 hodiny intravenózne alebo žalúdočnou sondou podáva 10-15 mg prednizolónu alebo 50-75 mg hydrokortizónu a 3-4 krát denne 50 mg hydrokortizónu intramuskulárne. Po 2-4 dňoch, v závislosti od dynamiky klinických príznakov, sa dávka glukokortikoidov postupne znižuje. Transfúzia tekutín sa vykonáva v objeme nie väčšom ako 1 liter za deň. Odporúča sa pasívne otepľovanie (zvýšenie teploty v miestnosti o 1°C za hodinu, zabalenie do prikrývok). Povrchové zahrievanie vyhrievacími podložkami je kontraindikované z dôvodu zhoršenia hemodynamiky v dôsledku periférnej vazodilatácie.
vrodená hypotyreóza
Vrodená hypotyreóza je jednou z najčastejších porúch štítnej žľazy u detí. Je založená na úplnej alebo čiastočnej nedostatočnosti hormónov štítnej žľazy. Priaznivý duševný vývoj u detí je možný len vtedy, keď sa substitučná liečba začne v prvých 30 dňoch po narodení. V 85-70% prípadov je vrodená hypotyreóza primárna a je spojená s nedostatkom jódu alebo dysgenézou štítnej žľazy. V tomto prípade sa najčastejšie vyskytuje aplázia, hypoplázia alebo dystopia štítnej žľazy. V 5-10% prípadov je primárna vrodená hypotyreóza spôsobená dyshormonogenézou - defektom TSH receptorov, transportu jodidu, peroxidázového systému alebo syntézy tyreoglobulínu. Tento variant vrodenej hypotyreózy je často autozomálne recesívny a je sprevádzaný zväčšením štítnej žľazy. Vrodená hypotyreóza je sekundárna alebo terciárna (patológia hypofýzy a / alebo hypotalamu) nie viac ako 3-4% prípadov. Extrémne zriedkavou formou vrodenej hypotyreózy je syndróm periférnej rezistencie na hormóny štítnej žľazy, pri ktorom sú hladiny TSH a hormónov štítnej žľazy v medziach normy. Samostatne sa zvažuje prechodná hypotyreóza novorodencov. Posledný môže byť spojená s príjmom tehotných tyreostatických liekov (propicil, mercazolil), byť vyvolaná materskými protilátkami proti štítnej žľaze. Najčastejšie sa tento stav vyvíja u predčasne narodených a nezrelých novorodencov, najmä v oblastiach endemických pre nedostatok jódu.
Typické klinické príznaky vrodenej hypotyreózy, pozorované iba v 10-15% prípadov, v skorom postnatálnom období sú:
- tehotenstvo po termíne (viac ako 40 týždňov)
- vysoká pôrodná hmotnosť
- opuchnutá tvár, pery, viečka, pootvorené ústa so širokým „roztiahnutým“ jazykom;
- lokalizovaný edém vo forme hustých "podložiek" v supraklavikulárnych jamkách, dorzálnych povrchoch rúk, nôh;
- známky nezrelosti v donosenom tehotenstve;
- nízky hrubý hlas pri plači, kričaní;
- neskorý prechod mekónia;
- neskorý výtok z pupočnej šnúry, slabá epitelizácia pupočnej rany;
- dlhotrvajúca žltačka.
Klinické príznaky primárnej hypotyreózy v 3. – 4. mesiaci života:
- znížená chuť do jedla, zlé zvýšenie telesná hmotnosť;
- plynatosť, zápcha;
- suchosť, bledosť, olupovanie kože;
- hypotermia (studené ruky, nohy);
- krehké, suché, matné vlasy;
- svalová hypotenzia.
Po 5. - 6. mesiaci života oneskorenie psychomotorických a fyzický vývoj dieťa. Náklady na skríning a náklady na liečbu postihnutého dieťaťa v neskoro diagnostikovaných prípadoch korelujú v pomere 1:4.
Na skríning vrodenej hypotyreózy sa najčastejšie používajú štúdie hladín TSH a T4. Krv sa odoberá perkutánnou punkciou (zvyčajne z päty) na 4. - 5. deň po pôrode (nie skôr!). Skorší odber krvi (kvôli praxi skorého prepustenia z nemocnice) je neprijateľný z dôvodu častých falošne pozitívnych výsledkov štúdie. U predčasne narodených detí je optimálny čas na odber krvi na TSH 7-14 dní života. Neúplná krvná impregnácia škvŕn na špeciálnych formách filtračného papiera je tiež neprijateľná (potrebný objem krvi je asi 6-8 kvapiek).
Výsledky štúdie hladiny TSH sa interpretujú nasledovne. Hladina TSH nižšia ako 20 mcU/ml sa považuje za variant normy; ak je hladina TSH nad týmto ukazovateľom, všetky vzorky krvi by sa mali znova otestovať. Hladina TSH nad 50 µU/ml naznačuje hypotyreózu, zatiaľ čo hladina TSH nad 100 µU/ml indikuje prítomnosť ochorenia s vysokým stupňom pravdepodobnosti. Ak pri opätovnom vyšetrení pacientov s hladinou TSH 20-50 μU / ml hladina TSH prekročila 20 μU / ml a hladina celkového T 4 je pod 120 nmol / l, je indikované vymenovanie L-tyroxínu. Pri hladine TSH vyššej ako 50 mcU/ml sa liečba začne okamžite, bez čakania na opätovnú kontrolu výsledku
Diagnóza: Primárna hypotyreóza
Sťažnosti v čase prijatia (27.03.98):
Sťažnosti na celkovú a svalovú slabosť, ospalosť, malátnosť, únavu, zníženú výkonnosť, poruchy pamäti, apatiu, triašku, stratu chuti do jedla, zápchu, suchú kožu, prírastok hmotnosti, bolesť svalov, mierne poruchy zmyslového vnímania v pravej polovici tela, parestézie .
Sťažnosti v čase kontroly (23.04.98):
Sťažnosti na celkovú a svalovú slabosť, ospalosť, mierne poruchy citlivosti v pravej polovici tela, parestézie.
História súčasnej choroby.
Považuje sa za chorého 3 roky, postupne sa zvyšuje slabosť, celková a svalová, ospalosť, znížená výkonnosť, nezreteľná reč, zväčšený jazyk. Pacientku trápila zápcha, na ktorú užívala veľké dávky prípravkov zo senny. Za posledný rok sa hmotnosť zvýšila o 15 kg. Za posledné 3 mesiace sa stav prudko zhoršil, došlo k zníženiu pamäti, malátnosti, ospalosti, apatii, triaške, bolesti v proximálnych svalových skupinách, hustým opuchom tváre, rúk, nôh a chodidiel, ktoré sa mierne znížili večer a ráno sa opäť zväčšil, jazyk sa ešte viac zväčšil, reč sa stala nezrozumiteľnou, močenie bolo zriedkavé - 1-2 krát denne, zvýšené vypadávanie vlasov. Pacient, ktorý sa sám diagnostikoval po prečítaní lekárskej literatúry, nezávisle začal užívať tyreoidín v dávke 200 mcg (2 tablety) denne. Užíval som liek 2 týždne, v prvých dňoch som pocítil prudké zlepšenie pohody a potom sa pri užívaní lieku rozvinul silný srdcový tep, objavila sa bolesť v ľavej polovici hrudníka, kompresívnej povahy, prešla samostatne, trval asi 3–5 minút, triaška, necitlivosť pravej polovice tela, bolesť na pravej strane tváre, bolesti hlavy. Po konzultácii s endokrinológom v 2. nemocnici užívala L-tyroxín 7 dní 1 tabletu denne (100 mcg). 23. apríla bola plánovane hospitalizovaná za účelom upresnenia diagnózy a výberu terapie. V nemocnici brala 2 dni 1 tabletu L-tyroxínu, potom 5 dní 0,5 tablety, potom 2 týždne nebrala žiadne lieky. V tomto období začala opäť narastať slabosť, ospalosť, začali sa zväčšovať edémy, ale ustal triaška, bolesti v pravej polovici tváre, bolesti hlavy, znížil sa tep. Krvný test vykonaný v tomto období odhalil vysokú koncentráciu TSH (40 nmol/l).
Anamnéza života.
Narodila sa v Leningrade, rástla a vyvíjala sa podľa svojho veku. Získal stredoškolské špeciálne vzdelanie. Pracuje ako röntgenový technológ. Ženatý, má dve deti. Podmienky
Prekonané choroby.
Rodinná história.
alergická anamnéza.
Gynekologická anamnéza.
Epidemiologická anamnéza:
Tuberkulóza, hepatitída, malária, pohlavné choroby popiera.
Za posledných 6 mesiacov neboli vykonané žiadne parenterálne intervencie.
Za posledných 6 mesiacov nedošlo k žiadnej transfúzii krvi.
Posledných 6 mesiacov som nebol u zubára.
Posledných 6 mesiacov necestovala mimo Leningradskú oblasť.
Posledné 2 mesiace nebol žiadny kontakt s febrilnými pacientmi.
Za posledné 4 týždne sa nevyskytla žiadna dysfunkcia čriev.
Zlé návyky.
Nefajčí, nepije alkohol.
Profesionálne riziká.
História poistenia.
Táto práceneschopnosť od 18.03.97.
Prieskum systémov a orgánov.
Centrálny nervový systém.
Tráviaci systém.
V iných systémoch a orgánoch neboli zistené žiadne patologické zmeny.
Objektívne vyšetrenie:
Stav pacienta je uspokojivý, vedomie je jasné, poloha na lôžku je aktívna, pacient je v kontakte.
Telesná stavba je správna, konštitúcia normostenická. Vzhľad Pacient je primeraný veku.
Výška 168 cm, váha 61 kg.
Pokožka je suchá, čistá, farba pleti bledá, kožný turgor normálny, pružnosť pokožky zachovaná, viditeľné sliznice ružové, vlhké. Nie sú žiadne vyrážky, škrabance, petechie, jazvy. Vlasy na ženskom type. Vlasy rozdelené. Nechtové platničky majú správny tvar, nechty sú krehké, nechtové platničky sa odlupujú. Subkutánne tukové tkanivo je exprimované stredne, rovnomerne. Neexistujú žiadne edémy, akrocyanóza.
Periférne lymfatické uzliny nie sú hmatateľné.
Svalový systém je v obvyklom tóne, normálne vyvinutý, atrofia, bez bolesti. Neexistuje žiadna deformácia chrbtice, žiadne kosti končatín, žiadna bolesť pri palpácii. Po úraze (zlomeniny?) v roku 1984 je mierna flekčná kontraktúra ľavého lakťového kĺbu. Zvyšok kĺbov bežnej formy, aktívne a pasívne pohyby v plnom rozsahu, bolesť, opuch v kĺboch neboli zistené.
Kardiovaskulárny systém:
Neexistuje žiadna cyanóza, periférny edém, dýchavičnosť.
Pulz je arytmický, 120/100 (deficit pulzu), vlny rôzneho obsahu, nie napäté, pulzová vlna je rozdielna vo veľkosti a tvare, stena tepny mimo pulzovej vlny nie je hmatateľná. Na ľavej a pravej ruke je asymetria pulzovej vlny – na ľavej je pulzová vlna slabšia (Popov príznak?).
Pulzácia ciev dolných končatín je symetrická, dobrá.
Pacient má srdcový impulz a pulzáciu v epigastriu.
Vrcholový úder vo V medzirebrovom priestore vľavo mediálne od l. medioclavicularis sinistra o 1 cm, 1,5 cm široký, strednej sily a výšky.
:
| Hranice relatívnej srdcovej tuposti | ||
| medzirebrový priestor | Napravo | Vľavo |
| ja | 0,5 cm smerom von l. sternalis dextra |
l. sternalis sinistra |
| II | 1 cm smerom von l. sternalis dextra |
1,5 cm smerom von l. sternalis sinistra |
| III | 1,5 cm smerom von l. sternalis dextra |
2,0 cm smerom von l. parasternalis sinistra |
| IV | 1,5 cm smerom von l. sternalis dextra |
2,0 cm smerom von l. parasternalis sinistra |
| V | Relatívna otupenosť pečene | 1 cm zvnútra od l. medioclavicularis sinistra |
Záver: hranice relatívnej tuposti srdca sú rozšírené doľava a nahor – dilatácia ľavej predsiene.
Hranice absolútnej srdcovej tuposti:
nad - spodný okraj 4. rebra
vpravo - l. sternalis sinistra,
vľavo -1 cm smerom von od l. parasternalis sinistra.
Záver: hranice absolútnej tuposti srdca sú mierne rozšírené doľava – dilatácia pravej komory.
auskultačné údaje:
I tón je zosilnený, tlieskam.
Krvný tlak 110 a 70 mm Hg. čl.
Dýchací systém:
Frekvencia dýchania 16 za minútu.
Hrudník správneho tvaru.
Šírka koreňov pľúc vpravo a vľavo je 4 cm.
Topografické údaje o perkusii:
Dolné okraje pľúc.
| l. parasternalis | 6 rebier | Spodný okraj 4. rebra |
| l. medioclavicularis | Spodný okraj 6. rebra | Spodný okraj 6. rebra |
| l. axillaris anterior | 7 rebier | 7 rebier |
| l. axillaris media | 8 rebrá | 8 rebrá |
| l. axillaris posterior | 9 rebrá | 9 rebrá |
| l. scapularis | 10 rebier | 10 rebier |
| l. paravertebralis | 11 rebier | 11 rebier |
záver: okraje pľúc sú normálne.
Pohyblivosť okrajov pľúc je 6 cm vpravo a 6 cm vľavo.
Bronchofónia je normálna.
Tráviaci systém:
Ústna dutina podlieha sanitácii.
Slizničný ústna dutinačisté, vlhké, ružové. Jazyk vlhký, pri koreni mierne pokrytý bielym povlakom.
Mandle boli odstránené.
Ascites a visceroptóza chýbajú.
Sigmoidálne hrubé črevo je hmatateľné vo forme hustého valca, 2 cm široké, nebolestivé.
Slepé črevo je prehmatané ako mäkký valec, široký 3 cm, nebolestivý.
Priečny tračník sa prehmatáva 2 cm pod pupkom vo forme mäkkého valca, šírky 3 cm, nebolestivý.
Horná hranica relatívnej tuposti pečene vo V medzirebrovom priestore pozdĺž l. medioclavicularis dextra, horná hranica absolútnej tuposti pečene je v VI medzirebrovom priestore pozdĺž l. medioclavicularis dextra, pečeň nevyčnieva spod okraja rebrového oblúka pozdĺž l. medioclavicularis dextra.
Okraj pečene je hladký, elastickej konzistencie, nebolestivý.
Palpácia bodov žlčníka je bezbolestná, príznaky Mussy, Kera a Ortner sú negatívne.
Pri palpácii v suprapubickej oblasti, viac vpravo od strednej čiary brucha, sa prehmatá hustý zaoblený pohyblivý nebolestivý útvar s priemerom asi 10-12 cm.
Močový systém:
Obličky nie sú hmatateľné.
Body obličiek a močových ciest sú nebolestivé. Pri poklepaní na krížovú oblasť nie je žiadna bolesť.
Moč je svetložltý, číry.
Hematopoetický systém:
Slezina nie je hmatateľná; perkusia sa určuje od IX do XI rebra pozdĺž l. axillaris media sinistra. Poklepávanie cez ploché kosti je bezbolestné.
Endokrinný systém:
Štítna žľaza nie je zväčšená.
Centrálny nervový systém:
Pacient je kontaktný, emočne labilný.
Priame a priateľské reakcie zreníc na svetlo sú živé.
Nemá stuhnutý krk, Kernigov príznak je negatívny.
Dermografizmus červený, nestabilný.
Myšlienka pacienta.
Pacientka Maslatsova Tatyana Viktorovna, narodená v roku 1952, (44 rokov), bola prijatá na kliniku fakultnej terapie pomenovanú po akad. G. F. Langa 18. marca 1997 so sťažnosťami na prerušenie činnosti srdca, záchvaty búšenia srdca v reakcii na fyzický alebo emocionálny stres, opakujúce sa bolesti v oblasti ľavej polovice hrudníka s naliehavým alebo bodavým charakterom, ktoré môžu sprevádzať záchvaty prerušenia činnosti srdca alebo záchvaty búšenie srdca a môžu sa vyskytnúť nezávisle na pozadí fyzického alebo emocionálneho stresu, zastaviť sa nezávisle v pokoji alebo pri užívaní Corvalolu, dýchavičnosť v reakcii na normálnu fyzickú námahu, slabosť, únava, záchvaty závratov , nevoľnosť, ktorá môže sprevádzať palpitácie a vyskytuje sa nezávisle od nich.
U pacientky bola srdcová choroba prvýkrát diagnostikovaná v roku 1973 (21 rokov), keď pacientka išla k lekárovi pre mimovoľné zášklby rúk a nôh – diagnostikovali jej reumatickú encefalitídu a ďalšie vyšetrenie odhalilo kombinovanú mitrálnu chorobu srdca, ktorá sa klinicky neprejavila. Treba poznamenať častú (2-3 krát ročne) tonzilitídu v detstve pred tonzilektómiou v 6 rokoch. Pri druhom tehotenstve v roku 1978 (26r.) (prvé tehotenstvo (1974, 22r.) prebiehalo normálne a skončilo sa pôrodom per vias naturalis) pacientku znepokojovali opuchy nôh, búšenie srdca. Rodila v termíne, per vias naturalis, dlho kojená. Opuchy nôh a búšenie srdca po pôrode prestali. Na jar 1980 na pozadí prechladnutia silná slabosť, búšenie srdca, dýchavičnosť pri bežnej fyzickej námahe, opuch a bolesť v kolenných kĺbov. Pacient išiel k lekárovi, bol vyšetrený v nemocnici a zaregistrovaný u kardiológa-reumatológa. Odvtedy, v období jar-jeseň, dostala profylaktický kurz bicilínu-5.
Od roku 1980 zaznamenáva inspiračnú dýchavičnosť v dôsledku bežnej fyzickej aktivity (výstup na 2. poschodie), búšenie srdca ako reakciu na fyzický alebo emocionálny stres, opakujúce sa bolesti v ľavej polovici hrudníka tlačiaceho alebo bodavého charakteru, ktoré môžu sprevádzať búšenie srdca , alebo sa môže objaviť a nezávisle na pozadí fyzického alebo emočného stresu, prestať nezávisle v pokoji alebo pri užívaní Corvalolu. Zhoršenie nastáva v období jeseň-jar.
Od roku 1995 sa pridali prerušenia v oblasti srdca, teraz je frekvencia takýchto záchvatov 2-4 krát týždenne.
K poslednému zhoršeniu jeho stavu došlo v januári 1997, keď sa na pozadí katarálnych javov zvýšila teplota na 37,5 ° C, zvýšila sa slabosť, dýchavičnosť, prerušenia činnosti srdca sa stali častejšie. Pacientku hospitalizovali v nemocnici v Ropshe, kde ju liečili digoxínom, riboxínom, vitamínmi B, dostávala ampicilín. Bola konzultovaná v krajskej nemocnici, kde bolo podozrenie na prítomnosť infekčnej endokarditídy, no pri ďalšom vyšetrení (ECHO-KG v dynamike) sa tento predpoklad nepotvrdil.
Objektívne, pacient
Je nepochybné, že pacient má reumu a jeho činnosť podlieha laboratórnemu overeniu.
V roku 1992 bola pacientke diagnostikovaná cholelitiáza, podľa jej sťažností na bolesti v pravom podrebrí vyžarujúce do chrbta, nevoľnosť a niekedy aj vracanie spojené s príjmom tučných, výdatných, korenených jedál, trápili pacientku rok; žiadne špeciálne vyšetrenie. Liečené na vlastnú päsť mrkvová šťava, rastlinné oleje. Za posledné tri roky k takýmto útokom nedošlo.
predbežná diagnóza.
Reuma. neaktívna fáza.
Fibrilácia predsiení, tachysystolická forma, paroxyzmálny priebeh.
Fibromyóm maternice (?), metrorágia.
Anémia z nedostatku železa (?).
Plán prieskumu.
- ECHO-KG s Dopplerovou štúdiou prietoku krvi v dutinách srdca a ciev, príznaky pľúcnej hypertenzie.
- Holterovo monitorovanie.
- Röntgen hrudníka.
- Zistenie aktivity reumatizmu:
- Krvný test na anti-streptolyzín O, anti-streptolyzín C.
- Krvný test na proteínové frakcie, CRB.
- Krvný test na Ig, CEC, hladinu komplementu.
- Výter z hrdla na streptokoka.
- Konzultácia s chirurgom na tému chirurgickej liečby defektu.
- Zistite povahu a stupeň anémie:
- kompletný klinický krvný test (s retikulocytmi a krvnými doštičkami).
- hladina železa v sére.
- schopnosť krvného séra viazať železo.
- V súvislosti s možnými komplikáciami srdcového ochorenia vo forme tromboembólie systémového obehu:
- hladiny protrombínu a fibrinogénu.
- koagulogram.
- Gynekologické vyšetrenie v dôsledku krvácania z maternice:
- Ultrazvuk panvových orgánov.
- konzultácie gynekológa.
- V súvislosti s možnou prítomnosťou ochorenia žlčových kameňov:
- Ultrazvuk brušných orgánov.
Liečebný plán:
- intravenózna infúzia srdcových glykozidov s prípravkami draslíka
- verapamil 40-80 mg denne
- Prítomnosť krvácania z maternice si pravdepodobne vyžaduje vymenovanie hormonálnych liekov (konzultácia s gynekológom), ako aj
- vikasol 1% - 2 ml / m 1 krát denne.
- Liečba anémie:
- ferrogradum 1 tableta (ráno) pred jedlom.
Laboratórne údaje.
Klinické krvné testy:
Retikulocyty 0,3 %
Anizocytóza + Poikilocytóza +
ESR - 6 mm/h
Retikulocyty 0,5 %
Anizocytóza + Poikilocytóza +
ESR - 4 mm/h
Sérové železo 8,1 mmol / l - znížené
záver: Normochrómna anémia z nedostatku železa.
Biochemický krvný test od 19.03
Celkový obsah bielkovín — 75 g/l
ALT - 0,27 mmol'h/l Amyláza 21,3 U
AST — 0,17 mmol'h/l Cholesterol — 5,8 mmol/l
Glukóza — 4,7 mmol/l Kreatinín 0,06 µmol/l
Bilirubín 5,5 µmol/l
Na + 140 mmol/l
K + 5,3 mmol/l
Ca++ 1,14 mmol/l
protrombín - 93%
Fibrinogén 3,0 g/l
záver: Bez patológie.
Koagulogram od 20.03.
Záver: Systém je na úrovni izokoagulácie.
Znížená retrakcia zrazeniny.
Antistreptokináza 120 IU (norma - do 100 IU)
Antistreptolyzín O 63 IU (norma - do 100 IU)
Antinukleárny faktor 1:8 (normálne - 1:8)
Doplňte 19,34 jednotiek (norma - 20-23 jednotiek)
TsIKi – 0,055 (norma – 0,06 – 0,08)
Ig A 3,61 g/l (normálne – 0,8-5,2 g/l)
Ig M 1,22 g/l (norma - 0,6-3,8 g/l)
Ig G 19,0 g/l (norma - 6-18 g/l)
záver: Bez patológie nie je aktivita reumatizmu podľa laboratórnych údajov.
Výter z hrdla na streptokoka nie je izolovaný.
Gregersenova reakcia - ++
záver: V gastrointestinálnom trakte je zdroj krvácania.
Rozbor moču od 19.03
Farba - svetlo žltá
transparentný
Reakcia je kyslá
Špecifická hmotnosť - 1012
Proteín - nie
Cukor - nie
Epitel plochý 2-4 v zornom poli
Leukocyty - 1-2 v zornom poli
Erytrocyty - nie
Soli - oxaláty v malom množstve
Baktérie - nie
záver: Bez patológie.
Röntgenový snímok hrudníka z 19.03 v prednej projekcii.
Pľúcne polia bez ložiska, s neostro výrazným kongestívnym, viac vpravo, zmeny v pľúcnom vzore. Vláknitá ťažkosť vpravo v dolnej mediálnej oblasti.
Sínusy sú voľné. Srdce je zväčšené v pozdĺžnom, čiastočne v pravom priečnom rozmere, s vysokým pravým a - v rohu, vyhladená II ľavá, trochu vystupujúca III - v dôsledku dilatácie dutiny ľavej predsiene s d » 10 cm a jej ušnice (trombóza?), pravá predsieň, hypertrofia pravej komory na pozadí pľúcnej hypertenzie s rozšírením predsiene vetvy pľúcnej tepny v koreňoch.
Pochybné podozrenie na nejakú hypertrofiu ľavej komory.
Aorta je mierne naplnená.
Záver: RTG známky kombinovanej choroby mitrálnej chlopne komplikovanej trikuspidálnou insuficienciou, možno pľúcnou hypertenziou a trombózou uška ľavej predsiene. Na tomto pozadí nie je možné posúdiť defekt aorty.
RTG zo dňa 20.03.
Pomocou kontrastnej klyzmy sa voľne naplnili všetky oddelenia od konečníka po nevidomú a malú oblasť terminálnej slučky ilea. V oblasti hmatateľnej formácie časť ampulky konečníka a distálneho sigmoidného hrubého čreva s určitým narovnaním stien, nerovnomerná náplň, zvyšok hrubého čreva bez špeciálnej polohy, posunutie, bezbolestné pri palpácii.
Vo vyššie popísanom úseku sigmoidálneho hrubého čreva sa odhaľuje oblasť s užším lúmenom, nevýraznosťou, zubatými kontúrami, fixovanými a vytlačenými smerom nahor.
Po vyprázdnení, nie všade úplnom, je ťažké posúdiť úľavu sliznice.
Nafúknuté vzduchom.
Vyššie uvedená časť sigmoidného hrubého čreva má jasné obrysy, trochu mení šírku lúmenu, ale úplne sa nevyrovná.
Na pozadí opuchnutej ľavej polovice pozdĺž čreva v pozdĺžnom smere sa objavuje nezvyčajný obraz: pozdĺž reliéfu sliznice (?) v dôsledku anatomických znakov (?), prítomnosť helmintov (?) - stuhovité kontrastné.
Záver: vyššie uvedené údaje naznačujú intímny vzťah medzi tvorbou malej panvy a distálnou časťou sigmoidálneho hrubého čreva a konečníka. Odporúča sa objasnenie FCC, ako aj analýza výkalov na I / g.
FCC od 24.03.
Neboli nájdené žiadne oblasti slizničných zmien. Endoskopické príznaky spastickej kolitídy. Zmiešané hemoroidy bez exacerbácie.
FGDS od 27.3.
Chronické zrkadlové vredy bulbu duodenum s príznakmi zjazvenia.
Cikatrická a ulcerózna deformácia bulbu dvanástnika.
ECHO-KG s Dopplerom od 21.03.
Dilatácia dutiny ľavej predsiene, veľkosť zostávajúcich dutín v rámci normy.
Hrúbka myokardu pravej komory je na hornej hranici normy, myokard ľavej komory nie je zhrubnutý.
Ukazovatele globálnej kontraktility sú zachované. Odhadovaný tlak v pľúcnej tepne 70 mm Hg. čl.
Steny aorty sú zhrubnuté, cípy aortálnej chlopne sú podčiarknuté.
Dochádza k okrajovému zhrubnutiu, deformácii hrbolčekov mitrálnej chlopne, pohybu hrbolčekov podľa typu stenózy vľavo. A-V krúžky. S MK "1,1 cm 2.
Utesnené, zhrubnuté subvalvulárne štruktúry mitrálnej chlopne.
Doppler-KG.
Nachádza sa trikuspidálna regurgitácia III. stupňa, mitrálna regurgitácia 0-I stupňa.
Záver: kombinovaný mitrálny defekt (MS>>
Ultrazvuk z 19.3.
Pečeň nevyčnieva spod rebrového oblúka, štruktúra je homogénna.
Žlčník je hruškovitý, bez kameňov.
Pankreas má normálnu veľkosť, štruktúra je homogénna.
Kmeň obličiek je na obvyklom mieste, obličky sú bez patológie.
Od spodnej časti maternice vpredu a nahor sú myómy veľké 0,3´8,3´10,0, heterogénnej štruktúry. Na prednej ploche je intramurálny uzol s priemerom 0,4 cm, ktorý deformuje M-echo.
EKG od 18.03.
Tepová frekvencia 91 min.
Posun prechodovej zóny doľava (V 4).
záver:
- Stredne závažná sínusová tachykardia.
Časté obdobia ako bigeminia alebo skupinové (2-4 ektopické komplexy za sebou) polytopické predsieňové extrasystoly.
- Možno počiatočné príznaky hypertrofie ľavej komory.
- Známky preťaženia pravého ušnice.
EKG od 28.03.
Fibrilácia predsiení.
Srdcová frekvencia 146 za minútu.
Vertikálna elektrická poloha srdca.
záver:
- Fibrilácia predsiení s komorovou tachysystolou.
- Možná hypertrofia pravej komory.
- Obmedzené porušenie intraventrikulárneho vedenia bez jeho spomalenia.
Zmena difúznej komorovej repolarizácie vo forme horizontálneho posunu smerom nadol (do 0,5-1 mm) ST v I, II, aVF, V2-V6. Súvisí to s komorovou tachysystolou?
Konzultácia s gynekológom od 25.03.
Sťažnosti na stredne hojný výtok z pohlavného traktu.
Menštruácia od 12 rokov pravidelná, stredne silná, nebolestivá, trvá 3-5 dní, dĺžka cyklu 28-30 dní.
Tehotenstvo - 3, pôrod - 2, lekársky potrat podľa vôle - 1.
Posledných 0,5 roka menštruácie je bohatá, každá 8-10 dní.
Posledné vyšetrenie u gynekológa bolo v roku 1994 v Alma-Ate. Bol diagnostikovaný myóm maternice (nepamätá si veľkosť).
Objektívne: myómy maternice sa palpujú 14-15 týždňov.
Zdôvodnenie diagnózy.
Objektívne, pacient
- dochádza k hypertrofii a dilatácii pravej komory (zvýšenie hraníc absolútnej tuposti srdca, prítomnosť srdcového impulzu a epigastrickej pulzácie), zväčšenie ľavej predsiene (rozšírenie hraníc srdca zľava nahor, nepriamo - Popovov príznak).
- prejavujú sa známky pasívnej pľúcnej hypertenzie - dýchavičnosť dýchania ako reakcia na normálnu fyzickú aktivitu (výstup na 2. poschodie), akcent a rozštiepenie II tónu nad pľúcnou tepnou, auskultačné nad pľúcnymi poliami, ťažké dýchanie, mierne oslabené v dol. sekcií, najmä v dolnom mediálnom úseku vpravo.
- v čase vyšetrenia je paroxyzmus fibrilácie predsiení, tachysystolická forma - arytmický pulz, 120/100 (je pulzový deficit), malá a rozdielna náplň, pulzová vlna je rozdielna veľkosťou a tvarom.
Zväčšenie ľavej predsiene, hypertrofia a dilatácia pravej komory, známky pasívnej pľúcnej hypertenzie plus periodicky počuté cvaknutie otvárania mitrálnej chlopne, tlieskanie I tónom, kombinácia toho všetkého s fibriláciou predsiení, počuť silný, hrubý pansystolický šelest na vrchole vedený v axilárnej oblasti, ako aj mezodiastolický hluk na vrchole, ktorý sa zvyšuje, keď sa pacient otočí na ľavú stranu, umožňuje predpokladať, že pacient má kombinovanú mitrálnu srdcovú chorobu s prevahou stenózy mitrálnej chlopne ( občasné cvaknutie pri otvorení mitrálnej chlopne, tlieskanie I tón, žiadne zmeny v ľavej komore).
Auskultovaný systolický šelest pozdĺž ľavej strany hrudnej kosti môže byť spôsobený insuficienciou trikuspidálnej chlopne, ktorá môže súvisieť so zmenami v pravej komore v dôsledku závažnej pľúcnej hypertenzie.
Prítomnosť fibrilácie predsiení umožňuje umiestniť III klinické štádium defektu - štádium komplikácií.
Slabý diastolický šelest na báze srdca, najpravdepodobnejšie Grahamov-Stillov šelest, v dôsledku relatívnej nedostatočnosti pľúcnej chlopne v dôsledku závažnej pľúcnej hypertenzie.
Podľa ECHO-KG sa zistilo kombinované ochorenie mitrálnej chlopne (MS>> MN). S MK "1,1 cm 2. Ťažká pľúcna hypertenzia. Dilatácia dutiny ľavej predsiene.
Pozoruhodná je aj prítomnosť anémie u pacienta: bledosť kože a slizníc, krehkosť nechtových platničiek, vyrezanie koncov vlasov, časté závraty, nevoľnosť. Z anamnézy je známe, že pacientke diagnostikovali myóm maternice v roku 1993 (veľkosť si nepamätá), odvtedy nebola vyšetrená gynekológom. Posledný polrok máva 8-10 dní výdatnú menzes a posledný mesiac opakované krvácanie z maternice. Objektívne: pri palpácii v suprapubickej oblasti viac vpravo od strednej čiary brucha sa prehmatáva hustý, zaoblený, pohyblivý nebolestivý útvar s priemerom cca 10-12 cm.
Podľa krvných testov (znížená hladina hemoglobínu do 98-100 g/l, erytrocyty (do 3,2´ 10 12 g/l), normálny farebný index (0,98), prítomnosť poikilocytózy, anizocytózy a znížená hladina plazmatického železa ), je možné diagnostikovať normochrómnu anémiu z nedostatku železa.
V roku 1992 bola pacientke diagnostikovaná cholelitiáza, podľa jej sťažností na bolesti v pravom podrebrí vyžarujúce do chrbta, nevoľnosť a niekedy aj vracanie spojené s príjmom tučných, výdatných, korenených jedál, trápili pacientku rok; žiadne špeciálne vyšetrenie. Liečila sa minerálnymi vodami, rastlinnými olejmi. Za posledné tri roky k takýmto útokom nedošlo. Ultrazvuk neukázal žiadne kamene v žlčníku.
FGDS odhalila latentný duodenálny vred. Podľa FGDS má pacient chronické zrkadlové vredy bulbu dvanástnika so známkami zjazvenia. Cikatrická a ulcerózna deformácia bulbu dvanástnika.
konečná diagnóza.
Reuma. neaktívna fáza.
Kombinovaná mitrálna choroba srdca s výraznou prevahou stenózy mitrálnej chlopne.
Supraventrikulárny polytopický extrasystol. Fibrilácia predsiení, tachysystolická forma, paroxyzmálny priebeh.
Fibromyóm maternice v 14-15 týždni, metrorágia.
Normochromická anémia s nedostatkom železa.
Peptický vred dvanástnika. Zrkadlové vredy bulbu dvanástnika so známkami zjazvenia. Cikatrická a ulcerózna deformácia bulbu dvanástnika.
Liečebný plán.
- Ochorenie srdca vyžaduje chirurgickú liečbu - komisurotómiu alebo balónoplastiku.
- Liečba fibrilácie predsiení, tachysystolickej formy:
- intravenózna infúzia srdcových glykozidov s prípravkami draslíka:
Sol. NaCl 0,9 % - 200 ml; |
Sol. Panangini - 10 ml; | Intravenózne kvapkanie.
Sol. Corgliconi 0,06 % - 0,5 ml |
- verapamil 80 mg denne
- Prítomnosť fibroidov vo veľkosti 14-15 týždňov a krvácanie z maternice vyžaduje chirurgickú liečbu.
Predpisovanie liekov, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi, je nebezpečné z dôvodu trombózy prívesku ľavej predsiene.
- Liečba anémie z nedostatku železa:
- ferrogradment 1 tableta (ráno) 30 minút pred jedlom.
- Liečba dvanástnikového vredu:
- Stôl 1.
- Venter 2 tablety 3x denne pred jedlom a 2 tablety pred spaním.
- Ranitidín 1 tableta 2-krát denne.
- Liečba zápchy:
- Kafiol - 2 brikety večer.
Pozorovací denník:
| 9.04. | Sťažnosti na prerušenia v oblasti srdca, slabosť. Stav je vyhovujúci. Pulz je arytmický, 110/95 (deficit pulzu), vlny rôzneho obsahu, nie napäté, pulzová vlna je rozdielna vo veľkosti a tvare, stena tepny mimo pulzovej vlny nie je hmatateľná. auskultačné údaje: I tón je zosilnený, tlieskam. Zdôraznenie a rozdelenie tónu II na pľúcnu tepnu. Zvuk otvárania mitrálnej chlopne sa pravidelne auskultuje. Na vrchole je počuť hrubý pansystolický šelest s vedením do axilárnej oblasti, ako aj slabý mezodiastolický šelest, ktorý sa zväčšuje pri otočení pacienta na ľavý bok, vedený do axilárnej oblasti. Pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti je počuť systolický šelest iného zafarbenia, menej silný. V spodnej časti srdca je slabý diastolický fúkací šelest, prenášaný do ciev krku. Dýchanie cez pľúcne polia je ťažké, v dolných mediálnych úsekoch mierne oslabené, nedochádza k pískaniu, bez hluku z pleurálneho trenia. Horná hranica relatívnej tuposti pečene vo V medzirebrovom priestore pozdĺž l. medioclavicularis dextra, pečeň nevyčnieva spod okraja rebrového oblúka pozdĺž l. medioclavicularis dextra. Okraj pečene je hladký, nebolestivý, mäkkej konzistencie. Stolica, diuréza je v norme. Výtok z pohlavného traktu stredne bohatý. |
Stretnutia: 1. Režim II, tabuľka 1. # Sol. NaCl 0,9 % - 200 ml; Sol. Panangini - 10 ml; |
| 11.04 | Sťažnosti na slabosť. Stav je vyhovujúci. Pulz je arytmický, existuje extrasystol (5-7 extrasystolov za minútu). auskultačné údaje: I tón je zosilnený, tlieskam. Zdôraznenie a rozdelenie tónu II na pľúcnu tepnu. Zvuk otvárania mitrálnej chlopne sa pravidelne auskultuje. Na vrchole je počuť hrubý pansystolický šelest s vedením do axilárnej oblasti, ako aj slabý mezodiastolický šelest, ktorý sa zväčšuje pri otočení pacienta na ľavý bok, vedený do axilárnej oblasti. Pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti je počuť systolický šelest iného zafarbenia, menej silný. V spodnej časti srdca je slabý diastolický fúkací šelest, prenášaný do ciev krku. Krvný tlak 120 a 70 mm Hg. čl. Dýchanie cez pľúcne polia je ťažké, v dolných mediálnych úsekoch mierne oslabené, nedochádza k pískaniu, bez hluku z pleurálneho trenia. Brucho má normálny tvar a veľkosť, rovnomerne sa zúčastňuje na dýchaní, mäkké, bezbolestné, prístupné hlbokej palpácii. Stolica, diuréza je v norme. Výtok z pohlavného traktu sa znížil, nadobudol charakter špinenia. |
Stretnutia: 1. Režim II, tabuľka 1. # Sol. NaCl 0,9 % - 200 ml; Sol. Panangini - 10 ml; Sol. Corgliconi 0,06 % - 0,5 ml intravenózne kvapkanie. Tab. Lecoptini 40 mg dvakrát denne Tab. "Venter" - 2 tablety 3 krát denne pred jedlom a 2 tablety v noci. Tab. "Zantac" - 1 tableta ráno a večer. Tab. Ferro-Gradumenti - 1 tableta denne po jedle. Cafioli - 2 brikety večer |
| 14.04 | Sťažnosti na slabosť. Stav je vyhovujúci. Pulz je arytmický, dochádza k extrasystole (2-4 extrasystoly za minútu). auskultačné údaje: I tón je zosilnený, tlieskam. Zdôraznenie a rozdelenie tónu II na pľúcnu tepnu. Zvuk otvárania mitrálnej chlopne sa pravidelne auskultuje. Na vrchole je počuť hrubý pansystolický šelest s vedením do axilárnej oblasti, ako aj slabý mezodiastolický šelest, ktorý sa zväčšuje pri otočení pacienta na ľavý bok, vedený do axilárnej oblasti. Pozdĺž ľavého okraja hrudnej kosti je počuť systolický šelest iného zafarbenia, menej silný. V spodnej časti srdca je slabý diastolický fúkací šelest, prenášaný do ciev krku. Krvný tlak 120 a 80 mm Hg. čl. Dýchanie cez pľúcne polia je ťažké, v dolných mediálnych úsekoch mierne oslabené, nedochádza k pískaniu, bez hluku z pleurálneho trenia. Brucho má normálny tvar a veľkosť, rovnomerne sa zúčastňuje na dýchaní, mäkké, bezbolestné, prístupné hlbokej palpácii. Stolica, diuréza je v norme. Výtok z pohlavného traktu sa zastavil. |
Stretnutia: 1. Režim II, tabuľka 1. # Sol. NaCl 0,9 % - 200 ml; Sol. Panangini - 10 ml; Sol. Corgliconi 0,06 % - 0,5 ml intravenózne kvapkanie. Tab. Lecoptini 40 mg dvakrát denne Tab. "Venter" - 2 tablety 3 krát denne pred jedlom a 2 tablety v noci. Tab. "Zantac" - 1 tableta ráno a večer. Tab. Ferro-Gradumenti - 1 tableta denne po jedle. Cafioli - 2 brikety večer |
Epikríza.
Pacient x, narodený v roku 1952 (44 rokov), bol prijatý na kliniku fakultnej terapie pomenovanú po akad. G. F. Langa 18. marca 1997 so sťažnosťami na prerušenie činnosti srdca, búšenie srdca v reakcii na fyzický alebo emocionálny stres, opakujúce sa bolesti v oblasti ľavej polovice hrudníka tlačiaceho alebo bodavého charakteru, dýchavičnosť ako odpoveď k normálnej fyzickej aktivite, slabosť, únava, záchvaty závratov.
O tom, že pacient trpí reumatizmom, niet pochýb. V roku 1973 bola pacientke prvýkrát diagnostikovaná choroba srdca – kombinovaná mitrálna choroba srdca, ktorá sa klinicky neprejavila. V roku 1973 pacient trpel reumatickou encefalitídou (prvý záchvat reumatizmu).
V roku 1980 utrpela druhý záchvat reumatizmu, po ktorom sa pri bežnej fyzickej aktivite (výstup na druhé poschodie) objavila inspiračná dýchavičnosť, búšenie srdca ako reakcia na fyzický alebo emocionálny stres, opakujúce sa bolesti v ľavej polovici hrudníka pri lisovaní, resp. bodavá povaha, ktorá môže sprevádzať záchvaty búšenia srdca a môže sa objaviť sama o sebe na pozadí fyzického alebo emocionálneho stresu, sama sa zastaví v pokoji alebo pri užívaní Corvalolu. Zhoršenie nastáva v období jeseň-jar.
K dnešnému dňu je reumatizmus v neaktívnej fáze, čo potvrdzujú laboratórne údaje.
Objektívne, pacient
- dochádza k hypertrofii a dilatácii pravej komory (zvýšenie hraníc absolútnej tuposti srdca, prítomnosť srdcového impulzu a epigastrickej pulzácie), zväčšenie ľavej predsiene (rozšírenie hraníc srdca zľava nahor, nepriamo - Popovov príznak).
- prejavujú sa známky pasívnej pľúcnej hypertenzie - dýchavičnosť dýchania ako reakcia na normálnu fyzickú aktivitu (výstup na 2. poschodie), akcent a rozštiepenie II tónu nad pľúcnou tepnou, auskultačné nad pľúcnymi poliami, ťažké dýchanie, mierne oslabené v dol. sekcií, najmä v dolnom mediálnom úseku vpravo.
- pacient má fibriláciu predsiení, tachysystolickú formu - pulz je arytmický, deficit pulzu, malá a rozdielna náplň, pulzová vlna je rozdielna vo veľkosti a tvare.
Zväčšenie ľavej predsiene, hypertrofia a dilatácia pravej komory, známky pasívnej pľúcnej hypertenzie plus periodicky počuté cvaknutie otvárania mitrálnej chlopne, tlieskanie I tónom, kombinácia toho všetkého s fibriláciou predsiení, počuť silný, hrubý pansystolický šelest na vrchole vedený v axilárnej oblasti, ako aj mezodiastolický hluk na vrchole, ktorý sa zvyšuje, keď sa pacient otočí na ľavú stranu, umožňuje predpokladať, že pacient má kombinovanú mitrálnu srdcovú chorobu s prevahou stenózy mitrálnej chlopne ( občasné cvaknutie pri otvorení mitrálnej chlopne, tlieskanie I tón, žiadne zmeny v ľavej komore).
Auskultovaný systolický šelest pozdĺž ľavej strany hrudnej kosti môže byť spôsobený insuficienciou trikuspidálnej chlopne, ktorá môže súvisieť so zmenami v pravej komore v dôsledku závažnej pľúcnej hypertenzie.
Prítomnosť fibrilácie predsiení umožňuje umiestniť III klinické štádium defektu - štádium komplikácií.
Podľa údajov EKG má pacient tachysystolickú formu fibrilácie predsiení, záchvatovitý priebeh, mimo záchvatov je polytopická extrasystola predsiení.
Slabý diastolický šelest na báze srdca, najpravdepodobnejšie Grahamov-Stillov šelest, v dôsledku relatívnej nedostatočnosti pľúcnej chlopne v dôsledku závažnej pľúcnej hypertenzie.
Podľa ECHO-KG sa zistilo kombinované ochorenie mitrálnej chlopne (MS>> MN). S MK "1,1 cm 2. Ťažká pľúcna hypertenzia. Dilatácia dutiny ľavej predsiene.
Diagnózu defektu potvrdzuje aj RTG vyšetrenie: sú prítomné röntgenologické známky kombinovaného ochorenia mitrálnej chlopne komplikované trikuspidálnou insuficienciou, prípadne pľúcnou hypertenziou a trombózou uška ľavej predsiene.
Prítomnosť defektu u pacienta s prevahou stenózy vyžaduje chirurgická intervencia Komisurotómia alebo balónoplastika. Fibrilácia predsiení bola liečená intravenóznym podaním draselných prípravkov so srdcovými glykozidmi a verapamilom (schéma RA Uzilevskej).
Pozoruhodná je aj prítomnosť anémie u pacienta: bledosť kože a slizníc, krehkosť nechtových platničiek, vyrezanie koncov vlasov, časté závraty, nevoľnosť. Z anamnézy je známe, že pacientke diagnostikovali myóm maternice v roku 1993 (veľkosť si nepamätá), odvtedy nebola vyšetrená gynekológom. Posledný polrok máva 8-10 dní výdatnú menzes a posledný mesiac opakované krvácanie z maternice. Objektívne: pri palpácii v suprapubickej oblasti viac vpravo od strednej čiary brucha sa prehmatáva hustý, zaoblený, pohyblivý nebolestivý útvar s priemerom cca 10-12 cm.
Ultrazvuk odhalil myóm s veľkosťou 0,3´8,3´10,0, heterogénnej štruktúry.
Myómy väčšie ako 12 týždňov (u pacientky - 14-15 týždňov), komplikované krvácaním, sa liečia najmä operáciou - exstirpácia maternice, neodporúčajú sa hormóny. Pri anémii sa odporúčajú doplnky železa. Krvácanie z pohlavného traktu sa zastavilo počas pobytu v nemocnici.
FGDS odhalila latentný duodenálny vred. Podľa FGDS má pacient chronické zrkadlové vredy bulbu duodena so známkami zjazvenia, jazvy a ulcerózna deformácia bulbu dvanástnika. Odporúčaná liečba H2 - blokátory histamínu, antacidá, následne FGDS - kontrola.
V prípade včasnej chirurgickej liečby srdcových ochorení je prognóza priaznivá.
Odoslanie dobrej práce do databázy znalostí je jednoduché. Použite nižšie uvedený formulár
Študenti, postgraduálni študenti, mladí vedci, ktorí pri štúdiu a práci využívajú vedomostnú základňu, vám budú veľmi vďační.
Ahistória medicíny
Klinická diagnóza:
Základné ochorenie: Primárna získaná hypotyreóza
Komplikácie základného ochorenia: Hypertenzný syndróm
Pasová časť
1. Celé meno pacient: xxxxxxx
3. Vek: 39 rokov.
4. Profesia a miesto výkonu práce: psovod-ochranka v osade.
Sťažnosti pacienta
liečba patogenézy v anamnéze hypotyreózy
Pacient sa sťažuje na miernu kompresívnu bolesť za hrudnou kosťou, vyžarujúcu do ľavej lopatky a ľavého ramena, trvajúcu 5-7 minút, prechádzajúcu samy osebe, spojenú s fyzickou aktivitou; celková slabosť, ospalosť, ťažkosti so zapamätaním si nových informácií. Rovnako ako opuch na tvári ráno.
História vývoja chorobyanamnézamorbi
Považuje sa za chorého od roku 2007, keď prvýkrát pocítil bolesť za hrudnou kosťou, na pozadí celkovej slabosti a ospalosti, po ktorej sa obrátil na stanovište prvej pomoci na pracovisku, odkiaľ bol odoslaný na vyšetrenie do klinike, kde bolo zistené zvýšenie krvného tlaku. Nasledujúce dva roky bral antihypertenzíva (ACE inhibítor - enalopril) a (kardiomagnyl) lieky, ale jeho zdravotný stav sa kvalitatívne nezlepšil. Dňa 13.10.2009 mu bolo naplánované dodatočné vyšetrenie.
Anamnéza životaapomenovanievitae
V mladosti sa venoval lyžovaniu (CMS v lyžovaní), počas služby v armáde mu urobili apendektómiu. Pracuje ako kynológ-ochrankár v osade. Pracuje v nočnej zmene, až 10-krát za noc prejde na poplach. Fajčil od 18 rokov. Nezneužíva alkohol.
Rodinná história
Hostené na http://www.allbest.ru/
Dedičnosť nie je zaťažená.
Objektívne vyšetrenie pacienta
všeobecné informácie
Stav pacienta v čase kurácie je uspokojivý, myseľ je jasná, poloha aktívna.
Výška 182 cm, váha 83 kg, normostenický typ postavy, (I stupeň obezity: BMI=182/3,27 2 =25,38 kg/m 2), obezita mužského typu.
Koža je suchá, hyperpigmentácia na krku, lícach, podpazuší a inguinálnych záhyboch, znížený turgor. Vlasy sú oslabené. Sliznice sú bledé.
kardiovaskulárnesystém
Pulz je symetrický, s frekvenciou 85 úderov za minútu, rytmický, dobre plní. TK 110/80 mm Hg. čl.
Palpácia Apikálny impulz sa určuje v 5. medzirebrovom priestore pozdĺž stredovej klavikulárnej línie. Normálna výška, stredná pevnosť, neodolný.
perkusie:
Auskultácia: Srdcové ozvy sú rytmické, oslabené, nevyskytujú sa patologické šelesty.
Sistema tráviaceho systému
Palpácia Pri vyšetrení sa brucho v horizontálnej polohe nezväčšuje, správny tvar a konfigurácia, objemové útvary, divergencia priamych brušných svalov nie je vizuálne určená. Pri povrchnej približnej palpácii je brucho mäkké, bezbolestné, nie sú žiadne volumetrické útvary, herniálny krúžok nie je určený.
Brušné perkusie
Poklep pečene: veľkosť pečene podľa Kurlova je 9\8\6,5 cm
Poklep sleziny: veľkosť sleziny podľa Kurlova je 14\6 cm
orgány vnútornej sekrécie
Štítna žľaza. Neexistuje žiadne vizuálne zvýšenie, ale zvýšenie bolo zistené pri palpácii. Žľaza hustej elastickej konzistencie, pohyblivá.
Odôvodneniepredbežnédiagnózy
Na základe sťažností pacienta na kompresívnu bolesť za hrudnou kosťou, vyžarujúcu do ľavej lopatky a ľavého ramena, trvajúcu 5-7 minút, samy prechádzajúcu, spojenú s fyzickou aktivitou, celková slabosť, ospalosť, ťažkosti so zapamätaním si nových informácií, napr. rovnako ako opuch na tvári ráno; spolu s faktami z anamnézy života: prítomnosť zlozvyk(fajčenie), pracovné riziká (častý stres, chronická spánková deprivácia) a údaje z objektívnych vyšetrení: I. stupeň obezity, suchá koža a ich hyperpigmentácia na krku, lícach, podpazuší a slabinových záhyboch; zväčšená štítna žľaza, rozšírenie ľavej hranice srdca (hypertrofia ľavej komory); je možné stanoviť predpokladanú diagnózu hypotyreózy komplikovanej hypertenzným syndrómom.
Plánklinický výskum
1. Hormonálny krvný test (TSH, T4)
2. Záznam EKG
3. Biochemický krvný test (urea, kreatinín, ALT, AST, krvný cukor, bilirubín: celkový, priamy)
výsledkyklinický výskum
15.10.09. TSH 36,1 a 14\T1
Záver: Pokles koncentrácie frakcie T4, zvýšenie TSH, čo sú znaky hypotyreózy pri subkompenzácii.
19.10.09. EKG sínusový rytmus, srdcová frekvencia 50 úderov. v min. zhrubnutie steny ľavej komory.
23.10.09. Chémia krvi.
Močovina 3,9 mmol/l
Kreatinín 106
Hladina cukru v krvi 4,9
Bilirubín celkovo 8,3
zadarmo 0
Záver: Cholesterol je na hornej hranici normy.
23.10.09. UAC
Erytrocyty - 4,1 * 10 12 / lEBPSLM
Hemoglobín - 134 g/l1010535391
ESR - 12 mm/h
Krvné doštičky - 162*10 9 /l
Leukocyty - 6,0 * 10 9 / l
Záver: leukocytóza, eozinofilno-bazofilná asociácia, zvýšená ESR.
23.10.09. OAM
Špecifická hmotnosť1020
Erytrocyty 0,1
Leukocyty1
Zdôvodnenie klinickej diagnózy
Na základe údajov uvedených v odôvodnení predbežnej diagnózy a výsledkov ďalších výskumných metód: zníženie koncentrácie frakcie T4, zvýšenie TSH, zvýšenie cholesterolu v biochemickom krvnom teste, zhrubnutie steny ľavá komora podľa EKG; je možné stanoviť diagnózu primárnej získanej hypotyreózy komplikovanej hypertenzným syndrómom.
Patogenéza choroby
Liečba
Rp: Tabulettae Eutyroxi 0,05
Da rozprávky dávky N 50
signa. 1 tableta 1 krát denne.
Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02
Da rozprávky dávky N 28
signa. 1 tableta 1 r / d večer.
Predpoveďaodporúčania
Kvalita života pacientov s kompenzovanou hypotyreózou spravidla výrazne netrpí. Pacient má potrebu denného príjmu L-tyroxínu. Hypertenzný syndróm na pozadí terapie, keď sa dosiahne eutyreóza, sa prakticky neprejavuje. Ale v dôsledku metabolických porúch, konkrétne porúch metabolizmu cholesterolu, je možné vyvinúť aterosklerózu koronárnych artérií a v dôsledku toho rozvoj ochorenia koronárnych artérií vo forme anginy pectoris. Aby sa tomu zabránilo, pacient musí dodržiavať diétu, užívať lieky na zníženie lipidov a dodržiavať odporúčania. Okrem toho je potrebné kontrolovať TSH a jód v tele a pozorovanie endokrinológa.
Literatúra
1. Veľká lekárska encyklopédia. 2004
2. Endokrinológia. M. 2007
Hostené na Allbest.ru
Podobné dokumenty
História choroby a života. História vývoja urolitiázy, objektívne vyšetrenie pacienta. Stav telesných systémov, tráviacich orgánov. Zdôvodnenie predbežnej diagnózy, klinické štúdie. Patogenéza choroby a jej liečba.
anamnéza, pridané 24.10.2013
Analýza sťažností pacienta, anamnéza súčasného ochorenia a života pacienta. Výsledky vyšetrenia pacienta, stav hlavných orgánových systémov. Diagnóza, jej zdôvodnenie a plán ďalšieho vyšetrenia. Vlastnosti metód liečby urolitiázy.
anamnéza, pridané 24.12.2010
Všeobecný plán vyšetrenia pacienta. Vyšetrovacie metódy: RTG, ultrazvuk, endoskopické, torakocentéza. Schéma anamnézy: údaje z pasu, sťažnosti, anamnéza života, anamnéza krvných transfúzií, lokálny prejav choroby.
abstrakt, pridaný 24.05.2009
Plán vyšetrenia pacienta pri prijatí. anamnéza ochorenia, všeobecný stav chorý. Stav lymfatického, nervového, kardiovaskulárneho, endokrinného, dýchacieho a tráviaceho systému. Predoperačná epikríza, operačný protokol, plán liečby.
anamnéza, pridané 10.6.2009
anamnéza, pridané 2.12.2016
Vlastnosti diagnostiky hypertenzie. Sťažnosti pacienta v čase prijatia. História ochorenia a život pacienta. Funkčný stav tela. Údaje objektívneho vyšetrenia. Zdôvodnenie klinickej diagnózy, plán liečby pacienta.
anamnéza, pridané 23.05.2014
Anamnéza choroby a života pacienta. História ochorenia. Analýza sťažností a posúdenie stavu pacienta. Plán prieskumu, výsledky laboratórny výskum. Diagnostické kritériá pre reumatoidnú artritídu a plán liečby zisteného ochorenia.
anamnéza, pridané 17.11.2011
Štúdium etiológie, symptómov a priebehu arteriálnej hypertenzie. Anamnéza choroby a života pacienta. Plán prieskumu. Údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií. Liečba a jej opodstatnenie. Primárne a sekundárna prevencia choroby.
anamnéza, pridané 08.05.2015
Etiológia a patogenéza akútnej adhezívnej črevnej obštrukcie. História ochorenia. Objektívne vyšetrenie. lokálne príznaky ochorenia. Zdôvodnenie predbežnej diagnózy. Plán prieskumu. Zoznam komplikácií. Všeobecné a lekárske ošetrenie.
anamnéza, pridané 21.04.2016
Sťažnosti pacienta pri prijatí na kliniku. História súčasnej choroby. Údaje z objektívneho vyšetrenia maxilofaciálnej oblasti a krku. Plán vyšetrenia pacienta, zdôvodnenie klinickej diagnózy. Etiológia a patogenéza ochorenia, plán liečby.
História medicíny
Klinická diagnóza:
Základné ochorenie: Primárna získaná hypotyreóza
Komplikácie základného ochorenia: Hypertenzný syndróm
Pasová časť
1. Celé meno pacient: xxxxxxx
Vek: 39 rokov.
Povolanie a miesto výkonu práce: psovod-ochranka v osade.
Sťažnosti pacienta
liečba patogenézy v anamnéze hypotyreózy
Pacient sa sťažuje na miernu kompresívnu bolesť za hrudnou kosťou, vyžarujúcu do ľavej lopatky a ľavého ramena, trvajúcu 5-7 minút, prechádzajúcu samy osebe, spojenú s fyzickou aktivitou; celková slabosť, ospalosť, ťažkosti so zapamätaním si nových informácií. Rovnako ako opuch na tvári ráno.
História vývoja chorobyanamnézamorbi
Považuje sa za chorého od roku 2007, keď prvýkrát pocítil bolesť za hrudnou kosťou, na pozadí celkovej slabosti a ospalosti, po ktorej sa obrátil na stanovište prvej pomoci na pracovisku, odkiaľ bol odoslaný na vyšetrenie do klinike, kde bolo zistené zvýšenie krvného tlaku. Nasledujúce dva roky bral antihypertenzíva (ACE inhibítor - enalopril) a (kardiomagnyl) lieky, ale jeho zdravotný stav sa kvalitatívne nezlepšil. Dňa 13.10.2009 mu bolo naplánované dodatočné vyšetrenie.
Anamnéza životaanamnézavitae
V mladosti sa venoval lyžovaniu (CMS v lyžovaní), počas služby v armáde mu urobili apendektómiu. Pracuje ako kynológ-ochrankár v osade. Pracuje v nočnej zmene, až 10-krát za noc prejde na poplach. Fajčil od 18 rokov. Nezneužíva alkohol.
Rodinná história
Dedičnosť nie je zaťažená.
všeobecné informácie
Stav pacienta v čase kurácie je uspokojivý, myseľ je jasná, poloha aktívna.
Výška 182 cm, váha 83 kg, normostenický typ postavy, (I stupeň obezity: BMI=182/3,27 2 =25,38 kg/m 2), obezita mužského typu.
Koža je suchá, hyperpigmentácia na krku, lícach, podpazuší a inguinálnych záhyboch, znížený turgor. Vlasy sú oslabené. Sliznice sú bledé.
Kardiovaskulárny systém
Pulz je symetrický, s frekvenciou 85 úderov za minútu, rytmický, dobre plní. TK 110/80 mm Hg. čl.
Palpácia Apikálny impulz sa určuje v 5. medzirebrovom priestore pozdĺž stredovej klavikulárnej línie. Normálna výška, stredná pevnosť, neodolný.
perkusie:
Auskultácia: Srdcové ozvy sú rytmické, oslabené, nevyskytujú sa patologické šelesty.
Zažívacie ústrojenstvo
Palpácia Pri vyšetrení sa brucho v horizontálnej polohe nezväčšuje, správny tvar a konfigurácia, objemové útvary, divergencia priamych brušných svalov nie je vizuálne určená. Pri povrchnej približnej palpácii je brucho mäkké, bezbolestné, nie sú žiadne volumetrické útvary, herniálny krúžok nie je určený.
Brušné perkusie
Poklep sleziny: veľkosť sleziny podľa Kurlova je 14\6 cm
orgány vnútornej sekrécie
Štítna žľaza. Neexistuje žiadne vizuálne zvýšenie, ale zvýšenie bolo zistené pri palpácii. Žľaza hustej elastickej konzistencie, pohyblivá.
Zdôvodnenie predbežnej diagnózy
Na základe sťažností pacienta na kompresívnu bolesť za hrudnou kosťou, vyžarujúcu do ľavej lopatky a ľavého ramena, trvajúcu 5-7 minút, samy prechádzajúcu, spojenú s fyzickou aktivitou, celková slabosť, ospalosť, ťažkosti so zapamätaním si nových informácií, napr. rovnako ako opuch na tvári ráno; spolu s faktami z histórie života: prítomnosť zlozvyku (fajčenie), škodlivosť povolania (častý stres, chronický nedostatok spánku), objektívne vyšetrovacie údaje: I. stupeň obezity, suchá koža a ich hyperpigmentácia na krku, lícach, podpazuší a inguinálnych záhyboch; zväčšená štítna žľaza, rozšírenie ľavej hranice srdca (hypertrofia ľavej komory); je možné stanoviť predpokladanú diagnózu hypotyreózy komplikovanej hypertenzným syndrómom.
Plán klinického výskumu
1. Hormonálny krvný test (TSH, T4)
Záznam EKG
Biochemický krvný test (urea, kreatinín, ALT, AST, krvný cukor, bilirubín: celkový, priamy)
Výsledky klinických štúdií
10.09. TSH 36,1 a 14\T1
Záver: Pokles koncentrácie frakcie T4, zvýšenie TSH, čo sú znaky hypotyreózy pri subkompenzácii.
10.09. EKG sínusový rytmus, srdcová frekvencia 50 úderov. v min. zhrubnutie steny ľavej komory.
10.09. Chémia krvi.
Močovina 3,9 mmol/l
Kreatinín 106
Bilirubín celkovo 8,3
zadarmo 0
Záver: Cholesterol je na hornej hranici normy.
Erytrocyty - 4,1 * 10 12 / lEBPSLM
Hemoglobín - 134 g/l1010535391
ESR - 12 mm/h
Krvné doštičky - 162*10 9 /l
Leukocyty - 6,0 * 10 9 / l
Záver: leukocytóza, eozinofilno-bazofilná asociácia, zvýšená ESR.
Špecifická hmotnosť1020
Erytrocyty 0,1
Leukocyty1
Proteín-
Zdôvodnenie klinickej diagnózy
Na základe údajov uvedených v odôvodnení predbežnej diagnózy a výsledkov ďalších výskumných metód: zníženie koncentrácie frakcie T4, zvýšenie TSH, zvýšenie cholesterolu v biochemickom krvnom teste, zhrubnutie steny ľavá komora podľa EKG; je možné stanoviť diagnózu primárnej získanej hypotyreózy komplikovanej hypertenzným syndrómom.
Patogenéza choroby
Liečba
Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02 rozprávkových dávok N 28. 1 tableta 1 r/d večer.
Predpoveďaodporúčania
Kvalita života pacientov s kompenzovanou hypotyreózou spravidla výrazne netrpí. Pacient má potrebu denného príjmu L-tyroxínu. Hypertenzný syndróm na pozadí terapie, keď sa dosiahne eutyreóza, sa prakticky neprejavuje. Ale v dôsledku metabolických porúch, konkrétne porúch metabolizmu cholesterolu, je možné vyvinúť aterosklerózu koronárnych artérií a v dôsledku toho rozvoj ochorenia koronárnych artérií vo forme anginy pectoris. Aby sa tomu zabránilo, pacient musí dodržiavať diétu, užívať lieky na zníženie lipidov a dodržiavať odporúčania. Okrem toho je potrebné kontrolovať TSH a jód v tele a pozorovanie endokrinológa.
Literatúra
1. Veľká lekárska encyklopédia. 2004
2. Endokrinológia. M. 2007
Hypotyreóza je syndróm (skupina ochorení, súbor príznakov), ktorý vzniká v dôsledku zníženej sekrécie hormónov štítnej žľazy a ich nedostatočného množstva v krvnom sére, prípadne necitlivosti tkanivových receptorov na hormóny. Existuje primárna, sekundárna a terciárna hypotyreóza, ako aj vrodená a získaná.
Štítna žľaza je pomenovaná pre svoju podobnosť so štítom. Jeho funkciou je uvoľňovanie hormónov (T3 – voľný trijódtyronín a T4 – voľný tyroxín) do krvi. Hormóny štítnej žľazy sú potrebné na reguláciu metabolizmu, prenosu tepla, rovnováhy voda-soľ, redoxných procesov v tele. Sú zodpovedné za stimuláciu činnosti nervového systému.
Následne sa pri ich nedostatku spomaľujú všetky procesy v tele. To je obzvlášť nebezpečné pri vrodenej hypotyreóze, pretože ak sa liečba nezačne včas, zmeny v nervovom systéme a intelekte sa stanú nezvratnými.
História objavenia hypotyreózy
Choroba hypotyreóza bola prvýkrát oficiálne objavená a opísaná v roku 1873 W. Gallom. Ale kvôli jej povrchovej polohe bola štítna žľaza známa oveľa skôr. Dokonca aj u starých Egypťanov môžete nájsť obrazy boha Thovta so známkami strumy a hypotyreózy. A v stredoveku arabskí lekári robili operácie štítnej žľazy.
Frekvencia výskytu hypotyreózy
Týmto ochorením trpí 5-10 ľudí z 1000, častejšie ženy po 40 rokoch. Povedzme si trochu o štruktúre tohto syndrómu.
1. Primárna vrodená hypotyreóza sa vyskytuje podľa rôznych zdrojov od 1 z 5 500 do 1 z 1 700 novorodencov. Dievčatá ochorejú častejšie ako chlapci asi o 50%. Vo väčšine prípadov dochádza k poškodeniu embrya v 4. – 9. týždni tehotenstva, kedy dochádza k tvorbe štítnej žľazy. Vyjadruje sa výrazným znížením veľkosti žľazy alebo jej úplnou absenciou. Ale mali by ste vedieť, že 5-10% pacientov má prechodnú hypotyreózu. To znamená, že v priebehu času zmiznú všetky príznaky ochorenia a testy sa vrátia do normálu.
2. Primárna získaná hypotyreóza vzniká po chirurgickom odstránení veľkého percenta tkaniva štítnej žľazy. Tiež spôsobuje získanú hypotyreózu autoimunitnú tyroiditídu, rôzne vírusové a bakteriálne lézie. Je potrebné poznamenať, že autoimunitná hypotyreóza sa vyznačuje rôznou frekvenciou výskytu v rôznych vekových skupinách. Takže u detí sa nachádza v 0,1 - 1,2% prípadov a u žien nad 60 rokov dosahuje 11%.
3. Sekundárna a terciárna hypotyreóza sú extrémne zriedkavé.
Klasifikácia hypotyreózy
1. Primárne:
a. vrodené
b. získané
2. Sekundárne:
a. vrodené
b. získané
3. Terciárne:
a. vrodené
b. získané
4. Necitlivosť na hormóny štítnej žľazy:
a. vrodené
Prečo je dôležité vedieť o tejto chorobe?
Ako poznamenávajú endokrinológovia, napriek vysokej frekvencii výskytu a vážnym zdravotným následkom zostáva detekcia hypotyreózy často predčasná. Je to spôsobené tým, že príznaky sa vyvíjajú postupne a sú nešpecifické (charakteristické pre mnohé ochorenia). Človek nemusí venovať pozornosť svojim sťažnostiam alebo odpísať všetko ako únavu. Preto si musíte pamätať na túto chorobu, pravidelne vyšetrovať štítnu žľazu a vykonávať prevenciu. To platí najmä pre obyvateľov tých oblastí, kde je prirodzený nedostatok jódu.
