Hüpotüreoidismi ravi haiguslugu. Endokrinoloogia haiguslugu: difuusne nodulaarne toksiline struuma, türeotoksikoos, suhkurtõbi, rauavaegusaneemia. Hingamissüsteem

Tsiteerimiseks: Melnichenko G.A. Hüpotüreoidism // eKr. 1999. nr 7. S. 3

Kilpnäärme alatalitlus on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide pikaajalisest ja püsivast vaegusest organismis või nende bioloogilise toime vähenemisest kudede tasandil. Ilmse primaarse hüpotüreoidismi levimus elanikkonnas on 0,2-1%, latentne primaarne hüpotüreoidism naistel 7-10% ja meestel 2-3%. 1 aasta jooksul muutub 5% latentse hüpotüreoidismi juhtudest manifestiks.

G hüpotüreoidism on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud kilpnäärmehormoonide pikaajalisest püsivast vaegusest organismis või nende bioloogilise toime vähenemisest kudede tasandil. Ilmse primaarse hüpotüreoidismi levimus elanikkonnas on 0,2-1%, latentne primaarne hüpotüreoidism naistel 7-10% ja meestel 2-3%. 1 aasta jooksul muutub 5% latentse hüpotüreoidismi juhtudest manifestiks.
Patogeneetiliselt jaotatakse hüpotüreoidism:

• Esmane (kilpnääre)
• Sekundaarne (hüpofüüs)
• Tertsiaarne (hüpotalamus)
• Kude (transport, perifeerne)

Primaarse hüpotüreoidismi raskusastme järgi jaguneb:
1. Latentne (subkliiniline) - kõrgenenud TSH tase normaalse T 4-ga .
2. Manifest - TSH hüpersekretsioon, T taseme langusega 4 , kliinilised ilmingud.
A. Kompenseeritud.
B. Dekompenseeritud.
3. Raske kulg (komplitseeritud). Esinevad rasked tüsistused, nagu kretinism, südamepuudulikkus, efusioon seroossetes õõnsustes, sekundaarne hüpofüüsi adenoom.
Enamikul juhtudel on hüpotüreoidism esmane. Kõige sagedamini tekib primaarne hüpotüreoidism autoimmuunse türeoidiidi tagajärjel, harvem pärast kilpnäärme resektsiooni ja ravi radioaktiivse 131I-ga. Suureks harulduseks on primaarne hüpotüreoidism, mis tekkis alaägeda, fibroosse ja spetsiifilise türeoidiidi tagajärjel, samuti püsiv hüpotüreoidism difuusse toksilise struuma türeostaatikumidega ravi tulemusena, kuigi võimalik on ka selle haiguse spontaanne lõpptulemus hüpotüreoidismis. Mõnel juhul jääb hüpotüreoidismi tekkelugu ebaselgeks (idiopaatiline hüpotüreoidism). Võimalik on eristada primaarse hüpotüreoidismi kaasasündinud ja omandatud vorme.
Kaasasündinud hüpotüreoidismi (vt allpool), mis esineb sagedusega 1 juhtu 4–5 tuhande vastsündinu kohta (R. Larsen, 1996), põhjused on: kilpnäärme aplaasia ja düsplaasia, endeemiline struuma, kaasasündinud TSH puudulikkus, perifeerne kilpnääre. hormoonresistentsuse sündroom (kasuistika).
Hüpotüreoidismi peamised vormid ja nende põhjused on kokku võetud artiklis .
Tabel 1. Kilpnäärme alatalitluse peamiste vormide levinumad põhjused

Hüpotüreoidism	Põhjused
Esmane (türogeenne)	1. Anomaaliad kilpnäärme arengus (düsgenees ja ektoopia) 2. Autoimmuunne türeoidiit 3. Kilpnäärme resektsioon ja türeoidektoomia 4. Subakuutne türeoidiit (hüpotüreoidne faas) 5. Türeostaatiline ravi (radioaktiivse ja stabiilse joodi ravimid, liitium, türeostaatikumid) 6. Kaasasündinud ensümopaatiad, millega kaasneb kilpnäärmehormoonide biosünteesi rikkumine
Teisene	1. Hüpofüüsi puudulikkus (Shien-Symondsi sündroom, suured hüpofüüsi kasvajad,adenomektoomia, hüpofüüsi kiiritus) 2. Isoleeritud TSH puudulikkus 3. Kaasasündinud panhüpopituitarismi sündroomide osana
Tertsiaarne	Türoliberiini sünteesi ja sekretsiooni rikkumine
Välisseade	Kilpnäärme resistentsuse sündroomid, hüpotüreoidism nefrootilise sündroomi korral

Enamiku hüpotüreoidismi elundite kahjustuse peamine põhjus on mitmete rakuliste ensüümide tootmise järsk vähenemine kilpnäärmehormoonide puudulikkuse tõttu. Glükoosaminoglükaanide metabolismi rikkumine põhjustab limaskestade, naha ja nahaaluskoe, lihaste, müokardi infiltratsiooni. Vee-soola metabolismi rikkumist süvendab vasopressiini liig ja kodade natriureetilise faktori puudumine.

Kliiniline pilt

Hüpotüreoidismi kliinilised ilmingud on väga mitmekesised. Tuleb meeles pidada, et hüpotüreoidismiga seotud sümptomite tuvastamiseks on vajalik patsientide põhjalik sihipärane küsitlemine, kuna tavaliselt on patsientide kaebused napid ja mittespetsiifilised ning nende seisundi tõsidus ei vasta subjektiivsetele tunnetele. Lisaks on hüpotüreoidismiga kahjustatud peaaegu kõik elundid ja süsteemid ning arstiabi kaasaegne struktuur paneb patsiendid pöörduma kitsaste spetsialistide poole.
Patsiendid on mures kehakaalu järkjärgulise suurenemise (oluline rasvumine ei ole tüüpiline), kuivuse, naha paksenemise, selle värvuse muutumise pärast (kõige sagedamini kasutatavad terminid on "vahajas", "virsik" ja "ikteriline" nahavärv). ), näojoonte jämestumine, kingade suuruse suurenemine, kõne hägustumine. Perioodiliselt, eriti pärast pingutust, võib esineda valu paremas hüpohondriumis, kõhukinnisus, valu rinnus, õhupuudus kõndimisel. Naistel on menstruaaltsükkel sageli häiritud, samas kui häirete spekter ulatub polümenorröast ja menometrorraagiast kuni amenorröani. Patsiendid tunnistavad, et nende intellekt on oluliselt langenud, neil on raskusi toimuvate sündmuste analüüsimisega ja nende mälu halveneb järk-järgult.
On üsna ilmne, et just viimane asjaolu ei võimalda selgelt välja tuua kõiki terviseseisundi muutusi. Seetõttu on väga oluline juba uuringu käigus esile tuua kilpnäärme alatalitlusele iseloomulikud tunnused ja küsida konkreetselt teatud sümptomite kohta. Tinglikult võib hüpotüreoidismi korral eristada järgmisi sündroome:
. Hüpotermilise vahetuse sündroom:ülekaalulisus, madal kehatemperatuur. Oluline on meeles pidada, et kuigi kilpnäärme alatalitlust põdevad patsiendid on sageli mõõdukalt ülekaalulised, on nende isu vähenenud, mis kombinatsioonis depressiooniga hoiab ära kehakaalu olulise tõusu ning olulist rasvumist ei saa kunagi põhjustada kilpnäärme alatalitlus ise. Lipiidide metabolismi rikkumisega kaasneb muutus nii lipiidide sünteesis kui ka lagunemises ning kuna lagunemise rikkumine domineerib, siis lõpuks tõuseb triglütseriidide ja madala tihedusega lipoproteiinide tase, st luuakse eeldused ateroskleroosi tekkeks ja progresseerumiseks. .

Tabel 2. Primaarse hüpotüreoidismi "maskid". 1. Terapeutiline - polüartriit - polüserosiit - müokardiit - südame isheemiatõbi - NDC - hüpertooniline haigus - arteriaalne hüpotensioon - püelonefriit - hepatiit - sapiteede ja soolte hüpokineesia 2. Hematoloogiline aneemia - hüpokroomne rauapuudus - normokroomne - kahjulik - foolhappe puudus 3. Kirurgiline - sapikivitõbi 4. Günekoloogiline - viljatus - polütsüstilised munasarjad - emaka fibroidid -menometrorraagia - opsomenoria - amenorröa - galaktorröa-amenorröa - hirsutism 5. Endokrinoloogiline - akromegaalia - ülekaalulisus - prolaktinoom - enneaegne pseudopuberteet - seksuaalse arengu hilinemine 6. Neuroloogiline - müopaatia 7. Dermatoloogiline - alopeetsia 8. Psühhiaatriline - depressioon - mükseematoosne deliirium - hüpersomnia - agripnia - NDC Sekundaarse hüpotüreoidismi korral on reeglina teiste troopiliste hüpofüüsi hormoonide puudulikkuse sümptomid. Sekundaarse hüpotüreoidismi kulgemise tunnused võrreldes esmase hüpotüreoidismiga: 1. Vahetus-hüpotermiline sündroom võib tekkida ilma rasvumiseta või isegi kurnatuse ilminguga, hüperkolesteroleemiat ei esine. 2. Dermopaatia ei ole väljendunud, jämedat turset ei esine, nahk on õhem, kahvatum ja kortsus, areola pigmentatsioon puudub. 3. Puudub vereringepuudulikkus, hüpotüreoidne polüserosiit, hepatomegaalia, B12 vaegusaneemia.

. Hüpotüreoidne dermopaatia ja ektodermaalsete häirete sündroom: mükseedematoosne turse ja periorbitaalne turse, pundunud nägu, suured huuled ja keel, mille külgservades on hammaste jäljed, hüperkaroteneemiast põhjustatud naha kollasus, tursed jäsemed, tuhmid, rabedad juuksed, väljakukkumine peas, kulmud, jäsemed, aeglaselt kasvavad . Hüpotüreoidismist põhjustatud välimuse muutused meenutavad mõnikord akromegaaliaga kaasnevat näojoonte jämedust. Samaaegse aneemia korral läheneb nahavärvus vahasele ja näonaha kapillaaride laienemine, mis esineb mõnel patsiendil, põhjustab põskedel õhetuse või (harvemini) naha punetuse. ninaots.
. Meeleelundite häirete sündroom. Nina hingamise raskus (nina limaskesta turse tõttu), kuulmiskahjustus (kuulmistoru ja keskkõrva organite turse tõttu), häälekähedus (häälpaelte turse ja paksenemise tõttu). Öine nägemine on halvenenud.
. Kesk- ja perifeersete kahjustuste sündroom närvisüsteem. Unisus, letargia, mälukaotus, lihasvalu, paresteesia, kõõluste reflekside vähenemine, polüneuropaatia. Võimalik on depressiooni, deliirsete seisundite (müksedematoosne deliirium), tüüpiline väljakujunemine suurenenud unisus, bradüfreenia.
Vähem teada, kuid praktika jaoks äärmiselt oluline on, et tüüpilisi paroksüsme täheldatakse ka hüpotüreoidismi korral. paanikahood korduvate tahhükardia episoodidega.
. Kardiovaskulaarne sündroom: südame mükseem(bradükardia, madalpinge, negatiivne T-laine EKG-l, vereringepuudulikkus), hüpotensioon, polüserosiit, atüüpilised variandid (hüpertensiooniga; ilma bradükardiata; tahhükardiaga koos vereringepuudulikkusega). Oluline on meeles pidada, et südame mükseemi iseloomustab kreatiinfosfokinaasi, samuti aspartaataminotransferaasi ja laktaatdehüdrogenaasi taseme tõus.
. Lüüasaamise sündroom seedeelundkond: hepatomegaalia, sapiteede düskineesia, käärsoole düskineesia, kalduvus kõhukinnisusele, söögiisu vähenemine, mao limaskesta atroofia, iiveldus ja mõnikord oksendamine.
. Aneemia sündroom: normokroomne normotsüütne, hüpokroomne rauapuudus, makrotsüütiline, B 12 -puudusaneemia.
Hüpotüreoidismile iseloomulikud trombotsüütide võrsete häired põhjustavad trombotsüütide agregatsiooni vähenemist, mis koos VIII ja IX faktorite plasmataseme langusega ning kapillaaride suurenenud haprusega süvendab verejooksu.
. Hüperprolaktineemilise hüpogonadismi sündroom. Hüpotalamuse türeotropiini vabastava hormooni (TRH) hüperproduktsioon hüpotüroksineemia ajal suurendab mitte ainult TSH, vaid ka prolaktiini vabanemist adenohüpofüüsi kaudu, lisaks T puudulikkus. 3 häirib dopamiini moodustumist – ainet, mis on vajalik LH normaalseks pulsiliseks vabanemiseks. Hüperprolaktineemia põhjustab luliberiini tsüklilise vabanemise rikkumist. Hüperprolaktineemilise hüpogonadismi kliiniline sündroom primaarse hüpotüreoidismi korral (Van Wyck-Hennes-Rossi sündroom; Van Wyck-Grambachi sündroom) avaldub oligoopsomenorröa või amenorröa, galaktorröa, sekundaarsete polütsüstiliste munasarjade kujul. Lisaks põhjustab adenohüpofüüsi pikaajaline stimuleerimine tagasiside mehhanismi abil primaarse hüpotüreoidismi korral selle suurenemist türeotroofide ja harvemini prolaktotroofide tõttu; võimalik "sekundaarse" hüpofüüsi adenoomi moodustumine. Adenohüpofüüsi laienemise määr varieerub kergest kuni raskeni (koos kiasmaalse sündroomi esinemisega). Kilpnäärmehormooni preparaatidega asendusravi taustal väheneb adenohüpofüüsi maht. Selle tulemusena areneb "tühja" Türgi sadula sündroom.
. Obstruktiivne-hüpokseemiline sündroom. Uneapnoe sündroom, mis areneb limaskestade müksedematoosse infiltratsiooni ja hingamiskeskuse kemosensitiivsuse kahjustuse tagajärjel. Hingamislihaste mükseematoosne kahjustus koos hingamismahtude vähenemise ja alveolaarse hüpoventilatsiooniga on üks CO 2 kogunemise põhjusi mis viib mükseemi koomani.
Hoolimata primaarse hüpotüreoidismi üsna eredast kliinilisest pildist, võib selle diagnoosimine olla raske mis tahes konkreetse süsteemi sümptomite domineerimise tõttu. Kõige sagedamini diagnoositakse ekslikult järgmisi haigusi - primaarse hüpotüreoidismi "maskid" ( ).
Kõige raskem, kuid praegu üsna haruldane tüsistus on hüpotüreoidne (müksedematoosne) kooma. Hüpotüreoidkooma areneb tavaliselt eakatel patsientidel, kellel on pikaajaline diagnoosimata hüpotüreoidism, rasked kaasuvad haigused hoolduse puudumisel, sagedamini külmades piirkondades. Provotseerida hüpotüreoidse kooma arengut jahutus, barbituraatravi, anesteesia, antipsühhootikumid, kaasnevad haigused. Hüpotüreoidse kooma patogenees põhineb kudede hingamise ja neerupealiste koore funktsiooni pärssimisel pikaajalise hüpotüreoidismi, neerude hüpoperfusiooni ja vasopressiini ebapiisava tootmise sündroomi (kilpnäärmehormoonid ja vasopressiin on antagonistid ja kilpnäärmehormoonide vaegus on vasopressiini suhteline liig). Kliinilised ilmingud: hüpotermia (alla 30 ° C), 15-20% juhtudest areneb see normaalsel ja kaasuvate nakkushaiguste korral subfebriili temperatuuril; hüpoventilatsioon koos hüperkapniaga; hüpervoleemia; hüponatreemia; bradükardia; hüpotensioon; äge uriinipeetus; dünaamiline soolesulgus; hüpoglükeemia; südamepuudulikkus; kesknärvisüsteemi progresseeruv pärssimine (stuupor, kooma). Suremus myxedematous koomas ulatub 80% -ni.

Diagnostika

Hormonaalses uuringus vastab latentne (subkliiniline) primaarne hüpotüreoidism kõrgele TSH tasemele normaalse T4-ga. , ilmne primaarne hüpotüreoidism - TSH hüpersekretsioon ja T-taseme langus 4 . TSH ja T4 taseme vahel esineb logaritmiline sõltuvus ja seetõttu isegi vaba T kontsentratsiooni kerge langus 4 tähendab palju suuremat TSH taseme tõusu. Seega määratletakse subkliiniline hüpotüreoidism, kui vaba T tase 4 on formaalselt normi piires.
Kuna primaarne hüpotüreoidism areneb enamikul juhtudel autoimmuunse türeoidiidi tagajärjel, saab määrata selle tüüpilised seroloogilised markerid (antikehad türeoglobuliini ja türotsüüdi peroksidaasi vastu). Sekundaarse hüpotüreoidismi korral väheneb nii TSH kui ka T tase 4 . Kuigi on kirjeldatud sekundaarse hüpotüreoidismi juhtumeid normaalse või isegi kõrgenenud TSH tasemega. Kaasasündinud hüpotüreoidismi sõeluuring hõlmab TSH plasmataseme testimist mitte varem kui 4–5 päeva pärast sündi (vt allpool).
Tabel. Kaasasündinud hüpotüreoidismi peamiste vormide etioloogia ja levimus

Põhivormid	Esinemissagedus
I. Primaarne hüpotüreoidism	1: 4000
1. Kilpnäärme düsgenees a) agenees (atüreoos) b) hüpogenees (hüpoplaasia) c) düstoopia	(85 - 70%)
2. Kilpnäärme düshormonogenees: a) TSH retseptorite puudulikkus (defekt). b) jodiidi transpordi defekt c) peroksüdaasi süsteemi defekt d) türeoglobuliinide sünteesi defekt	1: 30 000 - 50 000
	(5 - 10%)
II. Sekundaarne ja tertsiaarne hüpotüreoidism	1: 100 000
1. Panhüpopituitarism	(3 - 4%)
2. TSH sünteesi isoleeritud puudulikkus
III. Perifeerne resistentsus kilpnäärme hormoonide suhtes
IV. Mööduv hüpotüreoidism
1. Ravimitest põhjustatud hüpotüreoidism 2. Ema kilpnäärmevastaste antikehade põhjustatud hüpotüreoidism 3. Idiopaatiline hüpotüreoidism

Lisaks esmase hüpotüreoidismi enda diagnoosimisele on vaja välja selgitada selle arengu põhjustanud põhjus.
Teeme kohe reservatsiooni, et praegu ei muuda kilpnäärme alatalitluse põhjuste väljaselgitamine oluliselt selle ravi algoritmi. Samal ajal võib sekundaarse hüpotüreoidismi põhjuste väljaselgitamine ravi oluliselt mõjutada.
Türeoglobuliini või kilpnäärme peroksidaasi vastaste antikehade tuvastamine primaarse hüpotüreoidismiga patsientidel suurendab autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimise tõenäosust, kuigi, nagu DE Shilin (1998) õigesti märgib, esinevad kilpnäärme autoimmuunreaktsioonid ka mõnede kilpnäärme häirete korral, patogenees millest ei ole seotud primaarse patoloogiaga antitüreoidne autoimmuunsus. Nende hulka kuuluvad sporaadiline ja endeemiline struuma, Plummeri tõbi (üksik toksiline kilpnäärme adenoom), kilpnäärmekartsinoom ja Gravesi autoimmuunne orbitopaatia (endokriinne oftalmopaatia). Sellega seoses ei piisa struumaga patsiendi autoimmuunhaiguse diagnoosimiseks ja talle spetsiifilise ravi määramiseks ainult antikehade tuvastamisest, endokrinoloogi täiendavast uuringust ultraheli ja punktsioonibiopsiaga (kui on näidustatud ) on vajalik.

Diferentsiaaldiagnoos

Reeglina seisneb probleem kilpnäärme alatalitluse üksikute sümptomite kui iseseisvate haiguste ekslikus hindamises ( Rauavaegusaneemia, sapiteede düskineesia, rasvumine). Kui on vaja läbi viia primaarse ja sekundaarse hüpotüreoidismi diferentsiaaldiagnoos (TSH tase on normaalne või vähenenud), tehakse türoliberiini (TRH) test. TSH taset uuritakse ravi alguses ja 30 minutit pärast 200 mg TRH intravenoosset manustamist. Primaarse hüpotüreoidismi korral tõuseb TSH tase pärast TRH kasutuselevõttu üle 25 mIU / l, sekundaarses - TSH tase ei muutu.
T 3 tasemeõpe hüpotüreoidismi diagnoosimisel on üleliigne. Tüüpilises olukorras muutub see indikaator T-ga ühesuunaliselt 4 , kuigi pole haruldane, et T 3 püsib pikka aega normaalsena, kui T 4 on juba vähenenud . Viimast nähtust seletatakse koe 5'-deiodinaasi aktiivsuse suurenemisega.
Hüpotüreoidismi hormonaalse uuringu tulemusi tuleb eristada "madala T" sündroomist. 3 ". Raskete haiguste (neeru-, südame-, maksapuudulikkus, müokardiinfarkt, hüperkortikism, anorexia nervosa) korral on perifeerse 5"-deiodinaasi aktiivsus häiritud, mis väljendub summaarse ja vaba T vähenemises. 3 , normaalse või veidi kõrgenenud T tasemega 4 ja normaalne TSH.
Hüpofüüsi puudulikkuse raames esinevat sekundaarset hüpotüreoidismi tuleb eristada autoimmuunsetest polüglandulaarsetest sündroomidest, mille puhul esineb ka mitme hüpofüüsist sõltuva endokriinse näärme puudulikkus korraga (kilpnääre, neerupealiste koor, sugunäärmed). Kõige tavalisem 2. tüüpi autoimmuunne polüglandulaarne sündroom on autoimmuunse neerupealiste puudulikkuse kombinatsioon autoimmuunse türeoidiidiga (Schmidti sündroom) ja/või I tüüpi suhkurtõvega (Carpenteri sündroom). Nagu mainitud, põhineb endokriinsete näärmete perifeerse ja tsentraalse (hüpofüüsi) puudulikkuse diferentsiaaldiagnostika hüpofüüsi troopiliste hormoonide taseme määramisel.
Hinnates TTT taseme kõrvalekallete diagnostilist tähtsust normatiivsest kõikumisest, tuleb silmas pidada teatud ravimite mõju ja kompenseerimata hüpokortisismi. Seega dopamiin vähendab ning metoklopramiid ja kompenseerimata hopokortikism tõstavad TSH taset.

Ravi

Kõigi hüpotüreoidismi vormide korral on näidustatud asendusravi L-türoksiiniga. See ravim on üks 13 kõige enam välja kirjutatud ravimist USA-s. Euroopas, kus on kõrge joodipuudusest tingitud kilpnäärmehaiguste levimus, määratakse seda veelgi sagedamini.
Ravi algab väikese annusega, eakatel - 12,5 mcg / päevas, kaasuva südamepatoloogia juuresolekul - 6,25 mcg / päevas. Ravimit võetakse hommikul 30 minutit enne sööki. Seejärel suurendatakse annust järk-järgult kuni pideva säilitusravini, noortel patsientidel 3-4 nädalat, eakatel 2-3 kuud, kaasuva südamepatoloogiaga 4-6 kuud. L-türoksiini kogu säilitusannus määratakse kiirusega 1,6 μg 1 kg kehakaalu kohta (naistel umbes 100 μg / päevas, meestel umbes 150 μg / päevas), raske kaasuva patoloogiaga - 0,9 μg / kg. Olulise rasvumise korral põhineb arvutus 1 kg "ideaalsel kaalul".
Türoksiini vajadus vastsündinutel (10-15 mcg 1 kg kehamassi kohta) ja lastel (üle 2 mcg 1 kg kehakaalu kohta) on kilpnäärmehormoonide metabolismi suurenemise tõttu märgatavalt rohkem. Raseduse ajal suureneb türoksiini vajadus keskmiselt 45%, samas kui TSH taset tuleb jälgida vähemalt kord 2 kuu jooksul. Kui primaarne hüpotüreoidism on kombineeritud neerupealiste puudulikkusega (Schmidti sündroom), alustatakse hüpotüreoidismi ravi türoksiiniga alles pärast või selle taustal, kui viimane on kortikosteroididega kompenseeritud.
Hüpotüreoidismi ravimisel on oluline meeles pidada, et peamise kontrollparameetri - TSH taseme - normaliseerumine kestab vähemalt mitu kuud. Kui 4 kuu pärast ei ole TSH tase L-türoksiini täisannuse regulaarse manustamisega normaliseerunud, võib seda suurendada veel 25 mikrogrammi võrra. Pärast TSH taseme normaliseerumist viiakse kontrolluuringud esimestel aastatel läbi 1 kord 6 kuu jooksul, seejärel 1 kord aastas. Vanusega väheneb kilpnäärmehormoonide vajadus.
Sekundaarse hüpotüreoidismi ravi põhimõtted on sarnased primaarsete omadega, kuid asendusravi adekvaatsuse hindamine põhineb mitte TSH, vaid türoksiini (T) taseme määramisel. 4 ) ja ravi algab sekundaarse hüpokortitsismi kompenseerimisega.
Siiani ei ole üksmeelt subkliinilise hüpotüreoidismi asendusravi otstarbekuse osas. Enamiku teadlaste arvates on subkliinilise hüpotüreoidismi asendusravi näidustatud TSH taseme üle 10 mIU/l ning türeoglobuliini ja/või mikrosomaalse fraktsiooni (türeotsüütide peroksidaas) vastaste antikehade olemasolul. Ravi eesmärk on normaliseerida TSH taset, mis tavaliselt saavutatakse türoksiini määramisega annuses 1 mcg / kg päevas (50–75 mcg). Sarnane suhtumine T kasutamisesse 4 on tingitud asjaolust, et vaid vähesel arvul subkliinilise hüpotüreoidismiga patsientidest kujuneb välja selge hüpotüreoidism, kus TSH tase on kõrgem, TSH reserv türoliberiini testis väiksem ja antikehade olemasolu on ülemineku riskifaktorid (Huber et al. , 1998). Samal ajal peame meeles pidama autoreid, kes usuvad, et isegi subkliinilise hüpotüreoidismi korral on T 4 kasutamine viib lipiidide profiili olulise paranemiseni. Danese jt metaanalüüs toetab seda kontseptsiooni. Seega sisse praktiline tegevus arst on sageli sunnitud iseseisvalt kindlaks määrama T kasutamise eelised ja riskid 4 subkliinilise hüpotüreoidismiga. Kui subkliinilise hüpotüreoidismi korral ravist keeldutakse, on soovitatav TSH taseme dünaamiline jälgimine 6-kuulise intervalliga.
Tuleb meeles pidada veel ühte patsientide kategooriat, kes on väga valmis alustama ravi T 4 . Räägime peri- ja postmenopausis naistest, kes suhtuvad positiivselt võimesse T 4 vähendada kehakaalu. Need patsiendid suurendavad sageli oma T annuseid 4, et kõrvaldada kõik negatiivsed sümptomid, sealhulgas need, mis ei ole seotud hüpotüreoidismi endaga, võttes ainult T 4 . Mõnikord räägitakse sel juhul isegi türoksinomaaniast. Kuid just sellel naiste kategoorial on juba eeldused hüpotüreoidismiks ja T-ravi kuritarvitamiseks. 4 võib osteoporoosi süvendada.
Eelkõige tuleks arutada ka koronaarpatoloogia ja hüpotüreoidismi kombinatsiooni, samuti selliste patsientide ravi. Piisav türoksiiniravi (kuigi alguses ettevaatlikum ja sageli minimaalselt efektiivsete annuste kasutamine, näiteks 0,9 μg 1 kg tegeliku kehakaalu kohta) võib oluliselt parandada hemodünaamilisi parameetreid, vähendades perifeerset resistentsust ja suurendades müokardi kontraktiilsust. Siiski tuleb meeles pidada, et T 4 suurendab müokardi hapnikuvajadust ja võib seetõttu raske ateroskleroosi korral esile kutsuda stenokardia. Seega, olenevalt patsiendi seisundist ja meditsiini võimalustest, tuleb igal konkreetsel südame isheemiatõve ja hüpotüreoidismi kombinatsiooni korral koos kardioloogiga otsustada, kuidas patsienti ravima hakata. Samal ajal võib esimeses etapis olla kõige aktiivsem südame isheemiatõve ravi kuni kaasaegsete südamekirurgia meetodite kasutamiseni, millele järgneb annuse T kohandamine. 4 optimaalseks või vastupidi, kui kaasaegset kirurgilist ravi ei ole võimalik teostada, peab antianginaalne ravi olema võimalikult aktiivne ja annus T 4 - minimaalne kompromiss (A. Weinberg et al., 1983).
Narkootikumide tarvitamisest T 3 ja kombineeritud ravimid T 3 ja T 4 (türeotoom, türeokomb) keeldutakse nüüd üha enam. Pärast T võtmist 3 (liotüroniin) on T taseme kiire ja märkimisväärne tõus 3 , mis normaliseerub alles 2–4 tunni pärast Seega saab patsient T 3, on mitu tundi päevas ravimist põhjustatud türeotoksikoosi seisundis, mistõttu on suurenenud risk südamepatoloogia tekkeks või esilekutsumiseks. Kombineeritud ravimite võtmisel on T 3 kontsentratsiooni dünaamika sarnane , kuigi madalama tipptasemega. Praegu aktsepteeritud L-türoksiini monoteraapia määramisel suureneb T 3 suureneb järk-järgult nädalate jooksul, saavutades normaalse taseme ligikaudu 8 nädalat pärast ravi algust. Näidustus T ametisse määramiseks 3-sisaldavate kombineeritud preparaatidega on võimatu saavutada haiguse kompensatsiooni (kõrge TSH tase, hüpotüreoidismi sümptomite püsimine), hoolimata formaalselt piisava türoksiini annuse võtmisest. Sel juhul peab arst olema kindel, et patsient:
1. Joob regulaarselt türoksiini.
2. Ravim ei ole aegunud, selle säilitamise eeskirju ei rikutud.
3. Ravimit ei võeta samaaegselt toidukiududega.
4. Puuduvad samaaegselt kasutatavad ravimid, mis võiksid muuta T4 metabolismi .
Hinnates kilpnäärme alatalitluse ravi efektiivsust tänapäeval TSH taseme järgi, lähtume kontseptsioonist, et hüpofüüsi TSH tase ei kajasta täielikult mitte ainult "tagasiside" mehhanismi toimimist, vaid on ka suurepärane näitaja metaboolne seisund teistes kudedes. Enamasti on TSH taseme ja patsiendi kliinilise seisundi vahel hea korrelatsioon, mis kinnitab meie kriteeriumide õigsust. Samas L. De Groot (1996) märkus, et hüpofüüs võib olla tundlikum T inhibeeriva toime suhtes. 4 lihtsalt sellepärast, et see organ muundab aktiivselt T 4 kuni T 3 , samas kui näiteks maks kasutab peamiselt T 3 verest. Võib esineda olukord, kus patsiendil on vaatamata normaalsele TSH tasemele mõned hüpotüreoidismi sümptomid. Sellises olukorras võib diagnoosimisel oluliselt kaasa aidata kilpnäärmehormoonide toimet kudedele kajastavate tundlike testide kasutamine. Pealegi kilpnäärme alatalitluse sümptomid on pigem mittespetsiifilised ja näiteks kilpnäärme alatalitluse ebapiisava kompenseerimise tõttu tekkinud naha nõrkus või kuivus, mis põhjustab arstil kahtlusi laboratoorsete andmete õigsuses, võib olla seotud näiteks menopausiga. kilpnäärmehormoonide koemõju näitavate testide infosisu on üsna madal, neist kõige informatiivsem on praktikas sageli kasutatav Achilleuse kõõluse refleksi aja test. Kuivatatud veiste kilpnäärme preparaadid (türeoidiin) on katkendliku toimega ja neid ei tohiks praegu kasutada kilpnäärme alatalitluse asendusraviks ja kilpnäärmehaiguste raviks üldiselt.
Hüpotüreoidse kooma ravi hõlmab kilpnäärmehormoonide ja glükokortikoidide kombineeritud manustamist. Esimesel päeval manustatakse türoksiini intravenoosselt annuses 250 mikrogrammi iga 6 tunni järel, seejärel lülituvad nad üle tavalistele ravimi asendusannustele. Kuna türoksiini toime avaldub viivitusega esimesel päeval, on soovitatav trijodotüroniini manustada läbi mao sondi (algul 100 mcg, seejärel 25-50 mcg iga 12 tunni järel). Ravimi intravenoosne manustamine on vastunäidustatud tõsiste kardiovaskulaarsete tüsistuste olulise riski tõttu. Samaaegselt kilpnäärmehormoonidega süstitakse intravenoosselt või maosondi kaudu 10-15 mg prednisolooni või 50-75 mg hüdrokortisooni iga 2-3 tunni järel ja 50 mg hüdrokortisooni intramuskulaarselt 3-4 korda päevas. 2-4 päeva pärast, sõltuvalt kliiniliste sümptomite dünaamikast, vähendatakse glükokortikoidide annust järk-järgult. Vedelikuülekanne viiakse läbi mahus mitte rohkem kui 1 liiter päevas. Soovitatav on passiivne soojendamine (toatemperatuuri tõstmine 1°C tunnis, tekkide sisse mähkimine). Pinna soojendamine soojenduspatjadega on vastunäidustatud hemodünaamika halvenemise tõttu perifeerse vasodilatatsiooni tõttu.

kaasasündinud hüpotüreoidism

Kaasasündinud hüpotüreoidism on üks levinumaid kilpnäärmehaigusi lastel. See põhineb kilpnäärmehormoonide täielikul või osalisel puudulikkusel. Laste soodne vaimne areng on võimalik ainult siis, kui asendusravi alustatakse esimese 30 päeva jooksul pärast sündi. 85-70% juhtudest on kaasasündinud hüpotüreoidism esmane ja on seotud joodipuuduse või kilpnäärme düsgeneesiga. Sel juhul on kõige sagedamini kilpnäärme aplaasia, hüpoplaasia või düstoopia. 5-10% juhtudest on esmase kaasasündinud hüpotüreoidismi põhjuseks düshormonogenees – TSH retseptorite, jodiidi transpordi, peroksidaasi süsteemi või türeoglobuliinide sünteesi defekt. See kaasasündinud hüpotüreoidismi variant on sageli autosoomne retsessiivne ja sellega kaasneb kilpnäärme suurenemine. Kaasasündinud hüpotüreoidism on sekundaarne või tertsiaarne (hüpofüüsi ja/või hüpotalamuse patoloogia) mitte rohkem kui 3-4% juhtudest. Kaasasündinud hüpotüreoidismi üliharuldane vorm on perifeerne kilpnäärmehormoonide resistentsuse sündroom, mille puhul TSH ja kilpnäärmehormoonide tase on normi piires. Eraldi käsitletakse vastsündinute mööduvat hüpotüreoidismi. Viimane võib olla seotud rasedate türeostaatiliste ravimite (propitsiil, merkasoliil) võtmisega, olla indutseeritud ema kilpnäärme vastaste antikehade poolt. Enamasti areneb see seisund enneaegsetel ja ebaküpsetel vastsündinutel, eriti piirkondades, kus on endeemiline joodipuudus.
Kaasasündinud hüpotüreoidismi tüüpilised kliinilised tunnused, mida täheldatakse ainult 10–15% juhtudest, varases postnataalses perioodis on:

• rasedusjärgne rasedus (üle 40 nädala)
• kõrge sünnikaal
• paistes nägu, huuled, silmalaud, poolavatud suu laia "levinud" keelega;
• lokaliseeritud turse tihedate "patjade" kujul supraklavikulaarsetes lohkudes, käte, jalgade seljapindades;
• ebaküpsuse tunnused täisajalise raseduse korral;
• madal kare hääl nutmisel, karjumisel;
• mekooniumi hiline läbimine;
• nabanööri hiline väljutamine, nabahaava halb epitelisatsioon;
• pikaajaline kollatõbi.

Primaarse hüpotüreoidismi kliinilised sümptomid 3.-4. elukuul:

• söögiisu vähenemine, halb tõstmine kehakaal;
• kõhupuhitus, kõhukinnisus;
• naha kuivus, kahvatus, koorumine;
• hüpotermia (külmad käed, jalad);
• rabedad, kuivad, tuhmid juuksed;
• lihaste hüpotensioon.

Pärast 5. - 6. elukuud hilineb psühhomotoorsed ja füüsiline areng laps. Hilise diagnoosiga juhtude puhul on sõeluuringu ja puudega lapse ravikulud korrelatsioonis 1:4.
Kaasasündinud hüpotüreoidismi skriinimiseks kasutatakse kõige laialdasemalt TSH ja T 4 taseme uuringuid. Veri võetakse perkutaanse punktsiooniga (tavaliselt kannalt) 4.-5. päeval pärast sündi (mitte varem!). Varasem vereproovide võtmine (harjutatud varajase haiglast lahkumise tõttu) on uuringu sagedaste valepositiivsete tulemuste tõttu vastuvõetamatu. Enneaegsetel imikutel on TSH jaoks vere võtmise optimaalne aeg 7-14 elupäeva. Samuti on vastuvõetamatu plekkide mittetäielik immutamine erivormidel filterpaberil (vajalik veremaht on umbes 6-8 tilka).
TSH taseme uuringu tulemusi tõlgendatakse järgmiselt. TSH taset alla 20 mcU/ml loetakse normi variandiks, kui TSH tase on sellest indikaatorist kõrgem, tuleks kõik vereproovid uuesti analüüsida. TSH tase üle 50 µU/ml viitab hüpotüreoidismile, samas kui TSH tase üle 100 µU/mL näitab haiguse suure tõenäosusega esinemist. Kui TSH tasemega 20–50 μU / ml patsientide uuesti läbivaatamisel ületas TSH tase 20 μU / ml ja kogu T4 tase on alla 120 nmol / l, on näidustatud L-türoksiini määramine. Kui TSH tase on üle 50 mcU / ml, alustatakse ravi kohe, ootamata tulemuse uuesti kontrollimist

Diagnoos: primaarne hüpotüreoidism

Kaebused kättesaamise hetkel (27.03.98):

Üld- ja lihasnõrkuse kaebused, unisus, loidus, väsimus, vähenenud jõudlus, mäluhäired, apaatia, külmavärinad, isutus, kõhukinnisus, kuiv nahk, kehakaalu tõus, lihasvalu, kerged sensoorsed häired paremas kehapooles, paresteesia .

Kaebused ülevaatuse ajal (23.04.98):

Üld- ja lihasnõrkuse kaebused, uimasus, kerged sensoorsed häired paremas kehapooles, paresteesia.

Praeguse haiguse ajalugu.

Ta peab end haigeks 3 aastat, järk-järgult suureneb nõrkus, üldine ja lihaseline, uimasus, vähenenud jõudlus, segane kõne, keele suurenemine. Patsienti vaevas kõhukinnisus, mille vastu ta võttis suuri annuseid sennapreparaate. Viimase aasta jooksul oli kaalutõus 15 kg. Viimase 3 kuu jooksul on seisund järsult halvenenud, on esinenud mälu halvenemist, loidus, uimasus, apaatia, külmavärinad, valu proksimaalsetes lihasrühmades, näo, käte, jalgade ja jalgade tihe turse, mis veidi vähenes. õhtul ja hommikul uuesti suurenes, keele suurus on veelgi suurenenud, kõne muutus segaseks, urineerimine oli haruldane - 1-2 korda päevas, juuste väljalangemine suurenes. Patsient, kes diagnoosis end pärast meditsiinilise kirjanduse lugemist, hakkas iseseisvalt võtma türoidiini annuses 200 mikrogrammi (2 tabletti) päevas. Võtsin ravimit 2 nädalat, esimestel päevadel tundsin enesetunde järsku paranemist ja siis ravimi võtmise ajal tekkisid tugevad südamelöögid, valu tekkis rindkere vasakus pooles, olemuselt kokkusuruv, läks üle. iseseisvalt, kestis ca 3-5 minutit, värinad, parema kehapoole tuimus, valud paremas näopooles, peavalud. Pärast konsulteerimist endokrinoloogiga 2. haiglas võttis ta L-türoksiini 7 päeva, 1 tablett päevas (100 mcg). 23. aprillil viidi ta plaanipäraselt haiglasse diagnoosi selgitamiseks ja teraapia valimiseks. Haiglas võttis ta 1 tableti L-türoksiini 2 päeva, seejärel 0,5 tabletti 5 päeva, seejärel ei võtnud 2 nädalat mingeid ravimeid. Sel perioodil hakkas taas tugevnema nõrkus, uimasus, tursed hakkasid suurenema, kuid värin lakkas, valud näo paremas pooles, peavalud, pulss langes. Sel perioodil tehtud vereanalüüs näitas kõrget TSH kontsentratsiooni (40 nmol/l).

Elu anamnees.

Sündis Leningradis, kasvas ja arenes vastavalt vanusele. Sai keskerihariduse. Töötab röntgenitehnoloogina. Abielus, tal on kaks last. Tingimused

Varasemad haigused.

Perekonna ajalugu.

allergiline ajalugu.

Günekoloogiline ajalugu.

Epidemioloogiline ajalugu:

Tuberkuloos, hepatiit, malaaria, suguhaigused eitavad.

Viimase 6 kuu jooksul ei ole parenteraalseid sekkumisi tehtud.

Viimase 6 kuu jooksul ei tehtud ühtegi vereülekannet.

Pole viimase 6 kuu jooksul hambaarsti juures käinud.

Ta pole viimased 6 kuud väljaspool Leningradi oblastit reisinud.

Viimased 2 kuud ei olnud kokkupuudet palavikuga patsientidega.

Viimase 4 nädala jooksul soole talitlushäireid ei esinenud.

Halvad harjumused.

Ei suitseta, alkoholi ei joo.

Professionaalsed ohud.

Kindlustusajalugu.

See haigusleht alates 18.03.97.

Süsteemide ja elundite uuring.

Kesknärvisüsteem.

Seedesüsteemi.

Teistes süsteemides ja elundites patoloogilisi muutusi ei tuvastatud.

Objektiivne uurimine:

Patsiendi seisund on rahuldav, teadvus on puhas, asend voodis on aktiivne, patsient on kontaktis.

Füüsis on õige, põhiseadus normosteeniline. Välimus Patsient on vanusele sobiv.

Pikkus 168 cm, kaal 61 kg.

Nahk kuiv, puhas, naha värvus kahvatu, naha turgoor normaalne, naha elastsus säilinud, nähtavad limaskestad roosad, niisked. Puuduvad lööbed, kriimud, petehhiad, armid. Naise tüüpi juuksed. Juuksed lõhenenud. Küüneplaadid on õiges vormis, küüned on rabedad, küüneplaadid kooruvad. Subkutaanne rasvkude väljendub mõõdukalt, ühtlaselt jaotunud. Puuduvad tursed, akrotsüanoos.

Perifeersed lümfisõlmed ei ole palpeeritavad.

Lihassüsteem on tavapärases toonuses, normaalselt arenenud, atroofia, valu puudub. Puudub lülisamba deformatsioon, jäsemete luud, valu palpeerimisel. Esineb vasaku küünarliigese kerge paindekontraktuur peale vigastust (luumurd?) 1984. aastal. Ülejäänud liigesed tavalises vormis, aktiivsed ja passiivsed liigutused täies mahus, valu, liigeste turse ei tuvastatud.

Kardiovaskulaarsüsteem:

Puudub tsüanoos, perifeerne turse, õhupuudus.

Pulss on arütmiline, 120/100 (esineb pulsi defitsiit), erineva sisuga lained, mitte pinges, pulsilaine on erineva suuruse ja kujuga, pulsilainest väljapoole jääv arteri sein ei ole palpeeritav. Vasakul ja paremal käel on pulsilaine asümmeetria - vasakul on pulsilaine nõrgem (Popovi sümptom?).

Alajäsemete veresoonte pulsatsioon on sümmeetriline, hea.

Patsiendil on südameimpulss ja epigastimaalne pulsatsioon.

Apex löök V roietevahelises ruumis vasakul, mediaalselt alates l. medioclavicularis sinistra 1 cm, 1,5 cm laiune, mõõduka tugevuse ja kõrgusega.

:

Südame suhtelise igavuse piirid
roietevaheline ruum	Paremal	Vasakule
ma	0,5 cm väljapoole l. sternalis dextra	l. sternalis sinistra
II	1 cm väljapoole l. sternalis dextra	1,5 cm väljapoole l. sternalis sinistra
III	1,5 cm väljapoole l. sternalis dextra	2,0 cm väljapoole l. parasternalis sinistra
IV	1,5 cm väljapoole l. sternalis dextra	2,0 cm väljapoole l. parasternalis sinistra
V	Suhteline maksa tuhmus	1 cm seestpoolt l. medioclavicularis sinistra

Järeldus: südame suhtelise tuimuse piirid laienevad vasakule ja ülespoole - vasaku aatriumi laienemine.

Südame absoluutse igavuse piirid:

ülal - 4. ribi alumine serv

õige - l. sternalis sinistra,

vasakul -1 cm l-st väljapoole. parasternalis sinistra.

Järeldus: südame absoluutse igavuse piirid on veidi laienenud vasakule - parema vatsakese laienemine.

auskultatiivsed andmed:

I toon on võimendatud, plaksutav.

Vererõhk 110 ja 70 mm Hg. Art.

Hingamissüsteem:

Hingamissagedus 16 minutis.

Õige kujuga rind.

Kopsujuurte laius paremal ja vasakul on 4 cm.

Topograafilised löökpillide andmed:

Kopsude alumised piirid.

l. parasternalis	6 ribi	4. ribi alumine serv
l. medioclavicularis	6. ribi alumine serv	6. ribi alumine serv
l. axillaris anterior	7 ribi	7 ribi
l. axillaris media	8 ribi	8 ribi
l. axillaris posterior	9 ribi	9 ribi
l. abaluu	10 ribi	10 ribi
l. paravertebralis	11 ribi	11 ribi

Väljund: kopsude piirid on normaalsed.

Kopsuäärte liikuvus on paremal 6 cm ja vasakul 6 cm.

Bronhofoonia on normaalne.

Seedesüsteem:

Suuõõne allub kanalisatsioonile.

Limane suuõõne puhas, niiske, roosa. Keel niiske, juurelt veidi kaetud valge kattega.

Mandlid on eemaldatud.

Puuduvad astsiit ja vistseroptoos.

Sigmakäärsool on palpeeritav tiheda silindri kujul, 2 cm lai, valutu.

Umbsool palpeeritakse pehme silindrina, 3 cm lai, valutu.

Põikkäärsool palpeeritakse 2 cm nabast allapoole pehme silindri kujul, 3 cm laiune, valutu.

Maksa suhtelise tuhmuse ülempiir V roietevahelises ruumis piki l. medioclavicularis dextra, on maksa absoluutse tuhmuse ülempiir VI roietevahelises ruumis piki l. medioclavicularis dextra, maks ei ulatu rannikukaare serva alt välja mööda l. medioclavicularis dextra.

Maksa serv on sile, elastse konsistentsiga, valutu.

Sapipõie punktide palpatsioon on valutu, Mussy, Kera ja Ortneri sümptomid on negatiivsed.

Palpatsioonil suprapubilises piirkonnas, kõhu keskjoonest rohkem paremal, palpeeritakse umbes 10-12 cm läbimõõduga tihe ümardatud liikuv valutu moodustis.

Kuseteede süsteem:

Neerud ei ole palpeeritavad.

Neerude ja kuseteede punktid on valutud. Nimmepiirkonnale koputades valu ei tunne.

Uriin on helekollane, selge.

Hematopoeetiline süsteem:

Põrn ei ole palpeeritav; löökpillid määratakse IX kuni XI ribi piki l. axillaris media sinistra. Üle lamedate luude koputamine on valutu.

Endokriinsüsteem:

Kilpnääre ei ole suurenenud.

Kesknärvisüsteem:

Patsient on kontaktne, emotsionaalselt labiilne.

Pupillide otsene ja sõbralik reaktsioon valgusele on elus.

Kange kael puudub, Kernigi märk on negatiivne.

Dermograafism punane, ebastabiilne.

Patsiendi idee.

Patsient Maslatsova Tatjana Viktorovna, sündinud 1952. aastal, (44-aastane), võeti vastu Acadi nimelisesse teaduskonnateraapia kliinikusse. GF Langa 18. märtsil 1997 kaebustega südametöö katkemise, füüsilise või emotsionaalse stressi tagajärjel tekkinud südamepekslemise rünnakute, korduva valuga suruva või torkiva tegelase rindkere vasaku poole piirkonnas, mis võib kaasneda. südametöö katkestused või krambid südamepekslemine ja võivad ilmneda iseseisvalt füüsilise või emotsionaalse stressi taustal, peatuvad iseseisvalt puhkeasendis või Corvaloli võtmise ajal, inspiratoorne düspnoe vastuseks normaalsele füüsilisele pingutusele, nõrkus, väsimus, pearinglus. , iiveldus, mis võib kaasneda südamepekslemisega ja ilmneda sellest sõltumatult.

Patsiendil diagnoositi südamehaigus esmakordselt 1973. aastal (21-aastane), kui patsient pöördus arsti juurde tahtmatute käte ja jalgade tõmbluste tõttu – tal diagnoositi reumaatiline entsefaliit ja edasisel uurimisel tuvastati kombineeritud mitraalsüdamehaigus, mis ei avaldunud kliiniliselt. Tuleb märkida sagedane (2-3 korda aastas) tonsilliit lapsepõlves enne tonsillektoomiat 6-aastaselt. Teisel rasedusel 1978 (26 a) (esimene rasedus (1974, 22 a.) kulges normaalselt ja lõppes sünnitusega per vias naturalis) häirisid patsienti jalgade turse, südamekloppimine. Ta sünnitas õigeaegselt, per vias naturalis, imetas kaua. Jalgade turse ja südamepekslemine pärast sünnitust lakkasid. 1980. aasta kevadel taustal külmetushaigused tugev nõrkus, südamepekslemine, õhupuudus tavalisel füüsilisel pingutusel, turse ja valu põlveliigesed. Patsient läks arsti juurde, vaadati haiglas läbi ja registreeriti kardioloog-reumatoloogi vastuvõtule. Sellest ajast alates sai ta kevad-sügisperioodil profülaktilise bitsilliin-5 kuuri.

Alates 1980. aastast on ta täheldanud normaalsest füüsilisest aktiivsusest (tõus teisele korrusele) tingitud hingeldust, südamepekslemist vastusena füüsilisele või emotsionaalsele stressile, korduvat valu rinnus suruva või torkiva tegelase vasakus pooles, mis võib kaasneda südamepekslemisega. , või võib tekkida ja iseseisvalt füüsilise või emotsionaalse stressi taustal lõpetada iseseisvalt puhkeolekus või Corvaloli võtmise ajal. Halvenemine toimub sügis-kevadperioodil.

Alates 1995. aastast on lisandunud katkestused südamepiirkonnas, nüüd on selliste hoogude sagedus 2-4 korda nädalas.

Tema seisund halvenes viimati 1997. aasta jaanuaris, kui katarraalsete nähtuste taustal tõusis temperatuur 37,5 ° C-ni, suurenes nõrkus, õhupuudus, sagenesid katkestused südame töös. Patsient hospitaliseeriti Ropsha haiglasse, kus teda raviti digoksiini, riboksiini, B-vitamiinide ja ampitsilliiniga. Temaga konsulteeriti regionaalhaiglas, kus kahtlustati infektsioosse endokardiidi esinemist, kuid edasisel uurimisel (ECHO-KG dünaamikas) see oletus kinnitust ei leidnud.

Objektiivselt patsient

Pole kahtlust, et patsiendil on reuma ja selle tegevust kontrollitakse laboratoorselt.

1992. aastal diagnoositi patsiendil sapikivitõbi, vastavalt tema kaebustele: valud paremas hüpohondriumis, mis kiirgusid selga, iiveldus ja mõnikord ka oksendamine, mis on seotud rasvase, rikkaliku, vürtsika toidu tarbimisega, mis häiris patsienti aasta aega; eriuuringut pole. Minul ravitud porgandimahl, taimeõlid. Viimase kolme aasta jooksul pole selliseid rünnakuid olnud.

esialgne diagnoos.

Reuma. mitteaktiivne faas.

Kodade virvendus, tahhüsüstoolne vorm, paroksüsmaalne kulg.

Emaka fibromüoom (?), metrorraagia.

Rauavaegusaneemia (?).

Küsitluse plaan.

1. ECHO-KG koos Doppleri uuringuga verevoolu kohta südameõõnsustes ja veresoontes, pulmonaalse hüpertensiooni tunnused.
2. Holteri jälgimine.
3. Rindkere röntgenograafia.
4. Reuma aktiivsuse väljaselgitamine:

• Vereanalüüs anti-streptolüsiin O, anti-streptolüsiin C.
• Vereanalüüs valgufraktsioonide jaoks, CRB.
• Vereanalüüs Ig, CEC-de, komplemendi taseme jaoks.
• Kurgu tampoon streptokoki jaoks.

1. Kirurgi konsultatsioon defekti kirurgilise ravi teemal.
2. Aneemia olemuse ja astme väljaselgitamine:

• täielik kliiniline vereanalüüs (koos retikulotsüütide ja trombotsüütidega).
• seerumi raua tase.
• vereseerumi raua sidumisvõime.

1. Seoses südamehaiguste võimalike tüsistustega süsteemse vereringe trombemboolia kujul:

• protrombiini ja fibrinogeeni taset.
• koagulogramm.

1. Günekoloogiline läbivaatus emakaverejooksu tõttu:

• Vaagnaelundite ultraheli.
• günekoloogi konsultatsioon.
• Seoses sapikivitõve võimaliku esinemisega:
• Kõhuõõne organite ultraheli.

Raviplaan:

• südameglükosiidide intravenoosne infusioon kaaliumipreparaatidega
• verapamiil 40-80 mg päevas

1. Emakaverejooksu esinemine eeldab tõenäoliselt hormonaalsete ravimite määramist (günekoloogi konsultatsioon), samuti

• vikasol 1% - 2 ml / m 1 kord päevas.

1. Aneemia ravi:

• ferrogradum 1 tab (hommikul) enne sööki.

Laboratoorsed andmed.

Kliinilised vereanalüüsid:

Retikulotsüüdid 0,3%

Anisotsütoos + poikilotsütoos +

ESR - 6 mm/h

Retikulotsüüdid 0,5%

Anisotsütoos + poikilotsütoos +

ESR - 4 mm/h

Seerumi raud 8,1 mmol / l - vähendatud

Väljund: Normokroomne rauavaegusaneemia.

Biokeemiline vereanalüüs alates 19.03

Üldvalk — 75 g/l

ALT - 0,27 mmol'h / l Amülaas 21,3 U

AST — 0,17 mmol'h/l Kolesterool — 5,8 mmol/l

Glükoos — 4,7 mmol/l Kreatiniin 0,06 µmol/l

Bilirubiin 5,5 µmol/l

Na + 140 mmol/l

K + 5,3 mmol/l

Ca++ 1,14 mmol/l

protrombiin - 93%

Fibrinogeen 3,0 g/l

Väljund: Ilma patoloogiata.

Koagulogramm alates 20.03.

Järeldus: süsteem on isokoagulatsiooni tasemel.

Vähenenud trombi tagasitõmbumine.

Antistreptokinaas 120 RÜ (norm - kuni 100 RÜ)

Antistreptolüsiin O 63 RÜ (norm - kuni 100 RÜ)

Tuumavastane tegur 1:8 (normaalne – 1:8)

Täiendada 19,34 ühikut (norm - 20-23 ühikut)

TsIKi - 0,055 (norm - 0,06-0,08)

Ig A 3,61 g / l (tavaline - 0,8-5,2 g / l)

Ig M 1,22 g/l (norm - 0,6-3,8 g/l)

Ig G 19,0 g/l (norm - 6-18 g/l)

Väljund: Ilma patoloogiata pole laboriandmetel reuma aktiivsust.

Streptokoki kõri tampooni ei eraldata.

Gregerseni reaktsioon - ++

Väljund: Seedetraktis on verejooksu allikas.

Uriinianalüüs alates 19.03

Värvus - helekollane

läbipaistev

Reaktsioon on hapu

Tihedus - 1012

Valk - ei

Suhkur - ei

Epiteel korter 2-4 vaateväljas

Leukotsüüdid - 1-2 vaateväljas

Erütrotsüüdid - ei

Soolad - oksalaadid väikeses koguses

Bakterid - ei

Väljund: Ilma patoloogiata.

Rindkere röntgenuuring dateeritud 19.03 eesmises projektsioonis.

Kopsuväljad ilma fookuseta, ebateravalt väljendunud kongestiivsed, rohkem paremal, muutused kopsumustris. Kiuline raskustunne paremal alumises mediaalses piirkonnas.

Siinused on vabad. Süda on pikisuunas suurendatud, osaliselt parempoolsetes ristmõõtmetes, kõrge paremaga a - nurgas, silutud II vasak, mõnevõrra väljaulatuv III - vasaku aatriumi õõnsuse laienemise tõttu d » 10 cm ja selle aurikliga (tromboos?), parem aatrium, parema vatsakese hüpertroofia pulmonaalhüpertensiooni taustal koos aatriumi laienemisega. kopsuarteri oksad juurtes.

Kahtlane kahtlus vasaku vatsakese hüpertroofia suhtes.

Aort on veidi täidetud.

Järeldus: kombineeritud mitraalklapihaiguse röntgennähud, mis on komplitseeritud trikuspidaalse puudulikkusega, võimalik, et pulmonaalne hüpertensioon ja vasaku aatriumi tromboos. Selle taustal ei ole võimalik hinnata aordidefekti.

Röntgenipilt 20.03.

Kontrastklistiiri abil täideti vabalt kõik osakonnad pärasoolest pimedateni ja väike ala niudesoole terminali silmust. Palpeeritava moodustumise piirkonnas pärasoole ampulla osa ja distaalne sigmakäärsool koos seinte mõningase sirgendamise, ebaühtlase täidisega, ülejäänud käärsool ilma erilise asendita, nihkumine, palpatsioonil valutu.

Ülalkirjeldatud sigmakäärsoole lõigus ilmneb kitsama valendiku, ebaselge, sakiliste kontuuridega ala, mis on fikseeritud ja ülespoole lükatud.

Pärast tühjendamist, mitte kõikjal täielik, on limaskesta leevendust raske hinnata.

Õhuga täis pumbatud.

Sigmakäärsoole ülaltoodud osa on selgete kontuuridega, muudab veidi valendiku laiust, kuid ei sirgu täielikult.

Piki soolestikku pikisuunas tursunud vasaku poole taustal avaneb ebatavaline pilt: piki limaskesta reljeefi (?) anatoomiliste tunnuste tõttu (?), helmintide olemasolu (?) - linditaoline. kontrastsed.

Järeldus: ülaltoodud andmed viitavad intiimsele seosele väikese vaagna moodustumise ning sigmakäärsoole ja pärasoole distaalse osa vahel. Soovitatav on selgitada FCC, samuti I / g väljaheidete analüüs.

FCC alates 24.03.

Limaskesta muutustega piirkondi ei leitud. Spastilise koliidi endoskoopilised nähud. Segatud hemorroidid ilma ägenemiseta.

FGDS alates 03.27.

Kaksteistsõrmiksoole sibula kroonilised peegelhaavandid, millel on armistumise tunnused.

Kaksteistsõrmiksoole pirni cicatricial ja haavandiline deformatsioon.

ECHO-KG doppleriga alates 21.03.

Vasaku aatriumi õõnsuse laienemine, ülejäänud õõnsuste suurus normi piires.

Parema vatsakese müokardi paksus on normi ülemisel piiril, vasaku vatsakese müokard ei ole paksenenud.

Globaalse kontraktiilsuse näitajad on säilinud. Hinnanguline rõhk kopsuarteris 70 mm Hg. Art.

Aordi seinad on paksenenud, aordiklapi infolehed on alla joonitud.

Esineb mitraalklapi mügarikute marginaalne paksenemine, deformatsioon, mügarate liikumine vastavalt vasaku stenoosi tüübile A-V rõngad. S MK "1,1 cm 2.

Mitraalklapi suletud, paksendatud subvalvulaarsed struktuurid.

Doppler-KG.

Asub III astme trikuspidaalregurgitatsioon, 0-I astme mitraalregurgitatsioon.

Järeldus: kombineeritud mitraaldefekt (MS>>

Ultraheli 19.03.

Maks ei ulatu rannikukaare alt välja, struktuur on homogeenne.

Sapipõis on pirnikujuline, kivimiteta.

Pankreas on normaalse suurusega, struktuur on homogeenne.

Neerutüvi on tavalises kohas, neerud on ilma patoloogiata.

Emaka altpoolt ja ülespoole on fibroidid 0,3´8,3´10,0 suurused, struktuurilt heterogeensed. Esipinnal on 0,4 cm läbimõõduga intramuraalne sõlm, mis deformeerib M-kaja.

EKG alates 18.03.

Pulss 91 min.

Üleminekutsooni nihe vasakule (V 4).

Järeldus:

1. Mõõdukalt raske siinustahhükardia.

Sagedased perioodid nagu bigeminia või rühma (2-4 emakavälist kompleksi järjest) polütoopilised kodade ekstrasüstolid.

1. Võib-olla esimesed vasaku vatsakese hüpertroofia tunnused.
2. Märgid parema kõrva ülekoormusest.

EKG alates 28.03.

Kodade virvendus.

Pulss 146 minutis.

Südame vertikaalne elektriline asend.

Järeldus:

• Kodade virvendus ventrikulaarse tahhüsüstooliaga.
• Võimalik parema vatsakese hüpertroofia.
• Intraventrikulaarse juhtivuse piiratud rikkumine seda aeglustamata.

Hajusa iseloomuga vatsakeste repolarisatsiooni muutus horisontaalse allapoole nihke (kuni 0,5-1 mm) ST kujul I, II, aVF, V 2 -V 6 . Kas see on seotud ventrikulaarse tahhüsüstooliga?

Günekoloogi konsultatsioon alates 25.03.

Kaebused mõõdukalt rohke eritise kohta suguelunditest.

Menstruatsioon alates 12. eluaastast, regulaarne, mõõdukalt raske, valutu, kestab 3-5 päeva, tsükli kestus 28-30 päeva.

Rasedused -3, sünnitus - 2, meditsiiniline abort vastavalt oma soovile - 1.

Viimase 0,5 aasta menstruatsioon on rikkalik, igaüks 8-10 päeva.

Viimane günekoloogi läbivaatus oli 1994. aastal Alma-Atas. Diagnoositi emaka fibroidid (suurust ei mäleta).

Objektiivselt: emaka fibroidid palpeeritakse 14-15 nädalat.

Diagnoosi põhjendus.

Objektiivselt patsient

• esineb parema vatsakese hüpertroofia ja dilatatsioon (südame absoluutse tuimuse piiride suurenemine, südameimpulsi ja epigastimaalse pulsatsiooni olemasolu), vasaku aatriumi suurenemine (südame piiride laienemine vasakult ülespoole, kaudselt - Popovi sümptom).
• esinevad passiivse pulmonaalhüpertensiooni tunnused - inspiratoorne düspnoe vastuseks normaalsele kehalisele aktiivsusele (tõus teisele korrusele), II tooni aktsent ja lõhenemine üle kopsuarteri, auskultatoorne üle kopsuväljade, raske hingamine, veidi nõrgenenud alumises osas lõigud, eriti paremas alumises mediaalses osas.
• läbivaatuse hetkel on kodade virvenduse paroksüsm, tahhüsüstoolne vorm - arütmiline pulss, 120/100 (esineb pulsi defitsiit), väike ja erinev täidis, pulsilaine on erineva suuruse ja kujuga.

Vasaku kodade suurenemine, parema vatsakese hüpertroofia ja dilatatsioon, passiivse pulmonaalhüpertensiooni tunnused, pluss perioodiliselt kuuldav mitraalklapi avanemise klõps, plaksutav I toon, kõige selle kombinatsioon kodade virvendusega, kuulnud tugevat, karedat pansüstoolset heli müra tipus, mis toimub aksillaarses piirkonnas, samuti mesodiastoolne müra tipus, mis suureneb, kui patsient pöörab vasakule küljele, võimaldavad eeldada, et patsiendil on kombineeritud mitraalsüdamehaigus, mille ülekaalus on mitraalklapi stenoos (aeg-ajalt kostub mitraalklapi avanemise klõps, plaksutav I toon, vasaku vatsakese muutused puuduvad).

Auskulteeritud süstoolne kahin rinnaku vasakpoolsel küljel võib olla tingitud trikuspidaalklapi puudulikkusest, mis võib olla seotud parema vatsakese muutustega, mis on tingitud raskest pulmonaalsest hüpertensioonist.

Kodade virvendusarütmia olemasolu võimaldab teil panna defekti III kliinilise staadiumi - komplikatsioonide staadiumis.

Nõrk diastoolne kahin südamepõhjas, tõenäoliselt Graham-Still'i kahin, mis on tingitud kopsuklapi suhtelisest puudulikkusest raske pulmonaalse hüpertensiooni tõttu.

Vastavalt ECHO-KG selgus kombineeritud mitraalklapi haigus (MS>> MN). S MK "1,1 cm 2. Raske pulmonaalne hüpertensioon. Vasaku aatriumi õõnsuse laienemine.

Tähelepanuväärne on ka aneemia esinemine patsiendil: naha ja limaskestade kahvatus, küüneplaatide haprus, juukseotste väljalõikamine, sagedane pearinglus, iiveldus. Anamneesist on teada, et patsiendil avastati emaka fibroidid 1993. aastal (suurust ei mäleta), sellest ajast peale pole ta naistearstil ülevaatusel käinud. Viimased pool aastat on tal 8-10 päeva kestnud rikkalik menstruatsioon, viimasel kuul aga korduv emakaverejooks. Objektiivselt: palpatsioonil suprapubilises piirkonnas, kõhu keskjoonest rohkem paremal, palpeeritakse tihe, ümar, liikuv, valutu moodustis läbimõõduga umbes 10-12 cm.

Vereanalüüside järgi (alandatud hemoglobiini tase kuni 98-100 g/l, erütrotsüüdid (kuni 3,2 × 10 12 g/l), normaalne värvusindeks (0,98), poikilotsütoosi esinemine, anisotsütoos ja plasma rauasisalduse vähenemine ), saab diagnoosida normokroomset rauavaegusaneemiat.

1992. aastal diagnoositi patsiendil sapikivitõbi, vastavalt tema kaebustele: valud paremas hüpohondriumis, mis kiirgusid selga, iiveldus ja mõnikord ka oksendamine, mis on seotud rasvase, rikkaliku, vürtsika toidu tarbimisega, mis häiris patsienti aasta aega; eriuuringut pole. Ta ravis end mineraalvee, taimeõlidega. Viimase kolme aasta jooksul pole selliseid rünnakuid olnud. Ultraheli ei näidanud sapipõies kive.

FGDS paljastas varjatud kaksteistsõrmiksoole haavandi. FGDS-i andmetel on patsiendil kaksteistsõrmiksoole sibula kroonilised peegelhaavandid, millel on armistumise tunnused. Kaksteistsõrmiksoole pirni cicatricial ja haavandiline deformatsioon.

lõplik diagnoos.

Reuma. mitteaktiivne faas.

Kombineeritud mitraalsüdamehaigus, millel on märkimisväärne mitraalklapi stenoosi ülekaal.

Supraventrikulaarne polütoopiline ekstrasüstool. Kodade virvendus, tahhüsüstoolne vorm, paroksüsmaalne kulg.

Emaka fibromüoom 14-15 nädalal, metrorraagia.

Rauapuuduse normokroomne aneemia.

Kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand. Kaksteistsõrmiksoole sibula peegelhaavandid, millel on armistumise tunnused. Kaksteistsõrmiksoole pirni cicatricial ja haavandiline deformatsioon.

Raviplaan.

1. Südamehaigus nõuab kirurgilist ravi – kommissurotoomiat või balloonoplastiat.
2. Kodade virvendusarütmia, tahhüsüstoolse vormi ravi:

• südameglükosiidide intravenoosne infusioon kaaliumipreparaatidega:

Sol. NaCl 0,9% - 200ml; |

Sol. Panangini - 10 ml; | Intravenoosne tilguti.

Sol. Corgliconi 0,06% - 0,5 ml |

• verapamiil 80 mg päevas

1. 14-15-nädalaste fibroidide esinemine ja emakaverejooks nõuavad kirurgilist ravi.

Vere hüübimist soodustavaid ravimeid on ohtlik välja kirjutada vasaku aatriumi lisandi tromboosi tõttu.

1. Rauapuuduse aneemia ravi:

• ferrogradment 1 tab (hommikul) 30 minutit enne sööki.

1. Kaksteistsõrmiksoole haavandi ravi:

• Tabel 1.
• Venter 2 tabletti 3 korda päevas enne sööki ja 2 tabletti enne magamaminekut.
• Ranitidiin 1 tablett 2 korda päevas.

1. Kõhukinnisuse ravi:

• Kafiol - 2 briketti õhtul.

Vaatluspäevik:

9.04.

Kaebused katkestuste kohta südame piirkonnas, nõrkus. Seisukord on rahuldav. Pulss on arütmiline, 110/95 (esineb pulsi defitsiit), erineva sisuga lained, mitte pinges, pulsilaine on erineva suuruse ja kujuga, pulsilainest väljapoole jääv arteri sein ei ole palpeeritav. auskultatiivsed andmed: I toon on võimendatud, plaksutav. II tooni rõhutamine ja lõhenemine kopsuarteril. Perioodiliselt auskulteeritakse mitraalklapi avanemise heli. Tipus on kuulda jämedat pansüstoolset nurinat koos juhtivusega aksillaarsesse piirkonda, samuti nõrka mesodiastoolset nurinat, mis suureneb, kui patsient on pööratud vasakule küljele, juhituna kaenlaalusesse piirkonda. Piki rinnaku vasakut serva on kuulda erineva tämbriga süstoolset nurinat, mis on vähem tugev. Südamepõhjas on nõrk diastoolne puhuv müra, mis kandub kaela veresoontesse. Üle kopsuväljade hingamine on raske, alumistes mediaalsetes lõikudes veidi nõrgenenud, vilistav hingamine puudub, pleura hõõrdumise müra puudub. Maksa suhtelise tuhmuse ülempiir V roietevahelises ruumis piki l. medioclavicularis dextra, maks ei ulatu rannikukaare serva alt välja mööda l. medioclavicularis dextra. Maksa serv on sile, valutu, pehme konsistentsiga. Väljaheide, diurees on normaalne. Eritumine suguelunditest mõõdukalt rikkalik.

Kohtumised: 1. Režiim II, tabel 1. # Sol. NaCl 0,9% - 200ml; Sol. Panangini - 10 ml;

11.04

Kaebused nõrkuse kohta. Seisukord on rahuldav. Pulss on arütmiline, esineb ekstrasüstoli (5-7 ekstrasüstoli minutis). auskultatiivsed andmed: I toon on võimendatud, plaksutav. II tooni rõhutamine ja lõhenemine kopsuarteril. Perioodiliselt auskulteeritakse mitraalklapi avanemise heli. Tipus on kuulda jämedat pansüstoolset nurinat koos juhtivusega aksillaarsesse piirkonda, samuti nõrka mesodiastoolset nurinat, mis suureneb, kui patsient on pööratud vasakule küljele, juhituna kaenlaalusesse piirkonda. Piki rinnaku vasakut serva on kuulda erineva tämbriga süstoolset nurinat, mis on vähem tugev. Südamepõhjas on nõrk diastoolne puhuv müra, mis kandub kaela veresoontesse. Vererõhk 120 ja 70 mm Hg. Art. Üle kopsuväljade hingamine on raske, alumistes mediaalsetes lõikudes veidi nõrgenenud, vilistav hingamine puudub, pleura hõõrdumise müra puudub. Kõht on normaalse kuju ja suurusega, osaleb ühtlaselt hingamistegevuses, pehme, valutu, ligipääsetav sügavale palpatsioonile. Väljaheide, diurees on normaalne. Eritumine suguelunditest vähenes, omandas määrimise iseloomu.

Kohtumised: 1. Režiim II, tabel 1. # Sol. NaCl 0,9% - 200ml; Sol. Panangini - 10 ml; Sol. Corgliconi 0,06% - 0,5 ml veeni tilguti. Tab. Lecoptini 40 mg kaks korda päevas Tab. "Venter" - 2 tabletti 3 korda päevas enne sööki ja 2 tabletti õhtul. Tab. "Zantac" - 1 tablett hommikul ja õhtul. Tab. Ferro-Gradumenti - 1 tablett päevas pärast sööki. Cafioli - 2 briketti õhtul

14.04

Kaebused nõrkuse kohta. Seisukord on rahuldav. Pulss on arütmiline, esineb ekstrasüstoli (2-4 ekstrasüstoli minutis). auskultatiivsed andmed: I toon on võimendatud, plaksutav. II tooni rõhutamine ja lõhenemine kopsuarteril. Perioodiliselt auskulteeritakse mitraalklapi avanemise heli. Tipus on kuulda jämedat pansüstoolset nurinat koos juhtivusega aksillaarsesse piirkonda, samuti nõrka mesodiastoolset nurinat, mis suureneb, kui patsient on pööratud vasakule küljele, juhituna kaenlaalusesse piirkonda. Piki rinnaku vasakut serva on kuulda erineva tämbriga süstoolset nurinat, mis on vähem tugev. Südamepõhjas on nõrk diastoolne puhuv müra, mis kandub kaela veresoontesse. Vererõhk 120 ja 80 mm Hg. Art. Üle kopsuväljade hingamine on raske, alumistes mediaalsetes lõikudes veidi nõrgenenud, vilistav hingamine puudub, pleura hõõrdumise müra puudub. Kõht on normaalse kuju ja suurusega, osaleb ühtlaselt hingamistegevuses, pehme, valutu, ligipääsetav sügavale palpatsioonile. Väljaheide, diurees on normaalne. Eritumine suguelunditest on peatunud.

Kohtumised: 1. Režiim II, tabel 1. # Sol. NaCl 0,9% - 200ml; Sol. Panangini - 10 ml; Sol. Corgliconi 0,06% - 0,5 ml veeni tilguti. Tab. Lecoptini 40 mg kaks korda päevas Tab. "Venter" - 2 tabletti 3 korda päevas enne sööki ja 2 tabletti õhtul. Tab. "Zantac" - 1 tablett hommikul ja õhtul. Tab. Ferro-Gradumenti - 1 tablett päevas pärast sööki. Cafioli - 2 briketti õhtul

Epikriis.

Patsient x, sündinud 1952, (44-aastane), võeti vastu Acad. GF Langa 18. märtsil 1997 kaebustega südametöö katkemise, füüsilise või emotsionaalse stressi tagajärjel tekkinud südamepekslemise, suruva või torkava tegelase korduva valu rindkere vasaku poole piirkonnas, vastuseks inspiratoorne düspnoe. normaalse füüsilise aktiivsuse, nõrkuse, väsimuse, pearingluse korral.

Pole kahtlust, et patsient põeb reumat. 1973. aastal diagnoositi patsiendil esmakordselt südamehaigus – kombineeritud mitraalsüdamehaigus, mis kliiniliselt ei avaldunud. 1973. aastal põdes patsient reumaatilist entsefaliiti (esimene reumahoog).

1980. aastal tabas teda teine ​​reumahoog, mille järel tekkis normaalsel füüsilisel aktiivsusel (tõus teisele korrusele) hingeldus, südamepekslemine vastuseks füüsilisele või emotsionaalsele stressile, korduv valu rinnus vasakus pooles survest või pussitav iseloom, mis võib kaasneda südamepekslemise rünnakutega ja võib füüsilise või emotsionaalse stressi taustal tekkida iseseisvalt, peatuvad nad puhkeolekus või Corvaloli võtmise ajal iseseisvalt. Halvenemine toimub sügis-kevadperioodil.

Praeguseks on reuma mitteaktiivses faasis, mida kinnitavad laboratoorsed andmed.

Objektiivselt patsient

• esineb parema vatsakese hüpertroofia ja dilatatsioon (südame absoluutse tuimuse piiride suurenemine, südameimpulsi ja epigastimaalse pulsatsiooni olemasolu), vasaku aatriumi suurenemine (südame piiride laienemine vasakult ülespoole, kaudselt - Popovi sümptom).
• esinevad passiivse pulmonaalhüpertensiooni tunnused - inspiratoorne düspnoe vastuseks normaalsele kehalisele aktiivsusele (tõus teisele korrusele), II tooni aktsent ja lõhenemine üle kopsuarteri, auskultatoorne üle kopsuväljade, raske hingamine, veidi nõrgenenud alumises osas lõigud, eriti paremas alumises mediaalses osas.
• patsiendil on kodade virvendus, tahhüsüstoolne vorm - pulss on arütmiline, pulsipuudus, väike ja erinev täidis, pulsilaine on erineva suuruse ja kujuga.

Vasaku kodade suurenemine, parema vatsakese hüpertroofia ja dilatatsioon, passiivse pulmonaalhüpertensiooni tunnused, pluss perioodiliselt kuuldav mitraalklapi avanemise klõps, plaksutav I toon, kõige selle kombinatsioon kodade virvendusega, kuulnud tugevat, karedat pansüstoolset heli müra tipus, mis toimub aksillaarses piirkonnas, samuti mesodiastoolne müra tipus, mis suureneb, kui patsient pöörab vasakule küljele, võimaldavad eeldada, et patsiendil on kombineeritud mitraalsüdamehaigus, mille ülekaalus on mitraalklapi stenoos (aeg-ajalt kostub mitraalklapi avanemise klõps, plaksutav I toon, vasaku vatsakese muutused puuduvad).

Auskulteeritud süstoolne kahin rinnaku vasakpoolsel küljel võib olla tingitud trikuspidaalklapi puudulikkusest, mis võib olla seotud parema vatsakese muutustega, mis on tingitud raskest pulmonaalsest hüpertensioonist.

Kodade virvendusarütmia olemasolu võimaldab teil panna defekti III kliinilise staadiumi - komplikatsioonide staadiumis.

EKG andmetel on patsiendil kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolne vorm, paroksüsmaalne kulg, väljaspool paroksüsme esineb polütoopiline kodade ekstrasüstool.

Nõrk diastoolne kahin südamepõhjas, tõenäoliselt Graham-Still'i kahin, mis on tingitud kopsuklapi suhtelisest puudulikkusest raske pulmonaalse hüpertensiooni tõttu.

Vastavalt ECHO-KG selgus kombineeritud mitraalklapi haigus (MS>> MN). S MK "1,1 cm 2. Raske pulmonaalne hüpertensioon. Vasaku aatriumi õõnsuse laienemine.

Röntgenuuring kinnitab ka defekti diagnoosi: esinevad tricuspidaalse puudulikkusega tüsistunud kombineeritud mitraalklapi haiguse radiograafilised tunnused, võimalik, et pulmonaalhüpertensioon ja vasaku aatriumi liite tromboos.

Defekti esinemine patsiendil, kellel on ülekaalus stenoos, nõuab kirurgiline sekkumine Kommisurotoomia või balloonoplastika. Kodade virvendusarütmia raviti kaaliumipreparaatide intravenoosse manustamisega koos südameglükosiidide ja verapamiiliga (R. A. Uzilevskaja skeem).

Tähelepanuväärne on ka aneemia esinemine patsiendil: naha ja limaskestade kahvatus, küüneplaatide haprus, juukseotste väljalõikamine, sagedane pearinglus, iiveldus. Anamneesist on teada, et patsiendil avastati emaka fibroidid 1993. aastal (suurust ei mäleta), sellest ajast peale pole ta naistearstil ülevaatusel käinud. Viimased pool aastat on tal 8-10 päeva kestnud rikkalik menstruatsioon, viimasel kuul aga korduv emakaverejooks. Objektiivselt: palpatsioonil suprapubilises piirkonnas, kõhu keskjoonest rohkem paremal, palpeeritakse tihe, ümar, liikuv, valutu moodustis läbimõõduga umbes 10-12 cm.

Ultraheli tuvastas 0,3´8,3´10,0 suuruse, heterogeense struktuuriga müoomi.

Üle 12 nädala (patsiendil - 14-15 nädalat) pikemaid fibroide, mida komplitseerib verejooks, ravitakse peamiselt kirurgiliselt - emaka väljapressimine, hormoonid ei ole soovitatavad. Aneemia korral on soovitatav kasutada rauapreparaate. Verejooks suguelunditest lakkas haiglas viibimise ajal.

FGDS paljastas varjatud kaksteistsõrmiksoole haavandi. FGDS-i andmetel on patsiendil kaksteistsõrmiksoole sibula kroonilised peegelhaavandid, millel on armistumise tunnused, kaksteistsõrmiksoole sibula haavandiline ja haavandiline deformatsioon. Soovitatav ravi H2 - histamiini blokaatorid, antatsiidid, millele järgneb FGDS - kontroll.

Südamehaiguste õigeaegse kirurgilise ravi korral on prognoos soodne.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

JAhaiguslugu

Kliiniline diagnoos:

Põhihaigus: primaarne omandatud hüpotüreoidism

Põhihaiguse tüsistused: hüpertensiivne sündroom

Passi osa

1. Täisnimi patsient: xxxxxxx

3. Vanus: 39 aastat vana.

4. Elukutse ja töökoht: koerajuht-turvamees koloonia asulas.

Patsiendi kaebused

hüpotüreoidismi anamneesi patogeneesi ravi

Patsient kaebab kerget surumisvalu rinnaku taga, mis kiirgub vasakusse abaluu ja vasakusse õla, mis kestab 5-7 minutit, möödub iseenesest, mis on seotud füüsilise aktiivsusega; üldine nõrkus, unisus, raskused uue teabe meeldejätmisel. Nagu ka turse näol hommikul.

Haiguse arengu ajaluguanamneesmorbi

Ta peab end haigeks 2007. aastast, mil tundis üldise nõrkuse ja uimasuse taustal esimest korda valu rinnaku taga, misjärel pöördus töökoha esmaabipunkti, kust suunati kontrolli kliinikus, kus tuvastati vererõhu tõus. Järgmise kahe aasta jooksul võttis ta antihüpertensiivseid ravimeid (AKE inhibiitor - enalopriil) ja (kardiomagnüül) ravimeid, kuid tema tervislik seisund ei paranenud kvalitatiivselt. 13. oktoobril 2009 määrati talle lisaekspertiis.

Elu anamneesanamneesisvitae

Nooruses käis ta suusatamas (suusatamises CMS), sõjaväeteenistuses tehti pimesoole eemaldamine. Töötab kolooniaasulas kinoloogi-turvamehena. Töötab öises vahetuses, kuni 10 korda öö jooksul häirest möödaminnes. Suitsetanud alates 18. eluaastast. Ei kuritarvita alkoholi.

Perekonna ajalugu

Majutatud aadressil http://www.allbest.ru/

Pärilikkus ei ole koormatud.

Patsiendi objektiivne uurimine

ühised andmed

Patsiendi seisund ravi ajal on rahuldav, mõistus on selge, asend on aktiivne.

Pikkus 182 cm, kaal 83 kg, normosteeniline kehatüüp, (I rasvumisaste: KMI=182/3,27 2 =25,38 kg/m 2), meestüüpi rasvumine.

Nahk on kuiv, hüperpigmentatsioon kaelal, põskedel, kaenlaalustes ja kubemevoltides, turgor on vähenenud. Juuksed on nõrgenenud. Limaskestad on kahvatud.

südame-veresoonkonnasüsteem

Pulss on sümmeetriline, sagedusega 85 lööki minutis, rütmiline, hea täidlusega. BP 110/80 mm Hg. Art.

Palpatsioon Apikaalne impulss määratakse 5. interkostaalses ruumis piki keskklavikulaarset joont. Normaalse kõrgusega, mõõduka tugevusega, mittevastupidav.

Löökpillid:

Auskultatsioon: Südamehelid on rütmilised, nõrgenenud, patoloogilist nurinat ei esine.

Õdeseedesüsteemi ema

Palpatsioon Uurimisel ei ole horisontaalasendis kõht suurendatud, visuaalselt ei määrata õiget kuju ja konfiguratsiooni, mahulisi moodustisi, kõhu sirglihaste lahknemist. Pindmisel ligikaudsel palpatsioonil on kõht pehme, valutu, mahulised moodustised puuduvad, herniaalrõngast ei määrata.

Kõhu löökpillid

Maksa löökpillid: maksa suurus Kurlovi järgi on 9\8\6,5 cm

Põrna löökpillid: põrna suurus Kurlovi järgi on 14\6 cm

sisemise sekretsiooni organid

Kilpnääre. Visuaalset suurenemist ei esine, kuid palpatsioonil tuvastati tõus. Tiheda elastse konsistentsiga nääre, liikuv.

Põhjendusesialgnediagnoos

Patsiendi kaebuste põhjal rinnaku tagune survevalu, mis kiirgub vasakusse abaluu ja vasakusse õlga, kestab 5-7 minutit, möödub iseenesest, on seotud kehalise aktiivsusega, üldine nõrkus, uimasus, raskused uue teabe meeldejätmisel, kuna samuti turse näol hommikul; koos faktidega elu anamneesist: kohalolu halb harjumus(suitsetamine), tööga seotud ohud (sage stress, krooniline unepuudus) ja objektiivsed uuringuandmed: I rasvumise aste, kuiv nahk ja nende hüperpigmentatsioon kaelal, põskedel, kaenlaalustes ja kubemevoltides; kilpnääre suurenemine, südame vasaku piiri laienemine (vasaku vatsakese hüpertroofia); on võimalik panna hüpotüreoidismi oletatav diagnoos, mida komplitseerib hüpertensiivne sündroom.

Plaankliinilised uuringud

1. Hormonaalne vereanalüüs (TSH, T4)

2. EKG salvestamine

3. Biokeemiline vereanalüüs (uurea, kreatiniin, ALT, AST, veresuhkur, bilirubiin: üld-, otsene)

tulemusedkliinilised uuringud

15.10.09. TSH 36,1 ja 14\T1

Järeldus: T4 fraktsiooni kontsentratsiooni langus, TSH tõus, mis on alakompensatsioonis esinevad hüpotüreoidismi tunnused.

19.10.09. EKG siinusrütm, pulss 50 lööki. min. vasaku vatsakese seina paksenemine.

23.10.09. Vere keemia.

Karbamiid 3,9 mmol/l

Kreatiniin 106

Veresuhkur 4,9

Bilirubiin kokku 8,3

tasuta 0

Järeldus: kolesterool on normi ülemisel piiril.

23.10.09. UAC

Erütrotsüüdid - 4,1 * 10 12 / lEBPSLM

Hemoglobiin - 134 g/l1010535391

ESR - 12 mm/h

Trombotsüüdid - 162*10 9 /l

Leukotsüüdid - 6,0 * 10 9 / l

Järeldus: leukotsütoos, eosinofiilne-basofiilne seos, ESR tõus.

23.10.09. OAM

Tihedus 1020

Erütrotsüüdid 0,1

Leukotsüüdid 1

Kliinilise diagnoosi põhjendus

Esialgse diagnoosi põhjenduses esitatud andmete ja täiendavate uurimismeetodite tulemuste põhjal: T4 fraktsiooni kontsentratsiooni langus, TSH tõus, kolesterooli tõus biokeemilises vereanalüüsis, veresoonkonna seina paksenemine. vasak vatsakese EKG järgi; on võimalik diagnoosida primaarne omandatud hüpotüreoidism, mida komplitseerib hüpertensiivne sündroom.

Haiguse patogenees

Ravi

Rp: Tabulettae Eutyroxi 0,05

Da tales doosid N 50

signa. 1 tablett 1 kord päevas.

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02

Da tales doosid N 28

signa. 1 tablett 1 r / d õhtul.

PrognoosJasoovitusi

Kompenseeritud hüpotüreoidismiga patsientide elukvaliteet reeglina oluliselt ei kannata. Patsient vajab L-türoksiini iga päev. Hüpertensiivne sündroom ravi taustal, kui saavutatakse eutüreoidism, praktiliselt ei avaldu. Kuid metaboolsete häirete, nimelt kolesterooli metabolismi häirete tõttu võib tekkida koronaararterite ateroskleroos ja selle tulemusena koronaararterite haigus stenokardia kujul. Selle vältimiseks peab patsient järgima dieeti, võtma lipiidide taset alandavaid ravimeid ja järgima soovitusi. Lisaks on vajalik TSH ja joodi kontroll organismis ning endokrinoloogi jälgimine.

Kirjandus

1. Suur meditsiinientsüklopeedia. 2004. aasta

2. Endokrinoloogia. M. 2007

Majutatud saidil Allbest.ru

Sarnased dokumendid

Haiguse ja elu ajalugu. Urolitiaasi arengu ajalugu, patsiendi objektiivne uurimine. Kehasüsteemide, seedeorganite seisund. Esialgse diagnoosi põhjendamine, kliinilised uuringud. Haiguse patogenees ja ravi.

haiguslugu, lisatud 24.10.2013


Patsiendi kaebuste, praeguse haiguse ajaloo ja patsiendi elu analüüs. Patsiendi läbivaatuse tulemused, peamiste organsüsteemide seisund. Diagnoos, selle põhjendus ja täiendava läbivaatuse plaan. Urolitiaasi ravimeetodite tunnused.

haiguslugu, lisatud 24.12.2010


Patsiendi läbivaatuse üldplaan. Uurimismeetodid: röntgen, ultraheli, endoskoopiline, torakotsentees. Haigusloo skeem: passiandmed, kaebused, elulugu, vereülekande ajalugu, haiguse lokaalne ilming.

abstraktne, lisatud 24.05.2009


Plaan patsiendi läbivaatamiseks vastuvõtmisel. haiguse ajalugu, üldine seisund haige. Lümfisüsteemi, närvisüsteemi, südame-veresoonkonna, endokriinsüsteemi, hingamisteede ja seedesüsteemi seisund. Preoperatiivne epikriis, operatsiooniprotokoll, raviplaan.

haiguslugu, lisatud 06.10.2009


haiguslugu, lisatud 12.02.2016


Hüpertensiooni diagnoosimise tunnused. Patsiendi kaebused vastuvõtu ajal. Haiguse ajalugu ja patsiendi elu. Keha funktsionaalne seisund. Objektiivse uurimise andmed. Kliinilise diagnoosi põhjendamine, patsiendi raviplaan.

haiguslugu, lisatud 23.05.2014


Haiguse ja patsiendi elu anamnees. Haiguse ajalugu. Kaebuste analüüs ja patsiendi seisundi hindamine. Uuringuplaan, tulemused laboriuuringud. Reumatoidartriidi diagnostilised kriteeriumid ja avastatud haiguse raviplaan.

haiguslugu, lisatud 17.11.2011


Arteriaalse hüpertensiooni etioloogia, sümptomite ja kulgemise uurimine. Haiguse ja patsiendi elu anamnees. Küsitluse plaan. Andmed labori- ja instrumentaaluuringutest. Ravi ja selle põhjendus. Esmane ja sekundaarne ennetus haigused.

haiguslugu, lisatud 08.05.2015


Ägeda adhesiivse soolesulguse etioloogia ja patogenees. Haiguse ajalugu. Objektiivne uurimine. kohalikud haiguse tunnused. Esialgse diagnoosi põhjendus. Küsitluse plaan. Tüsistuste loetelu. Üldine ja meditsiiniline ravi.

haiguslugu, lisatud 21.04.2016


Patsiendi kaebused kliinikusse sisenemisel. Praeguse haiguse ajalugu. Andmed näo-lõualuu piirkonna ja kaela objektiivsest uurimisest. Patsiendi läbivaatuse plaan, kliinilise diagnoosi põhjendamine. Haiguse etioloogia ja patogenees, raviplaan.

Haiguse ajalugu

Kliiniline diagnoos:

Põhihaigus: primaarne omandatud hüpotüreoidism

Põhihaiguse tüsistused: hüpertensiivne sündroom

Passi osa

1. Täisnimi patsient: xxxxxxx

Vanus: 39 aastat vana.

Elukutse ja töökoht: koerajuht-turvamees koloonia asulas.

Patsiendi kaebused

hüpotüreoidismi anamneesi patogeneesi ravi

Patsient kaebab kerget surumisvalu rinnaku taga, mis kiirgub vasakusse abaluu ja vasakusse õla, mis kestab 5-7 minutit, möödub iseenesest, mis on seotud füüsilise aktiivsusega; üldine nõrkus, unisus, raskused uue teabe meeldejätmisel. Nagu ka turse näol hommikul.

Haiguse arengu ajaluguanamneesmorbi

Ta peab end haigeks 2007. aastast, mil tundis üldise nõrkuse ja uimasuse taustal esimest korda valu rinnaku taga, misjärel pöördus töökoha esmaabipunkti, kust suunati kontrolli kliinikus, kus tuvastati vererõhu tõus. Järgmise kahe aasta jooksul võttis ta antihüpertensiivseid ravimeid (AKE inhibiitor - enalopriil) ja (kardiomagnüül) ravimeid, kuid tema tervislik seisund ei paranenud kvalitatiivselt. 13. oktoobril 2009 määrati talle lisaekspertiis.

Elu anamneesanamneesvitae

Nooruses käis ta suusatamas (suusatamises CMS), sõjaväeteenistuses tehti pimesoole eemaldamine. Töötab kolooniaasulas kinoloogi-turvamehena. Töötab öises vahetuses, kuni 10 korda öö jooksul häirest möödaminnes. Suitsetanud alates 18. eluaastast. Ei kuritarvita alkoholi.

Perekonna ajalugu

Pärilikkus ei ole koormatud.

ühised andmed

Patsiendi seisund ravi ajal on rahuldav, mõistus on selge, asend on aktiivne.

Pikkus 182 cm, kaal 83 kg, normosteeniline kehatüüp, (I rasvumisaste: KMI=182/3,27 2 =25,38 kg/m 2), meestüüpi rasvumine.

Nahk on kuiv, hüperpigmentatsioon kaelal, põskedel, kaenlaalustes ja kubemevoltides, turgor on vähenenud. Juuksed on nõrgenenud. Limaskestad on kahvatud.

Kardiovaskulaarsüsteem

Pulss on sümmeetriline, sagedusega 85 lööki minutis, rütmiline, hea täidlusega. BP 110/80 mm Hg. Art.

Palpatsioon Apikaalne impulss määratakse 5. interkostaalses ruumis piki keskklavikulaarset joont. Normaalse kõrgusega, mõõduka tugevusega, mittevastupidav.

Löökpillid:

Auskultatsioon: Südamehelid on rütmilised, nõrgenenud, patoloogilist nurinat ei esine.

Seedeelundkond

Palpatsioon Uurimisel ei ole horisontaalasendis kõht suurendatud, visuaalselt ei määrata õiget kuju ja konfiguratsiooni, mahulisi moodustisi, kõhu sirglihaste lahknemist. Pindmisel ligikaudsel palpatsioonil on kõht pehme, valutu, mahulised moodustised puuduvad, herniaalrõngast ei määrata.

Kõhu löökpillid

Põrna löökpillid: põrna suurus Kurlovi järgi on 14\6 cm

sisemise sekretsiooni organid

Kilpnääre. Visuaalset suurenemist ei esine, kuid palpatsioonil tuvastati tõus. Tiheda elastse konsistentsiga nääre, liikuv.

Esialgse diagnoosi põhjendus

Patsiendi kaebuste põhjal rinnaku tagune survevalu, mis kiirgub vasakusse abaluu ja vasakusse õlga, kestab 5-7 minutit, möödub iseenesest, on seotud kehalise aktiivsusega, üldine nõrkus, uimasus, raskused uue teabe meeldejätmisel, kuna samuti turse näol hommikul; koos faktidega eluloost: halva harjumuse olemasolu (suitsetamine), elukutse kahjulikkus (sagedane stress, krooniline unepuudus) ja objektiivsed uuringuandmed: I rasvumise aste, kuiv nahk ja nende hüperpigmentatsioon. kaelas, põskedes, kaenlaalustes ja kubemevoltides; kilpnääre suurenemine, südame vasaku piiri laienemine (vasaku vatsakese hüpertroofia); on võimalik panna hüpotüreoidismi oletatav diagnoos, mida komplitseerib hüpertensiivne sündroom.

Kliiniliste uuringute kava

1. Hormonaalne vereanalüüs (TSH, T4)

EKG salvestamine

Biokeemiline vereanalüüs (uurea, kreatiniin, ALT, AST, veresuhkur, bilirubiin: üldine, otsene)

Kliiniliste uuringute tulemused

10.09. TSH 36,1 ja 14\T1

Järeldus: T4 fraktsiooni kontsentratsiooni langus, TSH tõus, mis on alakompensatsioonis esinevad hüpotüreoidismi tunnused.

10.09. EKG siinusrütm, pulss 50 lööki. min. vasaku vatsakese seina paksenemine.

10.09. Vere keemia.

Karbamiid 3,9 mmol/l

Kreatiniin 106

Bilirubiin kokku 8,3

tasuta 0

Järeldus: kolesterool on normi ülemisel piiril.

Erütrotsüüdid - 4,1 * 10 12 / lEBPSLM

Hemoglobiin - 134 g/l1010535391

ESR - 12 mm/h

Trombotsüüdid - 162*10 9 /l

Leukotsüüdid - 6,0 * 10 9 / l

Järeldus: leukotsütoos, eosinofiilne-basofiilne seos, ESR tõus.

Tihedus 1020

Erütrotsüüdid 0,1

Leukotsüüdid 1

valk-

Kliinilise diagnoosi põhjendus

Esialgse diagnoosi põhjenduses esitatud andmete ja täiendavate uurimismeetodite tulemuste põhjal: T4 fraktsiooni kontsentratsiooni langus, TSH tõus, kolesterooli tõus biokeemilises vereanalüüsis, veresoonkonna seina paksenemine. vasak vatsakese EKG järgi; on võimalik diagnoosida primaarne omandatud hüpotüreoidism, mida komplitseerib hüpertensiivne sündroom.

Haiguse patogenees

Ravi

Rp: Tabulettae Simvastatini 0,02tales doosid N 28. 1 tablett 1 r / d õhtul.

PrognoosJasoovitusi

Kompenseeritud hüpotüreoidismiga patsientide elukvaliteet reeglina oluliselt ei kannata. Patsient vajab L-türoksiini iga päev. Hüpertensiivne sündroom ravi taustal, kui saavutatakse eutüreoidism, praktiliselt ei avaldu. Kuid metaboolsete häirete, nimelt kolesterooli metabolismi häirete tõttu võib tekkida koronaararterite ateroskleroos ja selle tulemusena koronaararterite haigus stenokardia kujul. Selle vältimiseks peab patsient järgima dieeti, võtma lipiidide taset alandavaid ravimeid ja järgima soovitusi. Lisaks on vajalik TSH ja joodi kontroll organismis ning endokrinoloogi jälgimine.

Kirjandus

1. Suur meditsiinientsüklopeedia. 2004. aasta

2. Endokrinoloogia. M. 2007

Kilpnäärme alatalitlus on sündroom (haiguste rühm, sümptomite kogum), mis tekib kilpnäärmehormoonide sekretsiooni vähenemise ja nende ebapiisava koguse vereseerumis või kudede retseptorite tundlikkuse puudumise tagajärjel hormoonide suhtes. On primaarne, sekundaarne ja tertsiaarne hüpotüreoidism, samuti kaasasündinud ja omandatud.

Kilpnääre on oma nime saanud selle sarnasuse tõttu kilbiga. Selle ülesandeks on hormoonide (T3 – vaba trijodotüroniin ja T4 – vaba türoksiini) vabastamine verre. Kilpnäärmehormoone on vaja ainevahetuse, soojusülekande, vee-soola tasakaalu, redoksprotsesside reguleerimiseks organismis. Nad vastutavad närvisüsteemi aktiivsuse stimuleerimise eest.

Järelikult aeglustuvad nende puudumisega kõik protsessid kehas. See on eriti ohtlik kaasasündinud hüpotüreoidismi korral, sest kui õigel ajal ravi ei alustata, muutuvad närvisüsteemi ja intellekti muutused pöördumatuks.

Hüpotüreoidismi avastamise ajalugu

Hüpotüreoidismi haiguse avastas ja kirjeldas esmakordselt ametlikult 1873. aastal W. Gall. Kuid selle pindmise asukoha tõttu tunti kilpnääret palju varem. Isegi iidsete egiptlaste seas võib leida pilte jumal Thotist struuma ja kilpnäärme alatalitluse tunnustega. Ja keskajal tegid araabia arstid kilpnäärme operatsioone.

Hüpotüreoidismi esinemise sagedus

Selle haiguse all kannatab 5-10 inimest 1000-st, sagedamini naised 40 aasta pärast. Räägime veidi selle sündroomi struktuurist.

1. Primaarne kaasasündinud hüpotüreoidism esineb erinevatel andmetel 1-l 5500-st kuni 1-l 1700-st vastsündinust. Tüdrukud haigestuvad umbes 50% sagedamini kui poisid. Enamasti tekib embrüonaalne kahjustus 4-9 rasedusnädalal, mil tekib kilpnääre. Seda väljendatakse näärme suuruse märkimisväärses vähenemises või selle täielikus puudumises. Kuid peaksite teadma, et 5-10% patsientidest on mööduv hüpotüreoidism. See tähendab, et aja jooksul kaovad kõik haigusnähud ja analüüsid normaliseeruvad.

2. Primaarne omandatud hüpotüreoidism tekib pärast suure osa kilpnäärmekoe kirurgilist eemaldamist. Samuti põhjustab see omandatud hüpotüreoidismi, autoimmuunset türeoidiiti, erinevaid viiruslikke ja bakteriaalseid kahjustusi. Tuleb märkida, et autoimmuunset hüpotüreoidismi iseloomustab erinev esinemissagedus erinevates vanuserühmades. Nii et lastel leitakse seda 0,1–1,2% juhtudest ja üle 60-aastastel naistel ulatub see 11% -ni.

3. Sekundaarne ja tertsiaarne hüpotüreoidism on äärmiselt haruldane.

Hüpotüreoidismi klassifikatsioon

1. Esmane:

a. kaasasündinud

b. omandatud

2. Teisene:

a. kaasasündinud

b. omandatud

3. Kolmanda taseme:

a. kaasasündinud

b. omandatud

4. Tundmatus kilpnäärmehormoonide suhtes:

a. kaasasündinud

Miks on oluline sellest haigusest teada saada?

Nagu endokrinoloogid märgivad, jääb hüpotüreoidismi avastamine sageli enneaegseks, hoolimata esinemissagedusest ja tõsistest tervisemõjudest. See on tingitud asjaolust, et sümptomid arenevad järk-järgult ja on mittespetsiifilised (iseloomulikud paljudele haigustele). Inimene ei pruugi oma kaebustele tähelepanu pöörata või kõike väsimuse alla kirjutada. Seetõttu peate selle haiguse kohta meeles pidama, kilpnääret regulaarselt uurima ja ennetustööd tegema. See kehtib eriti nende piirkondade elanike kohta, kus on loomulik joodipuudus.